中毒的急救护理

急诊科胡华芳中毒的急救护理第一页，共七十页。第二页，共七十页。有机磷农药中毒

第三页，共七十页。第四页，共七十页。第五页，共七十页。第六页，共七十页。教学目标了解何谓急性中毒？了解急性中毒在体内吸收、代谢、排泄的过程和中毒的机理了解急性中毒时全身各个系统的临床表现掌握如何评估中毒的情况掌握急性中毒的急救原则第七页，共七十页。重点

如何评估中毒的情况，中毒的急救原则第八页，共七十页。基本概念某些物质接触人体或进入人体后，在一定条件下，与体液、组织相互作用，损害组织，破坏神经及体液的调节功能，是正常生理功能发生严重障碍，引起一系列症状体征，称为中毒。第九页，共七十页。基本概念急性中毒：毒物的毒性较大，或虽然毒性较小但在短时间内大量进入体内，导致患者在短时间内发病甚至危及生命称为急性中毒。第十页，共七十页。毒物的分类毒物根据来源和用途毒物可分为：1、工业性毒物；2、药物；3、农药；4、有毒动植物。第十一页，共七十页。毒物在体内的过程

毒物进入人体的途径毒物的代谢毒物的排泄第十二页，共七十页。消化道呼吸道皮肤黏膜毒物进入人体毒物进入人体的途径第十三页，共七十页。消化道

皮肤黏膜

呼吸道

气态、烟雾态和气溶胶的物质大多经呼吸道进入人体，如一氧化碳、硫化氢、砷化氢、有机磷农药等。脂溶性毒物以扩散方式透过胃肠道黏膜。如有机磷农药、灭鼠药、毒蕈、乙醇、安眠药等。①脂溶性毒物，如有机磷、苯类，可穿透皮肤的脂质层吸收。②腐蚀性毒物，如强酸、强碱、造成皮肤直接损伤。③局部皮肤有损伤。④环境高温、高湿、皮肤多汗等情况下。第十四页，共七十页。毒物的代谢毒物被吸收后进入血液，分布于全身。主要在肝脏通过氧化、还原、水解、结合等作用进行代谢。大多数毒物经代谢后毒性降低，但也有少数毒物在代谢后毒性反而增加，如对硫磷（1605）氧化成对氧磷，其毒性可增加数百倍。第十五页，共七十页。毒物的排泄大多数毒物经肾脏排出。气体和易挥发的毒物吸收后，一部分以原形经呼吸道排出。很多重金属和生物碱有由消化道排出。少数毒物可经皮肤、汗腺、唾液腺、乳腺、胆道等排出第十六页，共七十页。中毒机理1、局部的刺激腐蚀作用

2、缺氧3、麻醉作用4、抑制酶的活性

5、干扰细胞膜或细胞器的生理功能6、受体的竞争结合

第十七页，共七十页。诊断毒物接触史+临床表现＋实验室检查第十八页，共七十页。询问毒物接触史：毒物种类如何中毒中毒时间和中毒量发病原因呕吐物性状，特殊气味生活情况、精神状况发病地点发病经过病人职业既往病史和服药情况家中药品有无缺少询问中毒病史第十九页，共七十页。评估重点

怀疑一氧化碳中毒：了解病人卧室有无炉火及烟筒？同室人情况怀疑职业性中毒：询问职业、工种、工龄，接触毒物的种类和时间、环境条件、防护措施及是否发生过中毒事故对无明确接触史的患者，出现不明原因的抽搐、昏迷、休克、呼吸困难等，都应想到中毒的可能怀疑服药过量询问既往有何疾病吃什么药及药量等怀疑食物中毒询问进食的种类、来源和同餐人员发病情况怀疑服毒自杀询问发病前精神状态，自杀现场有无空药瓶、药袋或剩余药物及标签等注意第二十页，共七十页。对突然发绀、呕吐、昏迷、惊厥、呼吸困难、休克而原因不明的患者，要想到急性中毒的可能。对原因不明的贫血、白细胞减少、血小板减少、周围神经麻痹、肝病患者也要考虑到中毒的可能性。临床表现第二十一页，共七十页。皮肤黏膜烧灼伤：强酸碱直接接触发绀：亚硝酸盐、麻醉剂等黄染：毒蕈、鱼胆、四氯化碳等潮红：一氧化碳、酒精、阿托品类干燥无汗：阿托品类多汗潮湿：有机磷临床表现第二十二页，共七十页。眼部瞳孔缩小：有机磷、吗啡类、巴比妥、毒蕈等瞳孔扩大：阿托品类、乙醇、麻黄碱等视力障碍：甲醇、苯丙胺等临床表现第二十三页，共七十页。呼吸系统呼吸气味：

--苦杏仁味：氰化物

--大蒜样味：有机磷杀虫剂

--酒味：乙醇、甲醇呼吸困难：亚硝酸盐、一氧化碳等呼吸减慢：镇静、麻醉剂急性肺水肿：刺激性气体、有机磷杀虫剂临床表现第二十四页，共七十页。消化系统腹痛、呕吐、腹泻：有机磷、毒蕈、食物中毒等流涎：有机磷杀虫剂肝损害：毒蕈、四氯化碳等临床表现第二十五页，共七十页。临床表现神经系统及精神症状昏迷：镇静安眠药、抗抑郁药、阿片类、有机磷谵妄惊厥：抗胆碱药、曼陀罗、水合氯醛肌纤维震颤：有机磷、毒扁豆碱瘫痪：箭毒、肉毒中毒、高效镇痛药精神失常等第二十六页，共七十页。循环系统症状心律失常心脏骤停休克泌尿系统症状尿色改变尿道炎症状急性肾功能不全临床表现第二十七页，共七十页。实验室检查作为辅助诊断毒物定性定量检查毒物体内代谢产物检查毒物中毒机理检查毒物选择性对器官损害的机能检查第二十八页，共七十页。

院前急救

医院急救后续对症治疗第二十九页，共七十页。急性中毒的现场急救不要贸然进入中毒现场迅速帮助患者脱离中毒环境减少毒物吸收及加速毒物排出提供对症治疗和生命支持尽快应用特效解毒药物和胃黏膜保护剂尽快送患者去医院为进一进检查提供证据批量中毒发生时应该尽快上报相关部门第三十页，共七十页。123一般情况，包括神志、呼吸、血压、脉搏、心律、心率、皮肤色泽等毒物的品种和剂量有无危及生命的严重并发症病情评估第三十一页，共七十页。锐普论坛chinakui发布：

深度昏迷；严重心律失常；高血压或休克；呼吸功能衰竭；高热或体温过低；肺水肿；吸入性肺炎；黄疸和肝功能衰竭；癫痫发作；少尿或肾功能衰竭；溶血性贫血或出血倾向；进行性呼吸困难。

以下任何一种临床表现均应看做病情危重的信号：第三十二页，共七十页。急救原则立即终止接触毒物清除尚未吸收的毒物促进已吸收毒物的排出特效解毒剂的应用对症处理第三十三页，共七十页。急救原则（一）立即终止接触毒物（二）清除未吸收的毒物（四）特效解毒剂的应用（五）对症治疗

促进已吸收毒物排出（三）第三十四页，共七十页。1．迅速脱离有毒环境对吸入性中毒患者，应迅速将病人抬到室外，并解开衣扣。对接触性中毒患者，立即移离中毒现场（一）立即终止接触毒物第三十五页，共七十页。2．维持基本生命心跳骤停者立即于心肺复苏。呼吸道梗阻者立即清理呼吸道，解除梗阻。并迅速建立静脉通道，以保证各项治疗进行。第三十六页，共七十页。如何清除体内尚未完全吸收的毒物？第三十七页，共七十页。（二）清除未吸收的毒物

1．吸入性中毒的急救2．接触性中毒的急救3．食入性中毒的急救第三十八页，共七十页。1．吸入性中毒的急救将病人搬离染毒区后，搬至上风或侧风方向，给予吸氧或呼吸新鲜空气，注意保暖，清除呼吸道分泌物和异物，保持呼吸道通畅，必要时行气管插管。及早吸氧，可酌情使用呼吸机或采用高压氧治疗。第三十九页，共七十页。2．接触性中毒立即去除污染衣物，用敷料除去肉眼可见的毒物，然后用大量大量清水冲洗体表，特别注意毛发、指甲缝及皮肤皱褶处的清洗。应避免用热水和少量水擦洗，因可使体表血管扩张.促进毒物的吸收。若眼部接触到毒物应用清水或生理盐水大量冲洗。皮肤接触腐蚀性毒物时，冲洗时间应达到15-30分钟。第四十页，共七十页。3．食入性中毒的急救

常用催吐、洗胃、导泻、灌肠和使用吸附剂等方法清除胃肠道尚未吸收的毒物，应尽早进行。第四十一页，共七十页。（1）催吐病人神志清且能合作时，此法简便易行。让病人饮温水300~500ml，然后用手指或压舌板刺激咽后壁或舌根诱发呕吐，如此反复进行，直至胃内容物完全呕出为止；也可用药物如吐根糖浆.阿朴吗啡等催吐。以下病人不宜催吐：

a.昏迷.惊厥状态；

b.服用腐浊性毒物，催吐有引起胃穿孔的可能；

c.原有食管胃底静脉曲张.主动脉瘤.消化性溃疡病者；

d.年老体弱.妊娠.高血压.冠心病.休克者。第四十二页，共七十页。（2）洗胃洗胃适应症：除腐蚀性毒物中毒外，所有服毒病人。一般服毒后6小时内洗胃效果最好。下列情况即使超过6小时，仍应考虑洗胃：a.毒物量大；b.胃排空慢（如有机磷中毒）；c.毒物颗粒小，易嵌入粘膜皱襞内（如砷中毒）；d.酚类或有肠衣的药片；e.服药后进食大量牛乳或蛋清者；f.有机磷毒物吸收后，部分仍由胃排出。第四十三页，共七十页。洗胃禁忌症a.惊厥未控制者不宜插胃管，强行试插常可诱发惊厥；b.服用强腐蚀剂者；c.原有食管静脉曲张或上消化道大出血病史者；d.高血压、冠心病患者洗胃宜谨慎。第四十四页，共七十页。洗胃液的选择可根据毒物的种类不同，选用适当的解毒物质。保护剂溶剂吸附剂解毒剂

中和剂沉淀剂第四十五页，共七十页。（3）导泻洗胃后拔胃管前可由胃管注入泻药可清除进入肠道内的毒物。导泻常用50%硫酸镁40~80ml或甘露醇。口服或经胃管注入。一般不用油类泻剂，以免促进脂溶性毒物的吸收。严重脱水及口服强腐蚀性毒物的病人禁止导泻。肾功能不全、呼吸抑制、昏迷病人、磷化锌和有机磷中毒晚期者不用硫酸镁，因镁离子被吸收后可抑制中枢神经系统。第四十六页，共七十页。（4）灌肠除腐蚀性毒物中毒外，适用于口服中毒超过6小时以上，导泻无效者及抑制肠蠕动的毒物（如巴比妥类、颠茄类、阿片类）中毒。灌肠方法包括温盐水、清水或1%肥皂水连续多次灌肠，以达到最有效清除肠道毒物的目的。第四十七页，共七十页。（5）合理使用吸附剂常用活性炭（20-30g加入200ml温水中）和万能解毒剂（活性炭2份、鞣酸1份、氧化镁1份或思密达）洗胃后口服或经胃管注入。第四十八页，共七十页。锐普论坛chinakui发布：促进已吸收毒物的排出有什么方法？第四十九页，共七十页。利尿、吸氧、血液净化（血液透析、血液灌流、血浆置换）血液灌流是目前最常用的中毒抢救措施！2022/12/4第五十页，共七十页。第五十一页，共七十页。（四）特效解毒剂的应用

1、金属中毒解毒药2、高铁血红蛋白症解毒药3、氢化物中毒解毒剂4、有机磷杀虫药中毒解毒药5、中枢神经抑制剂解毒药急救原则第五十二页，共七十页。急性中毒对症治疗中毒性脑水肿中毒性肾功能衰竭中毒性肺水肿急性中毒性肝炎对症治疗，帮助危重病人度过险关脱水药物、降温和冬眠疗法，肾上腺皮质激素、高压氧、保护脑细胞药物等由急性溶血致肾衰者，静滴低分子右旋糖酐，应用碳酸氢钠碱化尿液。解除血管痉挛，增加肾血流量，必要时透析治法增加肺泡气体交换，减少渗出、纠正缺氧。激素、气管解痉药、抗感染、利尿剂等急性中毒性肝炎：卧床休息，供足热量，积极解毒和保肝治疗第五十三页，共七十页。急救原则（一）清（三）排（四）维

解（二）第五十四页，共七十页。护理（一）病情观察和用药护理（二）洗胃

（三）一般护理（四）健康教育第五十五页，共七十页。（一）病情观察

1、密切观察病人神志、呼吸、心率、脉搏、血压等生命体症的变化，详细记录出入量。2、保持呼吸道通畅，及时清除呼吸道分泌物。3、做好心脏监护，及时进行处理。4、维持水及电解质平衡。5、注意尿量以及血压与尿量的关系。第五十六页，共七十页。用药护理应用阿托品的观察与护理：密切观察生命体征，意识、瞳孔、心率、体温和肺部啰音等变化，肤色和出汗等情况；在用药过程中密切观察和记录阿托品的给药时间，途径、剂量、间隔时间，药液浓度，给药速度等，以及用药后症状和体征的变化，和病情的发展情况。观察是否存在阿托品中毒，出现中毒症状，必须立即停药或减少药量并报告医生，准备物理降温等相应措施。第五十七页，共七十页。临床常出现“过”和“不及时”过：是指达到阿托品化后没及时减量维持或停药；不及时：是未足量给药，病人一直不能达到阿托品化。第五十八页，共七十页。阿托品化：

一大（瞳孔散大）二干（口干皮肤干燥）三红(面部潮红)四快

(心率加快)五消失（肺部啰音消失）当患者出现阿托品化表后即应减量，延长给药间隔时间.第五十九页，共七十页。阿托品过量表现口唇干裂，瞳孔散大，意识模糊，狂躁不安，幻觉谵妄、心动过速、高热抽搐等。颜面潮红瞳孔扩大＞5mm心率增快≥120次╱分体温升高＞38℃咳粉红色泡沫样痰第六十页，共七十页。阿托品化和阿托品中毒的主要区别*阿托品化阿托品中毒神经系统意识清楚或模糊谵妄、躁动、幻觉、双手抓空、抽搐、昏迷皮肤颜面潮红、干燥紫红、干燥瞳孔由小扩大后不再缩小极度散大体温正常或轻度升高高热，＞40OC心率≤120次/分，脉搏快而有力心动过速，甚至有室颤发生第六十一页，共七十页。（二）洗胃

第六十二页，共七十页。洗胃护理洗胃要早、彻底和反复进行，直到洗出的胃液无农药味并澄清为止。一般选用1%-2%碳酸氢钠溶液、1：5000高锰酸钾溶液、0.45%盐水（不用热水，以免增加毒物溶解吸收）洗胃。敌百虫中毒忌用碳酸氢钠溶液和肥皂水洗胃，应选用清水洗胃。对硫磷，内吸磷、甲拌磷、乐果、马拉硫磷等忌用高锰酸钾溶液洗胃。若不能确定有机磷种类，则用清水、0.45%盐水彻底洗胃。洗胃过程中应密切观察生命体征的变化，如有呼吸、心跳骤停，应立即停止洗胃病进行抢救。第六十三页，共七十页。食物中毒:洗胃？不洗胃？第六十四页，共七十页。（三）一般护理1、休息及饮食2、口腔护理3、对症护理4、心理护理第六十五页，共七十页。（四）健康教育1、加强防毒宣传2、不吃有毒或变质的食物3、加强毒物管理第六十六页，共七十页。急性中毒询问病史临床表现与查体毒物检测环境调查开放气道--吸氧建立静脉通道0.9%NaCL（250mlV，1）清除毒物监护生命体征有机磷中毒脱去污染衣物应用复能剂氯磷定或解磷定阿托品解磷注射液轻度---1支im中度---2支im重度---3支im轻度中毒急诊观察室窒息性毒物急性药物中毒

阿片类中毒---------纳洛酮0.4~1.2mgiv

巴比妥类中毒-------美解眠100~200mg加入静脉滴注镇静安眠类中毒---------呼吸兴奋剂：可拉明阿托品中毒-----毛果芸香碱5~10mg皮下注射水杨酸类中毒-------雷尼替丁，对症处理灭鼠剂中毒有机毒物中毒植物性毒物中毒急送医院进一步救治专科病房

强敌鼠中毒-----------维生素K1氟乙酰胺中毒-----------解氟灵毒鼠强中毒---------二硫基丙酸钠乙醇中毒-------纳洛酮苯中毒-----肝太乐、维生素CICU亚硝酸盐中毒--------亚甲蓝（美蓝）维生素C（大量）毒菌中毒------------阿托品二硫丙黄钠迅速脱离现场保持气道通畅、吸氧、高压氧纳洛酮0.4~1.2mgiv一氧化碳中毒-----高压氧氰化物中毒-----亚硝酸异物脂硫化氢中毒-----亚甲蓝中度中毒重度中毒初步判断常见急性中毒救治程序图第六十七页，共