抗心功能不全药(专科)课件

治疗充血性心力衰竭的药物

Treatmentofchronicorcongestive

heartfailure

慢性或充血性心力衰竭:

(Chronicorcongestiveheartfailure，CHF)

多种心脏病的终末阶段，指在有适当静脉回流下，心排出量绝对/相对减少，不能满足机体组织所需的病理状态。其5年存活率仅50%。CHF病因:

心肌病：

如心肌炎、扩张型心肌病，广泛前壁心肌梗死等；

高血压、瓣膜病变、肥厚型心肌病、肺动脉高压或缩窄性心包炎等引起心室负荷过重及心室舒张充盈受限。CHF治疗目的:

缓解症状，改善血流动力学变化,防止并逆转心室肥厚，延长生存期，提高生活质量、降低死亡率和改善预后。分类:强心苷类：地高辛等血管紧张素(Ang)转化酶抑制药:卡托普利等AngII-R拮抗药：氯沙坦等利尿药：呋塞米，氢氯噻嗪等β-R阻断药：普萘洛尔，卡维洛尔等磷酸二酯酶抑制剂：氨力农,米力农扩血管药：硝酸甘油，硝普钠等强心苷类

(cardiacglycosides)来源:

玄参科、夹竹桃科植物紫花、毛花洋地黄。药物:洋地黄毒苷（digitoxin）地高辛（digoxin）毛花苷C（Cedilanide,西地兰）毒毛花苷K（strophantinK）一级强心苷：植物中天然成分。如毛花苷C二级强心苷：一级强心苷经水解提得。如地高辛,洋地黄毒苷。

紫花洋地黄强心苷制剂特点药理作用:1正性肌力作用(positiveinotropicaction)

（1）加快心肌纤维收缩速度↑→收缩期缩短，舒张期相对延长→心肌供血↑。（2）心肌收缩力↑→输出量↑,心室残余血量↓,室壁张力↓,心肌耗氧量↓。

2负性频率作用

机制：继发于正性肌力作用，心输出量↑反射性兴奋迷走N。3负性传导的作用:

(1)反射性兴奋迷走N→Ca+内流↓→房室结传导减慢。(2)大剂量因直接作用→房室结、浦肯野纤维传导减慢。治疗量：窦房结自律性↓。中毒量:浦氏纤维的自律性↑。临床应用:1慢性心功能不全2心律失常（1）房颤。（2）房扑。（3）阵发性室上性心动过速。不良反应:1.胃肠道反应：恶心、呕吐、腹泻、厌食。2.NS反应：头痛、失眠、头晕、疲乏。停药指征：1)视觉障碍：视力模糊，复视，阅读困难。2)色觉障碍：黄视，绿视。3.心脏毒性：（1）快速型心律失常：室早，二三联律，室速，室颤。（2）房室传导阻滞，窦缓。强心甘中毒防治:预防：

(1)剂量个体化。(2)注意低血钾、低血镁、高血钙、心肌缺血、肝肾功能不良等诱发中毒。(3)识别中毒先兆，明确停药指征。

强心苷中毒治疗:

（3）苯妥英钠：1）室性心动过速首选。2）机制：使G与Na＋,K＋-ATP酶分离，恢复酶活性。（4）利多卡因：严重室速和室颤首选。（5）阿托品：缓慢型心律失常首选。（6）地高辛抗体：危及生命的中毒时iv。强心苷给药方法

(1)全效量法：

在短期内给予能充分发挥疗效的剂量，即全效量。又称“洋地黄化”。全效量分为速给法和缓给法。

缓给法：适用于病情不急者，于3~4d内达全效量。

地高辛：首次口服0.25~0.5mg,以后每6~8hr给0.25mg，直至全效量。

洋地黄毒苷：每次口服0.1mg，3~4次/日，直至全效量。(2)维持量：达全效量后，每日补充机体排出的药量，以维持疗效。常用地高辛、洋地黄毒苷维持。(3)每日维持量法：

对病情不急或两周内用过强心苷者，不必先给全效量，而是采用无负荷量的维持量法，可减少中毒发生率。

地高辛:0.25mg／日。6~7d达坪。

硝普钠(sodiumnitroprusside)（1）舒张小静脉而降低心脏前负荷。（2）舒张小动脉使外周阻力↓→心脏后负荷↓。（3）增加主动脉顺应性→心输出量↑。结果：改善心肌能量代谢，恢复心脏功能。特别对二尖瓣反流、室间隔缺损及其他药无效的顽固性急性心衰有效。

硝酸甘油(nitroglycehn)硝酸异山梨酯(imorbidedinitrate)

1.作用:（1）舒张静脉，降低心脏前负荷。（2）舒张动脉，降低心脏后负荷。（3）舒张心外膜冠状血管,增加冠脉血流。2.应用：解除心衰症状，提高运动耐力，降低病死率。因易产生耐受性应用受限。耗氧↓血管紧张素转化酶抑制药(ACEI)

(详见抗高血压药)代表药：卡托普利依那普利药理作用:

(1)抑制血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮生成。(2)抑制缓激肽的降解。从而外周血管阻力↓，心输出量↑，室壁张力↓，心脏前后负荷↓，心肌耗氧量↓。肾血流↑。利尿药

呋塞米氢氯噻嗪等

药理作用:促进水钠排泄，回心血量↓→心脏