组合型人工肾病例讨论详解演示文稿

组合型人工肾病例讨论详解演示文稿第一页，共三十二页。（优选）组合型人工肾病例讨论第二页，共三十二页。病例介绍（二）血管通路：左前臂内瘘；血流量：250--270ml/min；尿量：无尿；“干体重”：52公斤；透析间期体重增长：；血压波动：150-220/90-120mmHg，透析过程中高血压更为常见；第三页，共三十二页。药物名称/时间早中晚硝苯地平缓释片40mg40mg美托洛尔片50mg50mg特拉唑嗪胶囊4mg4mg贝那普利（洛汀新）10mg10mg左旋氨氯地平（施慧达）2.5mg2.5mg病例介绍（三）降压药物使用情况第四页，共三十二页。55病例介绍（四）发病情况

患者于因“头痛、头晕、恶心、呕吐1天”由门诊透析转入住院。1天前透析后出现上述症状，无肢体活动障碍等，血压220/120mmHg，多次含化硝苯地平片血压好转后，返回家中，次日晨起后再次出现上述症状，伴四肢麻木，遂急诊来院。患者平时透析过程中经常血压明显升高，尤以透析2小时后血压上升更为明显，达200/100mmHg以上，透析间期在家血压也经常偏高，一般在150-200/90-120mmHg，反复多次调整降压药，并给予下调干体重、可调钠透析、低钙透析，每2周一次血液透析滤过治疗，血压下降不理想。第五页，共三十二页。入院查体

Bp：190/100mmHg消瘦，慢性肾病面容，精神差，两肺呼吸音清，未闻及干湿性罗音，心脏扩大，心律整齐，未闻及心包摩擦音、心率70次/分，肝脾肋缘下未触及，腹水征阴性，双下肢无水肿，神经系统（-）。病例介绍（五）第六页，共三十二页。77辅助检查：头颅CT（2012.3.6）：未见异常心电图（2012.3.6）：提示心肌供血不足血常规（2012.3.7）：WBC4.39×109/L；HGB109g/L；

PLT162×109/L生化（2012.3.7透前）：K3.5mmol/L；Na138mmol/L；Cl:109mmol/L；Ca1.81mmol/L；P2.25mmol/L；Ca*P=4.0725（mmol/L）2；BUN14.35mmol/L；Cr755

umol/L；PTH648.3pmol/L胸部、腹部、心脏超声：无胸腔、腹腔、心包积液胸片：未见明显异常病例介绍（六）第七页，共三十二页。88病例介绍（七）初步诊断：

2型糖尿病糖尿病肾病慢性肾脏病5期

肾性高血压肾性贫血继发性甲状旁腺功能亢进

第八页，共三十二页。维持性血液透析

相关高血压第九页，共三十二页。高血压是ESRD患者死亡的重要决定因素目前心血管并发症仍然是血液透析患者的主要致死原因之一高血压直接影响血液透析患者的存活率伴有高血压的患者发生心衰和脑血管意外的比例明显高于血压正常的透析患者有效的降压能降低透析患者心血管事件的发生率和死亡率高血压是心脑血管疾病发生

的重要危险因素第十页，共三十二页。1111MHD患者的高血压是普遍存在的现象患病率、治疗率很高，控制率不容乐观维持性血液透析患者高血压现状新乡市第一人民医院第十一页，共三十二页。大部分MHD患者血压没有得到有效控制维持性血液透析患者高血压的控制及相关因素分析,中国血液净化杂志，2009年第2期吕玉风,等.维持性血液透析合并高血压治疗状况的多中心调查中国血液净化,2007(4):184-187MHD患者高血压发生率MHD高血压药物治疗血压达标率MHD高血压患者用药情况MHD:维持性透析第十二页，共三十二页。1313维持性血液透析患者高血压现状类别国外资料我国大中城市我院患病率76.8%--90.0%74.4%--86.3%85.5%治疗率59%--83%77.1%--96.8%97%控制率26%--38%25.5%--59%26.7%第十三页，共三十二页。哪些原因可导致MHD高血压?基因因素;地理-气候的影响;体内水分过多，干体重不到位;肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，致体内水分增多;尿毒症毒素（ADMA，同型半胱胺酸等）;使用促红素矫正贫血;PTH增高;内皮素依赖性血管扩张受损;盐的摄入/透析液盐浓度;透析处方;原因很多！与体内水分过多及毒素蓄积关系密切这些因素是可以纠正的!!RAAS:肾素血管紧张素醛固酮系统ADMA:非对称性二甲基精氨酸PTH:甲状旁腺激素第十四页，共三十二页。难治性高血压概念

尿毒症患者通过严格限水限盐，干体重达标，充分透析，合理、足量和联合(3种或3种以上)使用降压药后仍高于140/90mmHg，称为尿毒症难治性高血压，发病率约占血透患者的3％一5％。我们该怎么办为什么经充分透析达到干体重、

联合足量降压药仍不能控制血压呢？第十五页，共三十二页。为什么经充分透析达到干体重、

联合足量降压药仍不能控制血压呢？血液透析只能透出小分子的毒素中大分子毒素在体内蓄积,很多毒素可引起高血压哪些毒素？怎么办？第十六页，共三十二页。ADMA的分子量只有202道尔顿,理论上透析后血浆中ADMA水平可以下降65%。根据分子量推算出的理论清除率数值明显高于透析器的实际清除率。只所以导致这一差异可能与下列因素有关：ADMA与蛋白质的结合透析膜的吸附透析膜的吸附细胞再分布透析过程中ADMA的合成非对称性二甲基精氨酸(ADMA)普通血透清除ADMA局限性哪些毒素？？第十七页，共三十二页。肾素血管紧张素醛固酮系统的激活肾素（PRA）分子量：40KD血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）分子量：1042.2D醛固酮（ALD）分子量：360.4D肾素不能被血液透析所清除普通血液透析清除血管紧张素Ⅱ有限哪些毒素？？第十八页，共三十二页。继发性甲状旁腺机能亢进（iPTH增高）尿毒症患者异常升高的全段甲状旁腺素促使血浆游离钙升高，增加小动脉紧张性，使外周血管阻力升高，从而导致血压上升。此外，甲状旁腺素还刺激血管平滑肌细胞肥大，细胞外基质产生增多，导致血管壁增厚和高血压。研究显示：全段甲状旁腺素水平升高是透析前收缩压增高的独立危险因素甲状旁腺素不能被血液透析有效清除哪些毒素？？第十九页，共三十二页。病例特点糖尿病肾病，维持性透析1年透析较充分，每2周5次透析间期体重增长较多平时血压控制不佳,透析中更高无水肿、浆膜腔积液无心衰表现甲状旁腺功能亢进20新乡市第一人民医院第二十页，共三十二页。21影响该患者高血压难控制的可能因素限盐不严格，始终存在钠水潴留？透析不充分，干体重不到位？RAAS系统活性增强（透析中高血压）中大分子血管活性物质清除不彻底精神因素：紧张、焦虑、睡眠障碍？甲状旁腺功能亢进交感神经活性增强？血管硬化，动脉顺应性差胰岛素抵抗促红素影响新乡市第一人民医院第二十一页，共三十二页。病例治疗及随访第二十二页，共三十二页。控制水钠摄入，容许透析间期体重增加1.5~2.5kg每周透析3次，继续可调钠、低钙透析鼓励患者进行有氧运动调整降压药组合型人工肾治疗（透析串联血液灌流）：联合血液灌流，每周一次，连续4周为一个疗程调整治疗第二十三页，共三十二页。药物名称/时间早中晚硝苯地平缓释片（伲福达）40mg40mg40mg美托洛尔片50mg50mg特拉唑嗪胶囊4mg4mg4mg贝那普利（洛汀新）10mg10mg左旋氨氯地平（施慧达）2.5mg2.5mg降压药物使用情况第二十四页，共三十二页。一月后进行一个疗程后血压开始下降，目前患者干体重稳定，精神、食欲好，血压波动于140～160/80～95mmHg；降压药开始减量；第二十五页，共三十二页。组合型人工肾治疗第二十六页，共三十二页。血液透析:不能有效清除RAAS物质肾素（PRA）分子量：40KD血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）分子量：1042.2D醛固酮（ALD）分子量：360.4D同型半胱氨酸（Hcy）分子量：135.2DPRA不能被血液透析所清除,普通血液透析清除AngII能力有限分子量大D：道尔顿与蛋白质结合第二十七页，共三十二页。血液灌流在短期内就可明显降低尿毒症患者难治性高血压

组合型人工肾---迅速降压ChinJHypertension，Mar2008，Vol.16No3第二十八页，共三十二页。血液灌流有效清除尿毒症患者体内的

iPTH、RA、AngII等中大分子毒素

组合型人工肾-源头控制，全面清除

ChinJHypertension，Mar2008，Vol.16No3第二十九页，共三十二页。30陈香美初启江不同血液净化方式对蛋白结合毒素的清除作用

中国血液净化2005年11月第4卷第11期清除物/方式清除方式小分子毒素蛋白结合毒素中大分子毒素低流量透析弥散高无低至无高流量透析弥散中到高低低血液滤过对流中到高低低血液透析滤过弥散对流高低稍高血液灌流吸附不一高高透析＋灌流弥散吸附高高高生物人工肾弥散对流代谢高待研究高尿毒症毒素的清除效率的比较第三十页，共三十二页。

PTH：甲状旁腺激素PRA：肾素AngⅡ：血管紧张素ⅡADMA：非对称性二甲基精氨酸组合型人工肾：HD/HP优势互补

HD联合HP，优势互补，全面清除终末期肾病的代谢产物、毒物、致病因子以及调节水、电解质平衡，从而达到内环境的平衡。HP弥补血