急性有机磷农药中毒的诊疗与护理

急性有机磷农药中毒

的诊疗与护理1第一页，共二十六页。概述

有机磷农药属有机磷酸酯或硫代磷酸酯类化合物，多呈油性或结晶状，色泽由淡黄色至棕色，稍有挥发性，且有蒜味。

1.有机磷农药按其用途分为有机磷杀虫剂、除草剂、杀菌剂，大部分为有机磷杀虫剂。2.按其毒性程度分类：剧毒：对硫磷（1605）内吸磷（LD50）（1059）甲拌磷、氧化乐果。高毒：敌敌畏中毒：乐果、敌百虫。低毒：马拉硫磷。2第二页，共二十六页。毒物的体内过程毒物进入人体的途径：主要经过消化道，呼吸道，皮肤粘膜三条途径毒物的代谢：肝脏内浓度最高主要由肾脏排出3第三页，共二十六页。中毒机制1.主要毒理作用：抑制神经系统胆碱酯酶活性，使乙酰胆碱堆积。水解正常生理状态下：乙酰胆碱乙酸+胆碱胆碱酯酶

有机磷农药+磷酰化胆碱酯酶无法分解乙酰胆碱，导致乙酰胆碱在突触间隙堆积。4第四页，共二十六页。临床表现胆碱能神经包括：①全部的副交感神经节后纤维：②极少数的交感神经节后纤维：支配效应器细胞膜受体（如汗腺分泌神经横纹肌血管舒张神经）毒蕈碱胆碱能受体

毒蕈碱样症状

③全部交感和副交感节前纤维：支配神经节细胞膜上的受体烟碱1胆碱能受体

中枢神经系统症状

④运动神经：支配骨骼肌纤维细胞膜上的受体烟碱2胆碱能受体

烟碱样症状

5第五页，共二十六页。临床表现急性胆碱能危象毒蕈碱（M)样症状：腺体分泌增加，平滑肌收缩，括约肌松弛

表现：1.多汗，流涎，流泪，流涕，多痰，肺部湿罗音

2.胸闷，气短，呼吸困难，瞳孔缩小，恶心呕吐，腹痛腹泻

3.视力模糊，尿、便失禁。

6第六页，共二十六页。临床表现烟碱（N）样症状：交感神经兴奋，肾上腺髓质分泌。表现：为皮肤苍白，心率加快，血压高，骨骼肌神经-肌肉接头阻断，表现为肌颤，肌无力，肌麻痹，呼吸肌麻痹，导致呼吸衰竭。7第七页，共二十六页。临床表现中枢神经系统症状：轻者头晕，头痛，情绪不稳；重者抽搐昏迷，严重者呼吸、循环中枢抑制而死亡。8第八页，共二十六页。急性胆碱能危象的程度分级①轻度中毒：头晕，头痛，恶心，呕吐，出汗，胸闷，视力模糊，无力等，瞳孔可能缩小。全血胆碱酯酶活力下降到正常值的70--50%②中度中毒：除上述以外，肌束震颤，瞳孔缩小，轻度的呼吸困难，大汗，流涎，腹痛，腹泻，步态蹒跚，神志清楚或模糊，血压可以升高。全血胆碱酯酶活力下降到正常值的50—30%

③重度中毒：除上述以外，神志不清，昏迷，瞳孔针尖大小，肺水肿，全身肌束震颤，大小便失禁，呼吸衰竭。全血胆碱酯酶活力下降到正常值的30%以下9第九页，共二十六页。其他表现中间综合征：发生于中毒后24—96h或2—7d，在胆碱能危象和迟发性神经病之间，故称中间综合征。主要表现以肌无力为突出，涉及颈肌，肢体近端肌，颅神经Ⅲ--Ⅶ和Ⅹ所支配的肌肉，重者累及呼吸肌。表现为：抬头困难，眼睑下垂，睁眼困难，复视，颜面肌咀嚼肌无力，声音嘶哑，吞咽困难，呼吸肌麻痹，进行性缺氧致意识障碍，昏迷以致死亡10第十页，共二十六页。迟发性多发性神经病：有机磷迟发性多发性神经病常在急性中毒恢复后1—2w开始发病。首先累及感觉神经，逐渐发展至运动N。趾端发麻、疼痛脚不能着地，手不能触物，2w后延缓性麻痹足/腕下垂。其他表现11第十一页，共二十六页。中毒后反跳：某些有机磷农药如：乐果和马拉硫磷口服中毒，经急救后临床症状好转，可在数日至一周后突然急剧恶化，重新出现有机磷急性中毒的症状，甚至发生肺水肿和突然死亡。残留在皮肤、毛发和胃肠道有机磷农药重新吸收或解毒停药过早所致。其他表现12第十二页，共二十六页。诊断有机磷农药接触史或口服史。典型的临床表现：毒蕈碱样症状，烟碱样症状，中枢神经系统症状,特殊气味，肌束震颤为特异性，四肢内侧、颈部和胸部较易观察。阳性的实验室检查结果。（1）全血胆碱酯酶活性测定。

（2）毒物检测。

（3）尿中有机磷代谢产物测定。13第十三页，共二十六页。中毒救治原则：首先处理危极生命的情况，维持呼吸，保证呼吸道通畅，予气管插管，人工呼吸机辅助通气，维持血压。

14第十四页，共二十六页。中毒救治1.清洗：①脱去污染衣物，以肥皂水或清水冲洗体表，甲床缝隙，毛发。②经口中毒者应选用胃管反复洗胃，持续引流，由于有机磷中毒存在胃—血—胃及肝肠循环，应小量反复彻底洗胃，洗至洗出液澄清，无味为止，洗胃液总量10L左右，洗胃后，可予持续胃肠减压，通过负压吸引胃内容物，减少毒物吸收。③洗胃液选用清水3-5%碳酸氢纳,1:5000高锰酸钾溶液，对硫磷,马拉硫磷禁用氧化剂，敌百虫禁用碱性溶液。15第十五页，共二十六页。2.解毒治疗

抗胆碱药-与乙酰胆碱争夺胆碱能受体，拮抗乙酰胆碱的作用。-对抗呼吸中枢抑制，支气管痉挛，肺水肿，循环衰竭。①常用药为阿托品：其用量根据病情轻重及用药后的效应而定。同时配伍胆碱酯酶复能剂，重复给药，直至毒蕈碱症状消失，达到阿托品化。

阿托品化：口干，皮肤干燥，心率在100次/分左右，体温略高37.3-37.5℃，瞳孔扩大，颜面潮红，肺部罗音消失，须维持阿托品化1-3d。

中毒救治16第十六页，共二十六页。阿托品的应用原则:早期、足量、反复给药。可根据病情的轻重程度及血胆碱酯酶活力降低程度决定用量；每1O～3O分钟或1～2小时给药一次，直到阿托品化，再逐渐减量或延长给药的间隔时间，维持给药直到症状体征基本消失后24小时再停药观察。阿托品化是抢救成功的关键，应避免阿托品中毒及反跳，用量不足，则体内乙酰胆碱积聚，导致胆碱能危象，引起呼吸衰竭，过量则可使阿托品对延髓的作用由兴奋转为抑制，导致呼吸骤停。使用阿托品过程中应准确及时记录用药时间、剂量、给药途径、效果。特别注意观察神经系统、皮肤、瞳孔大小、体温、心率变化以便正确判断阿托品化和阿托品中毒。17第十七页，共二十六页。

胆碱酯酶复能剂对恢复胆碱酯酶活性，对抗肌颤，肌无力，肌麻痹有效，应早期应用，在形成“老化酶”之前使用。常用的氯解磷定-自动活化：自动脱落整个磷酰基，需数小时或数十小时。-老化反应：脱落部分磷酰基团，仍无酶的活性。

-重活化反应:用药物置换作用，使整个磷酰基脱落，恢复酶活性，是治疗有机磷农药中毒的根本措施。

解毒药使用原则：合并、尽早、足量、重复

18第十八页，共二十六页。解救药物常用剂量19第十九页，共二十六页。其他：

1.血液净化，尤其是血液灌流（注意阿托品等的血药浓度维持）2.输血浆3.防治并发症：脑水肿，感染，水电紊乱等综合对症治疗：-中间型综合征的治疗：以机械通气为主。-迟发性多发性神经病的治疗：以营养神经为主20第二十页，共二十六页。严密观察病情和生命体征：有机磷中毒的三大特征：瞳孔缩小、大汗、肌束震颤。护理过程中要特别注意患者的神志、瞳孔、心率、血压、呼吸、体温、皮肤的干湿度、颜面是否潮红、出汗、听诊肺部是否出现湿哕音及是否出现阿托品化或阿托品中毒、用量不足等症状

阿托品化阿托品中毒神经系统意识清楚或模糊澹妄，躁动，幻觉，抽搐，昏迷皮肤颜面潮红，干燥紫红，干燥瞳孔由小转大极度散大体温37.3-37.5℃高热>40℃心率≤120次/分脉搏快而有力心动过速急性有机磷中毒病人护理21第二十一页，共二十六页。维护呼吸功能：维护呼吸功能是救治重症患者的主要措施。重度中毒患者均有不同程度的肺水肿、呼吸困难，有的甚至呼吸停止。措施：①保持呼吸道通畅，患者呼吸道分泌物多，应立即用吸引器清除呼吸道内的痰液。同时将后坠的舌头拉出。②吸氧：氧流量一般为5L／min。③呼吸停止立即进行人工呼吸，气管插管使用呼吸机进行机械通气，直至呼吸功能恢复正常。维持循环功能：重症有机磷中毒患者循环障碍主要表现3个方面，即心律失常、心跳停止或休克，故应对患者进行持续心电监护，动态观察，并监测生化和血气分析，详细记录结果，为医生补充电解质和用药提供依据。防治脑水肿：昏迷超过12h的患者均有脑水肿症状，护理措施有：①使用冰帽头部降温，这样可以降低脑组织的代谢率，提高脑组织对毒物和缺氧的耐受性，有利于脑水肿的纠正，防止后遗症的发生；②按医嘱正确有效地使用脱水剂；③尿潴留者给予导尿，并准确记录出入水量。22第二十二页，共二十六页。其他一般护理1更换干净衣物，保持床单及衣服的清洁干燥，定时翻身，按摩受压部位，预防褥疮。做好口腔护理，导尿管的护理。2记录出入液量：频繁呕吐及腹泻可引起脱水、水电解质紊乱，应按医嘱及时补液，严重患者应做好血型检查及输血准备。3饮食护理：洗胃后一般暂禁食，以便必要时再次洗胃，彻底清除毒物。根据病情1—3d后开始进流质饮食，以后逐渐改为普食。注意胃黏膜的保护。23第二十三页，共二十六页。4对危重患者应设专人护理，并做好特护记录。烦躁不安时，应加以床档，必要时加用约束带，以防止坠床跌伤。5心理护理：加强护患交流。了解病人的中毒原因，针