社区获得性肺炎

社区获得性肺炎大姚县人民医院内一科杨菊芬（2016-5-10）定义:社区获得性肺炎（community-acquiredpneumonia,CAP）是扌旨在医院外罹患的感染性肺实质（肺泡壁，即广义上的肺间质）炎症，包扌舌具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后潜伏期内发病的肺炎。一、 CAP的临床诊断依据新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰，伴或不伴胸痛。发热。肺实变体征和（或）闻及湿性啰音。WBC＞10xl0*9/L或＜4xlO*9/L，伴或不伴细胞核左移。5•胸部X线检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。以上1〜4项中任何1项加第5项，并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症及肺血管炎等后，可建立临床诊断。二、 病原学诊断方法的选择:门诊治疗的轻、中度患者不必普遍进行病原学检查，只有当初始经验性治疗无效时才需进行病原学检查。住院患者应同时进行常规血培养和呼吸道标本的病原学检查。凡合并胸腔积液并能够进行穿刺者，均应进行诊断性胸腔穿刺，抽取胸腔积液行胸液常规、生化及病原学检查。3•侵袭性诊断技术仅选择性地适用于以下CAP患者：经验性治疗无效或病情仍然进展者，特别是已经更换抗菌药物1次以上仍无效时；怀疑特殊病原体感染，而采用常规方法获得的呼吸道标本无法明确致病原时；免疫抑制宿主罹患CAP经抗菌药物治疗无效时；4需要与非感染性肺部浸润性病变鉴别诊断者。三、 CAP入院治疗标准及病情严重程度的评价住院治疗标准：满足下列标准之一，尤其是两种或两种以上条件并存时，建议住院治疗；（1） 年龄＞65岁。（2） 存在以下基础疾病或相关因素之一：1） 慢性阻塞性肺疾病；2） 糖尿病；3） 慢性心、肾功能不全；4） 恶性实体肿瘤或血液病；5） 获得性免疫缺陷综合征（AIDS）；6） 吸入性肺炎或存在容易发生吸入的因素；7） 近1年内曾因CAP住院；8） 精神状态异常；9） 脾切除术后；10） 器官移植术后；11） 慢性酗酒或营养不良；12） 长期应用免疫抑制剂。（3） 存在以下异常体征之一：呼吸频率＞30次/min；脉搏＞120或〈10次/min；动脉收缩压＜90mmHg(lmmHg=0.133kPa)；体温＞40或v35°C；意识障碍；存在肺外感染病灶如败血症、脑膜炎。存在以下实验室和影像学异常之一：WBC＞20x10*9/L或＜4x10*/L，或中性粒细胞计数＜1x10*L；呼吸空气时Pa02v60mmHg,Pa02/Fi02＜300，或PaC02＞50mmHg；血肌酐(SCr)＞106卩mol/L或血尿素氮(BUN)＞7.1mmol/L；血红蛋白v90g/L或红细胞压积(HCT)v30%；血浆白蛋白＜25g/L；有败血症或弥漫性血管内凝血(DIC)的证据，如血培养阳性、代谢性酸中毒、凝血酶原时间(PT)和部分凝血活酶时间(APTT)延长、血小板减少；X线胸片显示病变累及1个肺叶以上、出现空洞、病灶迅速扩散或出现胸腔积液。重症肺炎诊断标准：出现下列征象中1项或以上者可诊断为重症肺炎，需密切观察，积极救治，有条件时，建议收住ICU治疗：(1)意识障碍。呼吸频率＞30次/min。Pa02＜60mmHg，Pa02/Fi02＜300，需行机械通气治疗。动脉收缩压＜90mmHg,并发脓毒性休克。X线胸片显示双侧或多肺叶受累，或入院48h内病变扩大＞50%。(7)少尿：尿量v20ml/h，或v80ml/4h，或并发急性肾功能衰竭需要透析治疗。四、 治疗原则：支持、对症治疗；及时经验性抗菌治疗；根据病原学检查及治疗反应调整抗菌治疗用药。重症肺炎建议转入ICU。五、 抗菌素治疗应注意以下几点：尽早给予抗菌素治疗，初始治疗应在诊断后4小时内给予，治疗前尽可能采集病原学标本。治疗48—72小时后应进行病情和疗效评估，如治疗无效应分析原因，可更改抗菌素再进行经验性治疗，或根据细菌培养及药敏更改治疗方案。3•初始经验治疗要求覆盖CAP最常见病原菌，推荐卩-内酰胺类联合大环内酯类或单用呼吸喹诺酮(左氧氟沙星、莫西沙星)。疗程视病原菌决定，一般细菌疗程7—10天，肺炎支原体和衣原体10-14天，免疫抑制宿主和某些特殊宿主则需适当延长疗程。六．预防：减少危险因素，如吸烟，酗酒；加强体育锻炼，增强体质；年龄＞65岁者可注射流感疫苗；年龄＞65岁或者不足65岁但有心血管疾病，肺疾病，糖尿病，酗酒，肝硬化和免疫抑制者可注射肺炎疫苗。支气管哮喘大姚县人民医院内一科杨菊芬（2016-6-20）一、定义支气管哮喘是由多种细胞包括气道的炎症细胞和结构细胞（如嗜酸粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、平滑肌细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分（cellularelements）参与的气道慢性炎症性疾病。这种慢性炎症导致气道高反应性，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作、加剧，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。病因：（1）多基因遗传；（2）环境因素：变应原因素；如室内变应原（尘螨，家养宠物，蟑螂），室外变应原（花粉，草粉），职业变应原（油漆，饲料，活性材料），食物（鱼，虾，蛋类，牛奶，蜂蜜，干果等）药物（阿司匹林，抗生素，中草药制剂等）非变应原因素，如大气污染，吸烟，运动，肥胖等。发病机制：（1） 气道炎症机制：哮喘的本质及病理特征是慢性气道炎症，是各种炎症细胞和结构细胞，炎症因子及炎症介质相互作用的结果。（2） 免疫与变态反应机制：主要由变应原，抗体，细胞，受体和介质5个环节构成。哮喘患者属于特应性体质，接触变应原后可产生速发型变态反应和迟发型变态反应。（3）气道神经调控异常：胆碱能神经亢进，0受体缺陷，非肾上腺素能，非胆碱能神经障碍及神经类物质参与等。（4）遗传机制：哮喘是一种多基因遗传疾病。导致哮喘发病及加重的危险因素之间存在基因与基因，基因与环境以及环境与环境等多种因素的相互作用影响。哮喘的临床表现：（1）症状：典型症状为反复发作性的喘息、气短、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作、加剧，典型哮喘发作为吸气性呼吸困难。部分患者可有鼻痒，打喷嚏，眼痒，干咳等症状，症状多在接触变应原，冷空气，物理化学性刺激以及病毒性上呼吸道感染，运动等有关。某些患者哮喘发作具有季节规律，多数患者症状可自行缓解或经治疗缓解。（2）体征：典型体征为发作时在双肺可闻及散在或者弥漫性以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长，在缓解期两肺呼吸音可正常。发作时胸廓过度充气，严重者可有说话困难，端坐呼吸及明显的三凹征。危重患者哮鸣音会减弱或消失，可有呼吸频率增快，心率增快，发绀或者意识障碍。实验室检查：1） 血常规可见嗜酸性粒细胞增多，并发感染时可有白细胞总数及中性粒细胞增多。2） 痰液检查嗜酸性粒细胞增或者中性粒细胞增多。3） 呼出气成分如NO分压（FeNO）也可作为哮喘时气道炎症的无创性标志物。4） 肺功能检查：通气功能检测：呈阻塞性通气功能障碍表现；支气管激发试验（BPT）用以测定气道反应性；支气管舒张试验（BDP）用以测定气道的可逆性改变；PEF及其变异率测定哮喘发作时PEF下降。5） 变应原检查：变应原皮试及血清特异性IgE测定，有助于了解变应原种类，及帮助确定特异性免疫治疗方案。6）X线：肺纹理增多，紊乱或者正常。部分患者反复发作后可有肺大疱，气胸，纵膈气肿或者肺动脉高压等合并症。同时可除外气道异物，肺癌，甲状腺肿等气道阻塞或者充血性心衰等导致非哮喘性疾病。胸部CT还可见支气管壁增厚，粘液阻塞等。7）血气分析：PaO2降低，PaC02下降，PH上升，表现为呼吸性碱中毒，重症患者，气道阻塞严重，可有缺氧，CO2潴留，PaCO2上升，表现为呼吸性酸中毒，缺氧明显可合并代谢性酸中毒。六．支气管哮喘的诊断标准:1）反复发作性的喘息、气短、胸闷或咳嗽等症状，症状多在接触变应原，冷空气，物理化学性刺激以及病毒性上呼吸道感染，运动等有关。2）发作时在双肺可闻及散在或者弥漫性,以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长，在缓解期两肺呼吸音可正常。3）多数患者哮喘发作具有季节规律，患者症状可自行缓解或经治疗缓解。4） 除外其他疾病所引起的喘息、气短、胸闷或咳嗽等情况；5） 临床表现不典型者，至少具备以下试验阳性：（1）支气管激发试验或运动激发试验阳性；（2）支气管舒张试验阳性［1秒钟用力呼气容积（FEV1）增力加＞12%，且FEV1增加绝对值＞200ml］；或者PEF增加＞20%或PEF增^口＞60L/min;（3）最大呼气流量（PEF）日内变异率或昼夜波动率＞20%。符合1-4条或4、5条者，可以诊断为支气管哮喘。（二） 分期根据临床表现哮喘可分为急性发作期（exacerbation）、慢性持续期（persistent）和临床缓解期。慢性持续期是指每周均不同频度和（或）不同程度地出现症状（喘息、气急、胸闷、咳嗽等）；临床缓解期系指经过治疗或未经治疗症状、体征消失，肺功能恢复到急性发作前水平，并维持3个月以上。（三） 分级病情严重程度的分级：主要用于治疗前或初始治疗时严重程度的判断，在临床研究中更有其应用价值。见表1。控制水平的分级：见表2。哮喘急性发作时的分级：哮喘急性发作是指喘息、气促、咳嗽、胸闷等症状突然发生，或原有症状急剧加重，哮喘急性发作时病情严重程度的分级，见表3。表1病情严重程度的分级分级临床特点间歇状态（第1级）症状＜每周1次短暂出现夜间哮喘症状三每月2次FEVl＞80%预计值或PEF＞80%个人最佳值，PEF或FEV1变异率＜20%轻度持续（第2级）症状＞每周1次，但＜每日1次可能影响活动和睡眠夜间哮喘症状〉每月2次，但＜每周1次FEVl＞80%预计值或PEF＞80%个人最佳值，PEF临床特点轻度中度重度危重气短步行、上楼时稍事活动休息时体位可平卧喜坐位端坐吸讲话方式连续成句单词单字不能讲话精神状态可有焦虑，尚安静时有焦虑或烦燥常有焦虑、烦燥嗜睡或意识模糊出汗无有大汗淋漓呼吸频率轻度增加增加常＞30次/min辅助呼吸肌活动及三凹征常无可有常有胸腹矛盾运动哮鸣音散在，呼吸末期响亮、弥漫响亮、弥漫减弱、乃至无脉率（次/min）V100100〜120＞120脉率变慢或不规则奇脉无，＜10mmHg可有，10〜25mmHg常有，＞25mmHg成人）无，提示呼吸肌疲劳最初支气管扩张剂＞80%60〜80%V60%或V100L/min15治疗后PEF占预计值或个人最佳值％或作用持续时间PaO2（吸空气,mmHg）正常>60<60<60PaCO2（mmHg）<45<45>45>45SaO2（吸空气,％）>9591〜95<90<90pH降低注：只要符合某一严重程度的某些指标，而不需满足全部指标，即可提示为该级别的急性发作。三、治疗（一） 长期治疗方案的确定哮喘的治疗应以患者的病情严重程度为基础，根据其控制水平类别选择适当的治疗方案。哮喘患者长期治疗方案分为5级，根据哮喘病情控制分级制定治疗方案吸入性糖皮质激素。☆长效卩2受体激动剂。对以往未经规范治疗的初诊哮喘患者可选择第2级治疗方案，哮喘患者症状明显，应直接选择第3级治疗方案。从第2级到第5级的治疗方案中都有不同的哮喘控制药物可供选择。而在每一级中缓解药物都应按需使用，以迅速缓解哮喘症状。如果使用的该治疗方案不能够使哮喘得到控制，治疗方案应该升级治疗直至达到哮喘控制为止。当哮喘控制并维持至少个月后，治疗方案可考虑降级。（二） 急性发作的治疗原则：1.尽快缓解症状、解除气流受限、纠正低氧血症；根据病情严重程度及治疗反应选择方案；必要时行气管插管和机械通气。（三） 治疗方案：一般治疗：氧疗、维持水电平衡支气管扩张剂：卩2受体激动剂（首选吸入应用）、抗胆碱能药物（吸入）、茶碱类药物；应用消炎、抗过敏药：糖皮质激素、抗白三烯药等；根据病情轻、中、重程度调整药物和方案。大姚县人民医院内一科杨菊芬（2016-7-21）一、定义支气管扩张症是指支气管树的异常扩张，为一种常见的呼吸道慢性化脓性炎症，反复发作的慢性炎症和纤维沉积或纤维化修复使支气管壁毁损，导致支气管持久扩张和变形。多继发于急、慢性呼吸道感染及支气管阻塞后。临床表现慢性咳嗽、咳大量粘痰和反复咯血。二、病因先天性：少见。2．继发性：多见。支气管肺反复感染和阻塞使支气管壁的炎症和破坏进一步加重，逐渐发展为支气管扩张。三、诱发因素：支气管-肺感染：百日咳、麻疹、金黄色葡萄球菌肺炎、病毒性支气管炎及结核等感染性疾病。支气管阻塞：吸入异物、肿瘤、粘液填塞、肺门淋巴结肿大、获得性支气管疾病。遗传性疾病：纤毛缺陷、al-抗胰蛋白酶缺陷症、囊性纤维化。免疫缺陷状态：先天性解剖学缺陷：支气管软化、软骨缺陷、支气管囊肿。其他：反复吸入性肺炎、吸入有害物质等。四、临床表现（一） 症状体征：大多数起源于幼年期，早期临床症状不明显。慢性咳嗽、咳大量脓痰；清晨为多，可有异味和恶臭。咯血：反复继发感染病程长者，可伴贫血，杵状指。反复感染病变部位可听到固定而持久的局限性湿罗音。（二） 辅助检查：1•实验室检查：血、尿、便常规；肝肾功能、电解质、血沉、反应蛋白（CRP）；痰液涂片、痰培养+药敏、痰液涂片找抗酸菌；胸片、心电图；血气分析、肺功能、胸部高分辨CT、超声心动图。支气管造影可用于手术治疗时评估病变范围。（三）影像学检查：是确诊的根据。常规胸片：缺乏特征性改变，不能确定病变范围。若有大小不倒翁蜂窝状、圆形、卵圆形透明区或有液平，有一定诊断价值。支气管造影：是诊断支气管扩张的金标准。是判断能否手术切除的重要资料。3•胸部CT：特别是高分辨薄层CT影像清晰，结果准确。是当今支气管扩张的最佳检测方法，