凝血功能解读课件

危重患者凝血功能检查和解读2危重患者凝血功能检查和解读2概述出血是ICU危重病人的常见病。严重外伤，感染,肝功能衰竭及恶性肿瘤的危重病人，常伴有凝血功能障碍。评估病人出-凝血功能？出-凝血障碍所涉及的范畴：血管完整性障碍血小板数量和功能障碍凝血及抗凝血障碍纤溶及抗纤溶障碍概述出血是ICU危重病人的常见病。

血栓形成

血栓溶解

凝血

抗凝

纤溶

抗纤溶

体内促栓、抗栓平衡

凝血和纤溶的平衡PTAPTTAT-IIIFDPDDa2-巨蛋白血栓形成血栓溶解凝血抗凝第一部分

正常的止凝血机制血管壁（vesselwall)血小板(platelet)凝血系统(coagulationsystem)抗凝血系统(anti-coagulationsystem)纤维蛋白溶解系统(fibrinolyticsystem)第一部分

正常的止凝血机制血管壁（vesselwall)1.血管内皮细胞的完整性表现为抗凝和抗血栓的特性1.血管内皮细胞的完整性表现为抗凝和抗血栓的特性2.血小板在止血中起重要作用1)维持血管壁的完整性，毛细血管通透性,未血管壁损伤,血小板处于静止状态2)血管破损,血小板粘附vW因子、聚集糖蛋白Ⅱb/Ⅲa

，形成白色血栓3)活化血小板，释放活性物质(ADP,ATP,PF4等)，促进血小板聚集，增强血管收缩（TXA2,5-HT等）4)提供膜磷脂表面（PF3)，提供凝血反应介质5)促使血块收缩（血栓收缩蛋白），形成稳固血栓2血小板静止启动扩展繁殖2.血小板在止血中起重要作用1)维持血管壁的完整性，毛细3．凝血因子因子Ⅰ：纤维蛋白原2.0-4.0g/L,Ⅱ：凝血酶原150-200mg/L(VitK)Ⅲ：组织因子IV:钙因子（Ca2+)Ⅴ：易变因子5-10mg/LⅦ：稳定因子血清凝血酶原转化加速因子.0.5-2.0mg/L(vitk)Ⅷ：抗血友病球蛋白0.1mg/LⅨ：血浆凝血激酶，血浆凝血活酶成分因子3-4mg/L(Vitk)Ⅹ：stuartpower因子6-8mg/L(VitK)Ⅺ：血浆凝血活酶激酶,血浆凝血活酶前质（内源）4-6mg/LⅫ：接触因子，Hageman因子2.9mg/L

ⅩⅢ：纤维蛋白稳定因子25mg/L3凝血系统3．凝血因子因子Ⅰ：纤维蛋白原12个经典因子I-XIII（FVI=Va）高分子量激肽原(HMWK)和前激肽释放酶(PK)

除（Ca++）外，均为蛋白质。大多数由肝脏产生。II、VII、IX、X

合成依赖于Vitk，称Vitk依赖因子

3．凝血系统3凝血系统12个经典因子I-XIII（FVI=Va）3．凝血系统3凝内凝途径外凝途径凝血活酶生成期凝血酶生成期纤维蛋白生成期ⅫaⅪaⅨaⅧaCa2+PF3ⅩaⅤa

Ca2+PF3凝血酶原（Ⅱ）凝血酶ⅡaⅢⅦaCa2+纤维蛋白原(I)纤维蛋白单体（Ia）交联纤维蛋白ⅩⅢⅩⅢa共同途径1964McFarlaneDavies凝血瀑布学说蛋白为中心3、凝血系统3、凝血系统3凝血系统内凝途径抗凝系统PCAPC

灭活Ⅴa、Ⅷa

限制Ⅹa与血小板结合凝血酶凝血酶原ATⅢ（丝氨酸蛋白酶抑制物）肝素PＳ血栓调节蛋白（TM）内皮细胞表面抗凝系统PCAPC灭活Ⅴa、Ⅷa凝血酶凝血ATⅢ（丝氨酸蛋FXIIa,FIIt-PAu-PA

纤溶酶纤溶酶原5、纤溶酶原激活过程外激活内激活5.纤维蛋白溶解系统FXIIa,FIIt-PAu-PA纤溶酶纤溶酶原5、纤纤维蛋白单体交联纤维蛋白纤维蛋白原极附属物极附属物多聚体，复合物Bβ1-42X,Y,D,EBβ15-24X,,Y,,D,E,D-二聚体X,,Y,,D,E,ⅩⅢa纤溶酶纤溶酶纤溶酶凝血酶FPA,FPBFDP5.纤维蛋白溶解系统纤维蛋白交联纤维极附属物极附属物多聚体，复合物Bβ1-42B原发性纤溶亢进：凝血瀑布没有形成，无凝血酶生成，纤溶酶活性↑，导致纤溶亢进，纤维蛋白原被降解；FDP↑继发性纤溶亢进：继发于凝血酶生成后，有纤维蛋白单体生成及交联的纤维蛋白形成，而后发生的纤溶。FDP↑,D-D二聚体↑5.纤维蛋白溶解系统原发性纤溶亢进：5.纤维蛋白溶解系统第二部分

止、凝血功能的实验检查第二部分

止、凝血功能的实验检查一、血小板计数（pltcount）

[正常值]（100-300）×109/L[临床意义]

血小板减少：

①血小板生成障碍：再障、急性白血病、MDS等；②血小板破坏或消耗增加：ITP、SLE、TTP、DIC以及药物、感染等③血小板分布异常：脾大、脾亢血小板增多①一过性增多(反应性）：急性大出血、溶血或脾切除术后,感染等。②持续性增多：骨髓增生性疾病：慢粒、真红、原发性血小板增多等。血小板计数一、血小板计数（pltcount）

[正常值]（100-ＩＣＵ血小板减少的原因常见的原因：脓毒血症，出血，药物诱导的血小板减少性血症少见的原因：肝素诱导性血小板减少，输血后紫癜，化疗后紫癜，血栓性血小板减少性紫癜，免疫性紫癜，骨髓异常增生和骨髓纤维化血小板计数ＩＣＵ血小板减少的原因常见的原因：血小板计数中度和重度的血小板减少不总是同义接近出血。血栓性血小板减少性紫癜，肝素诱导性血小板减少性紫癜和癌症相关性血小板减少都与血栓有关。血栓弹力图和其他的方法提供凝血动力学有助于高凝状态诊断。中度和重度的血小板减少不总是同义接近出血。血小板输注的阈值血小板每天在循环中衰老和丢失。推测7.1*103

个/μL/天血小板随机的用于维持血管完整性。许多研究肯定血小板通过填补内皮的间隙，防止出血，提供内皮支持功能。血小板至少不能小于5*103血小板/μL。

[tranzerAndBaumgartner1967,HansonandSlider1985]。血小板计数血小板输注的阈值血小板每天在循环中衰老和丢失。推测7.1*1血小板输注的推荐意见适应症：癌症病人，特别白血病接受化疗药物，和低增生性血小板减少症，如果病人的血小板减少至10，000个/mm3和WHO标准1-2级，进行治疗性血小板的输注禁忌症：肝素诱导性血小板减少血症血栓性血小板减少性紫癜血小板计数血小板输注的推荐意见适应症：血小板计数肝素诱导血小板减少症临床病理综合症，通常暴露肝素后5-10天后发生。造成静脉和动脉的血栓，易造成致死性和致残性。血小板基线下降大于50%

，伴有其他的症状，如栓塞，缺乏其他的血小板减少的原因，肝素抵抗，注射部位皮肤的损伤。5-羟色胺释放试验，ELISA试验确定抗PT4-肝素抗体，或肝素诱导血小板聚集试验肝素诱导血小板减少症临床病理综合症，通常暴露肝素后5-10天血小板功能的监测血块退缩PFA100血小板聚集试验血栓弹力图血小板功能血小板功能的监测血小板功能ICU血小板功能障碍尿毒症（血小板的黏附性明显降低，花生四烯酸产物的合成减少和细胞内cAMP的水平升高）肝脏疾病(血小板数量及功能障碍)药物诱导性紊乱等原因导致的获得性的血小板质量的功能障碍血小板功能ICU血小板功能障碍尿毒症（血小板的黏附性明显降低，花生四烯药物引起血小板功能紊乱低分子右旋糖酐，羟乙基淀粉，化学药物，麻醉药，放射造影剂，维生素E，鱼油ω-3脂肪酸的提供，NSAIDS，乙丙酚，经常应用抗血小板的制剂这些药物与血小板功能紊乱有关。血小板功能药物引起血小板功能紊乱低分子右旋糖酐，血小板功能二、凝血/抗凝血功能检查A筛选试验

B相关诊断试验C血浆纤维蛋白原测定二、凝血/抗凝血功能检查A筛选试验

B相关诊断试验ⅫaⅪa外凝途经ⅢⅦaCa2+纤维蛋白原纤维蛋白（Ⅰ）（Ⅰa）

凝血酶原（Ⅱ）Ⅸa，ⅧCa2+，PF3Ⅹa，ⅤCa2+，PF3凝血酶（Ⅱa）PT内凝途径APTT筛选试验Ⅻa外凝途经Ⅲ纤维蛋白原[原理与方法]

XII因子活化剂＋Ca+++

磷脂（代替PF3）启动血浆内原性凝血途径观察血浆凝固时间（normal:32-43s，>正常对照10s为延长。)血浆XII因子活化剂Ca+++

磷脂（代替PF3）1.活化的部分凝血活酶时间（ActivatedPartialThromboplastinTime,APTT）筛选试验[原理与方法]血浆XII因子活化剂Ca+++磷脂（代替APTT延长见于：内源性途径的凝血因子缺陷（Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ

）：血友病A、B，因子XI缺乏症共同途径凝血因子缺陷：如FV、FX、凝血酶原、纤维蛋白原严重肝病、DIC循环中抗凝物质增多普通肝素应用的首选监测指标－使APTT延长1.5-2.5倍。（肝素通过AT抑制因子Ⅱ,Ⅸ,Ⅹ，Ⅺ,Ⅻ，内凝和共同途径)

APTT缩短见于高凝状态（脑血栓、心梗、DIC高凝期）APTT延长见于：APTT缩短见于2.血浆凝血酶原时间

（ProthrombinTime;PT）

[原理与方法]

血浆+Ca+++TF→

血浆凝固通过外源性凝血系统Normal:11-13s;应有正常对照，超过对照3s为延长血浆TF（兔脑粉）Ca++筛选试验2.血浆凝血酶原时间

（ProthrombinTimPT延长:遗传性VII缺乏遗传性共同途径因子I、II、V、X、缺乏Vitk缺乏症、严重肝病纤溶亢进（如DIC后期）循环中抗凝物质增加，如SLE口服抗凝剂首选监测指标：PT延长2－3倍，（PTR=PTp/PTc,2-3）（INR:国际标准化比值=PTRISI,正常：1.0+/-0.1；口服抗凝：2-3)PT缩短：高凝状态PT延长:PT和APTT不正常的解读流程PT和APTT的延长是否人为因素？病人是否接受抗凝剂（维生素K的拮抗剂，肝素，或直接血栓抑制物）？是否系统性疾病使PT和APTT延长？应用正常血浆进行混合试验如何解释？PT和APTT不正常的解读流程PT和APTT的延长是否人为确定PT和APTT延长除外人为因素高脂血症黄疸红细胞容积增高征或溶血的血浆标本确定PT和APTT延长除外人为因素高脂血症药物影响应用维生素K拮抗剂（华法令）导致PT的延长,静脉给与肝素或存在中心静脉或动脉导管，标本从中心静脉或动脉导管收集导致APTT延长药物影响应用维生素K拮抗剂（华法令）导致PT的延长,系统性疾病应该详细临床评价→确定系统性疾病导致凝血时间的延长.（例如，肝脏疾病，结缔组织疾病，或播散性血管内凝血和纤溶亢进）系统性疾病解释凝血时间的延长，评估是否需要进行血浆混合试验以确定有无凝血抑制物的存在。系统性疾病应该详细临床评价→确定系统性疾病导致凝血时间的延长B相关诊断试验简易凝血活酶生成试验及纠正试验STGT原理（SimpleThromboplastinGenerationTest)

待测全血溶液(溶血）＋

正常基质血浆

（内源性凝血活酶）

（含凝血酶原和纤维蛋白原）

→测定基质血浆凝固时间检测内源性凝血系统凝血活酶生成有无障碍。（X因子以上的凝血因子）PT-APTT↑B相关诊断试验简易凝血活酶生成试验及纠正试验PT-AP纠正试验原理：

STGT延长的全血溶液中分别加入Baso4吸附血浆（提供FVIII、XI、XII)

（缺IX）正常血清（提供FIX、XI、XII)（缺VIII）正常血浆（提供FVIII、IX、XI、XII）观察凝血活酶生成是否纠正，以检查内源性凝血活酶生成缺陷的因子。纠正试验原理：STGT延长+Baso4吸附血浆→不能纠正：IX因子缺乏血友病B

STGT延长+正常血清→不能纠正：VIII因子缺乏血友病A

STGT延长+正常血浆→不能纠正→循环抗凝物Baso4吸附血浆或正常血清均能纠正STGT：XI缺乏凝血功能解读课件C血浆纤维蛋白原(Fibrinogen)测定：[原理]

凝血酶比浊法,双缩脲法[正常值]2-4克/L[临床意义]降低：

①DIC②纤溶亢进；③严重肝病、低纤维蛋白原血症；

C血浆纤维蛋白原(Fibrinogen)测定：[原理]C血浆纤维蛋白原(Fibrinogen)测定：增高：①病理性高凝状态,血栓性疾病，急性炎症、手术创伤(急性时相反应蛋白）、恶性肿瘤等②生理性：部分正常老人，妊娠晚期C血浆纤维蛋白原(Fibrinogen)测定：增高：（三）纤溶系统检查（三）纤溶系统检查1.血浆纤维蛋白（原）降解产物

Fibrin(ogen）DegradationProducts,FDP原理、方法：“抗原—抗体”反应（乳胶凝集法）临床意义：FDP↑见于DIC/原发性纤溶等1.血浆纤维蛋白（原）降解产物

Fibrin(o2.血浆D—二聚体（D-Dimer,D-D)测定：原理：抗原—抗体反应；方法：乳胶凝集法意义：交联的纤维蛋白的特异性标志阳性

DIC（继发性纤溶亢进）血栓形成原发性纤溶：阴性2.血浆D—二聚体（D-Dimer,D-D)测定：原理：抗止、凝血检查的选择和应用1、皮肤、粘膜自发性出血（出血点瘀斑）

一期止血缺陷（血小板、血管）？

血小板计数→血小板功能（或加BT检查）血管因素：直观，毛细血管脆性试验解读止、凝血检查的选择和应用1、皮肤、粘膜自发性出血（出血点瘀斑2、血小板正常/大面积瘀斑，皮下、深部、关节血肿凝血功能（二期止血缺陷）？APTT↑PT-

→

内凝途径因子缺陷：血友病A,B,XI因子缺乏症循环中抗凝血因子（获得性血友病）APTT-PT↑

→

外凝途径因子缺陷：遗传性VII因子缺乏症维生素K缺乏（病理性抗凝物，较少见）APTT↑PT↑

→共同途径因子缺乏（FX,V,II,I);DIC，肝病抗凝剂治疗（病理性抗凝物，较少见）。APTT–PT-→XII因子缺乏STGT纠正试验/凝血因子测定解读2、血小板正常/大面积瘀斑，皮下、深部、关节血肿STGT纠正3、广泛出血：血小板、血管壁、PT、APTT正常纤溶亢进所致出血？

TT,

Fb

FDP,D-D,3P，（原发纤溶少见，继发纤溶伴有PT、APTT异常）若纤溶指标也正常XIII因子?—尿素溶解试验解读3、广泛出血：XIII因子?—尿素溶解试验解读4.广泛出血：血小板↓,PT、APTT↑

纤溶亢进（Fb↓FDP，D-D，）

DIC？解读4.广泛出血：DIC？解读第三部分

关于产科大出血几个问题0第三部分

关于产科大出血几个问题0

血小板与纤维蛋白原血小板与纤维蛋白原

高纤溶含量器官-子宫各种病因引起的过量子宫出血与局部纤溶活性增加有关。与月经正常妇女的子宫刮出物相比，月经过多患者的月经期子宫内膜刮出物标本中t-PA活性要高。双盲实验显示抗纤溶治疗有效。子宫颈含高浓度t-PA.高纤溶含量器官-子宫各种病因引起的过量子宫出血与局部

产科意外大出血-纤溶亢进

妊娠期间血液循环中纤溶酶原及纤维蛋白原水平均相应增高，而羊水中纤溶酶活化剂水平较高。在羊水栓塞、胎盘早剥等产科意外时羊水直接进入母体血液循环，可致原发性纤溶亢进。——《威廉姆斯血液学》产科意外大出血-纤溶亢进妊娠期间血液循环血压和血色素临床初步评估6.7.8法则手掌血压和血色素临床初步评估6.7.8法则死亡三角低温酸中毒凝血功能障碍死亡三角低温限制性液体复苏允许性低血压，精准止血前尽量避免过度补液，液体的加温输注，避免/纠正低体温。快速的输液仅仅是维持觉醒/大动脉搏动减少非血液液体的输注，尤其是晶体液的输注抗休克治疗最初6小时以内晶体液用量应小于3L，避免“稀释性凝血病”/腹腔高压综合征/ARDS。限制性液体复苏允许性低血压，精准止血前尽量避免过度补液，液体血液制品输注原则红细胞/血浆/血小板：1:1:1。血浆/冷沉淀：6:1。血栓弹力图/血液气体分析指导下的成分输血/液体复苏。氨甲环酸/纤维蛋白原/rFVIIa。输注4URBC，补钙1克血液制品输注原则治疗小结早期抑制纤溶；注重低温、酸中毒的纠正；维持足够的凝血底物，FIB＞3g/L；同时输注冷沉淀；滴定PT、APTT时间指导新鲜血浆的输入输注足量红细胞。治疗小结早期抑制纤溶；第四部分

病例总结.第四部分

病例总结.病例1代XX,男，46岁,因额叶脑内血肿，左侧额颞顶枕部硬膜下血肿，脑疝形成于2018.7.22.9点收住我科（ICU）.当日在全麻插管下行颅内血肿清除术，去骨板减压术，手术顺利，17:00术毕安返病房。生命征平稳。病例1代XX,男，46岁,因额叶脑内血肿，病例1急诊凝血7项检查参考值PT11.19-14秒INR1.020.8-1.5APTT26.322-38秒TT20.015.0-25.3秒Fgb2.471.8-4.4g/LATIII10068-123FDP5.52<6ug/mlD-D0.507<0.513ug/ml病例1急诊凝血7项检查病例1于7月22日20点（手术后3小时）值班医生给患者深静脉穿刺置管后，从深静脉留取血标本行血常规，肝肾功能，电解质，止凝血等相关检查。病例1于7月22日20点（手术后3小时）值班医生给患者深静脉病例120点凝血7项复查参考值PT12.99-14秒INR1.180.8-1.5APTT77.522-38秒TT15.0-25.3秒Fgb2.241.8-4.4g/LATIII8468-123FDP15.46<6ug/mlD-D1.060<0.513ug/ml病例120点凝血7项复查病例122点凝血7项再次复查参考值PT12.99-14秒INR1.180.8-1.5APTT28.922-38秒TT19.415.0-25.3秒Fgb2.491.8-4.4g/LATIII8868-123FDP15.53<6ug/mlD-D1.055<0.513ug/ml病例122点凝血7项再次复查参病例2徐XX，男19岁，因左髋部拉伤3天，感左下肢麻木疼痛，明显活动障碍2018.4.22入院，下腹部CT检查示：左髂肌混杂高稍高密度影，大小约68mmx75mmx155mm.以左髂肌血肿收入我科。病例2徐XX，男19岁，因左髋部拉伤3天，感左病例24月22凝血7项检查参考值PT14.59-13秒INR1.330.8-1.2APTT79.5021-37秒TT12.4015.8-24.9秒Fgb4.092-4g/LATIII9175-125FDP4.04<5ug/mlD-D296<0.232ug/ml病例24月22凝血7项检查病例24.22血常规白细胞13.89

x10^9/L中性粒细胞百分比84.40血红蛋白132.8g/L血小板211x10^9/L病例24.22血常规病例2给输注冷沉淀10u氨甲环酸1g.qd头孢西丁抗感染治疗病例2给输注冷沉淀10u病例24月23凝血7项检查参考值PT11.89-13秒INR1.080.8-1.2APTT56.8021-37秒TT13.3015.8-24.9秒Fgb4.152-4g/LATIII68-123FDP<5ug/mlD-D

<0.232ug/ml病例24月23凝血7项检查参考病例24月25凝血7项检查参考值PT12.69-13秒INR1.160.8-1.2APTT76.9021-37秒TT14.9015.8-24.9秒Fgb3.532-4.0g/LATIII7968-123FDP3.97<5ug/mlD-D0.229

<0.232ug/ml病例24月25凝血7项检查参考病例3张X，女，患者因头疼伴发热1天，呼之不应2小时于2015.3.22就诊，CT示右额颞顶叶脑内血肿，大小约5*4cm，2个部位，脑疝形成12:10入我院外一科。2小时后呼吸心跳骤停，心肺复苏气管插管后转ICU。既往：主动脉瓣置换术后11年，长期服华法林未规律监测止凝血，甲减10年，长期服用优甲乐。病例3张X，女，患者因头疼伴发热1天，呼之不病例32015.3.22凝血7项检查参考值PT63.510-14秒INR5.770.8-1.2APTT77.721.1-36.5秒TT14.9010-16秒Fgb2.712-4.0g/LATIII59.168-123FDP7.8<5ug/mlD-D3.4

<1ug/ml病例32015.3.22凝血7项检查病例3入院处理：呼吸循环支持甘露醇脱水抗生素卡络磺维生素K病例3入院处理：病例32015.3.23凝血7项检查参考值PT16.910-14秒INR1.390.8-1.2APTT34.921.1-36.5秒TT14.9010-16秒Fgb4.062-4.0g/LATIII8668-123FDP87.2<5ug/mlD-D27.1<1ug/ml病例32015.3.23凝血7项检查病例4袁xx,因右侧肢体活动不灵伴失语3小时入院，CT检查示：左侧丘脑出血破入脑室，2018.6.1收入ICU6.2脑室外引流术6.6肺部感染加重气管插管6.9拔出脑室穿刺针6.13-19多次癫痫大发作深镇静镇痛治疗6.22气管切开术6.27凝血功能异常血浆VitK1治疗7.10病情明显好转治愈出院病例4袁xx,因右侧肢体活动不灵伴失语3小时病例42018.6.21凝血7项检查参考值PT13.79-14秒INR1.250.8-1.5APTT30.722-38秒TT18.815-25.3秒Fgb4.831.8-4.4g/LATIII10568-123FDP7.57<6ug/mlD-D0.673

<0.513ug/ml病例42018.6.21凝血7项检查病例42018.6.27凝血7项检查参考值PT39.9-44.99-14秒INR3.52-3.940.8-1.5APTT62.7-56.722-38秒TT16.7-17.115-25.3秒Fgb6.64-7.691.8-4.4g/LATIII107-11668-123FDP8.18-22.82<6ug/mlD-D0.589-0.654<0.513ug/ml病例42018.6.27凝血7项检查病例4

6月28

7月1参考值PT14.2

13.8

9-14秒INR1.29

1.26

0.8-1.5APTT38.3

35.3

22-38秒TT1820.215-25.3秒Fgb7.18

6.641.8-4.4g/LATIII11211168-123FDP25.0615.30<6ug/mlD-D0.6921.056<0.513ug/ml病例46月287月病例5患者，刘应德，男62岁，以呼之不应2小时于2014.3.5入院。入院时情况：T36.0C;P130次/分；R35次/分；BP80/40mmhg,神志模糊，衰竭貌，心脏（-），双下肺可闻及湿罗音，腹（-），关节红肿，多出皮肤烫伤，水疱形成，破溃，以双小腿及足部明显，皮肤呈暗褐色。病例5患者，刘应德，男62岁，以呼之不应2小时病例5入院诊断1.低血糖昏迷2.休克原因待查3.肺部感染4.MODS5.重度蛋白质-热能营养不良6.2型糖尿病7.糖尿病足8.双下肢多发烫伤伴溃疡9.电解质紊乱病例5入院诊断病例5

3月5

3月6

3月7参考值PT29.928.936.510-14秒INR2.422.352.890.8-1.5APTT72.0111.412121.1-36.5秒TT17.7

17

19.410-16秒Fgb1.23

1.07

1.002.0-4.0g/LATIII34.47.2

75-125FDP22.27.5<5ug/mlD-D5.991.16<1.0ug/ml病例53月53月6病例5PLTALTASTTBILBUNCREA3.574

81408438.51633.6713.7553.8425617546.69.1155病例5PLTALT病例5治疗及结果1.纠正低血糖2.液体复苏，积极抗休克3.头孢哌酮舒巴坦钠抗感染4.K1氨甲苯酸酚磺乙胺5.呼吸循环支持治疗6.输新鲜冰冻血浆600ml(3月7日)7.3月7日18：20心跳呼吸骤停抢救成功.。3月8日22：18心跳呼吸骤停死亡病例5治疗及结果病例6患者何x，女，29岁，主因“停经9月”入院。门诊以“孕3产1孕38+5周头位待产”2018.7.9收住我院妇产科。既往史：既往体健。病例6患者何x，女，29岁，主因“停经9月”入院。病情变化1.7月14日，患者产程进展顺利，18:11宫口开全，18:29胎头娩出时患者突然出现抽搐，四肢强直，嘴唇青紫，牙关紧闭，口吐白沫，意识丧失，心电监护示：BP：108/60mmHg，P：120次/分，R：25次/分，SPO2：80%，抽搐持续约3分钟，随之患者出现烦躁，意识不清，立即娩出胎儿，交台下处理。

2.产后10分钟阴道出血约1000ml，并且还继续出血不止。阴道流血颜色呈褐色，阴道壁紫蓝色病情变化1.7月14日，患者产程进展顺利，18:11.保持呼吸道通畅面罩给氧2.开通静脉通道3.气管插管，加压给氧4.快速补液，补充血容量抗休克治疗处理1.保持呼吸道通畅面罩给氧处理处理1.地塞米松20mg2.罂粟碱30mg3.氢化可的松200mg4.氨甲环酸1g5.纤维蛋白原？处理1.地塞米松20mg经上述处理30分钟后，阴道流血无明显减少，患者阴道流血量接近2500ml，向患者家属交代病情后，于20:20送至手术室行子宫全切术术中继续出血约2000ml，术后于7.15.1:30由手术室转入ICU。病情变化经上述处理30分钟后，阴道流血无明显减少，患者阴道流血量接近术中处值1.悬浮红细胞2660ml2.血浆1550ml3.冷沉淀20U4.纤维蛋白原5g5.氨甲环酸6g（持续静滴到出血停止）6.葡萄糖酸钙4g7.5%碳酸氢钠150ml术中处值1.悬浮红细胞2660mlHgbHCTPLTWBC7月14日20:4712037.79326.4221:2669.7021.918225.3522:4536.6011.604415.457月15日03:5812137.735116.3809:3413543.486814.787月16日09:519529.344114.527月17日09:1911133.735011.947月18日09:129930.64726.20血常规变化HgbHCTPLTWBC7月14日20:4712037.79PTAPTTTTATⅢFgbFDPD-D7月9日20:219.92816.61004.606.380.647月14日20:5334.313255.6910.3335622:5121.866.940.1600.433977月15日03:5715.33722.8872.7820509:3715.135.420.7923.281321.267月16日09:5513.785.715.3873.7928.321.16620:2310.947.915.11004.3222.681.1567月17日09:119.824.818.81014.1322.631.217止凝血变化PTAPTTTTATⅢFgbFDPD-D7月9日20:219PHPO2PCO2LacHCTCa+k+Na+HCO3-7月14日21:45(动脉)7.09↓343↑46.98.9↑19↓1.02↓3.41↓14213.7↓21:49（静脉）6.80↓6974.0↑8.0↑16↓0.10↓3.19↓14210.8↓23:547.21↓256↑62.14.6↑14↓0.98↓3.6214723.97月15日03:037.44166↑35.33.6↑331.153.67152↑23.608:547.49↑7825.6↓6.3↑32↓3.18↓160↑19.3↓15:167.48↑11022.3↓3.7↑33↓3.67149↑16.5↓22:047.3810928.7↓2.229↓3.9714516.9↓7月16日09:517.439728.9↓2.126↓3.6614219↓7月17日08:597.439434.4↓2.028↓4147↑22.2血气分析变化PHPO2PCO2LacHCTCa+k+Na+HCO3-7月现代医学之父WilliamOsler(威廉·奥斯勒)医生从不合时宜的死亡过程中救人，在许多情形下还是可能做得到的。现代医学之父WilliamOsler(威廉·奥斯勒)医生现代医学之父WilliamOsler(威廉·奥斯勒)医生

医生应当是不竞争、不喧嚷的，他们的天职就是抚伤、救穷、治病，最好的医生也是最不为人所知的.现代医学之父WilliamOsler(威廉·奥斯勒)医生谢谢THANKYOU谢谢THANKYOU危重患者凝血功能检查和解读2危重患者凝血功能检查和解读2概述出血是ICU危重病人的常见病。严重外伤，感染,肝功能衰竭及恶性肿瘤的危重病人，常伴有凝血功能障碍。评估病人出-凝血功能？出-凝血障碍所涉及的范畴：血管完整性障碍血小板数量和功能障碍凝血及抗凝血障碍纤溶及抗纤溶障碍概述出血是ICU危重病人的常见病。

血栓形成

血栓溶解

凝血

抗凝

纤溶

抗纤溶

体内促栓、抗栓平衡

凝血和纤溶的平衡PTAPTTAT-IIIFDPDDa2-巨蛋白血栓形成血栓溶解凝血抗凝第一部分

正常的止凝血机制血管壁（vesselwall)血小板(platelet)凝血系统(coagulationsystem)抗凝血系统(anti-coagulationsystem)纤维蛋白溶解系统(fibrinolyticsystem)第一部分

正常的止凝血机制血管壁（vesselwall)1.血管内皮细胞的完整性表现为抗凝和抗血栓的特性1.血管内皮细胞的完整性表现为抗凝和抗血栓的特性2.血小板在止血中起重要作用1)维持血管壁的完整性，毛细血管通透性,未血管壁损伤,血小板处于静止状态2)血管破损,血小板粘附vW因子、聚集糖蛋白Ⅱb/Ⅲa

，形成白色血栓3)活化血小板，释放活性物质(ADP,ATP,PF4等)，促进血小板聚集，增强血管收缩（TXA2,5-HT等）4)提供膜磷脂表面（PF3)，提供凝血反应介质5)促使血块收缩（血栓收缩蛋白），形成稳固血栓2血小板静止启动扩展繁殖2.血小板在止血中起重要作用1)维持血管壁的完整性，毛细3．凝血因子因子Ⅰ：纤维蛋白原2.0-4.0g/L,Ⅱ：凝血酶原150-200mg/L(VitK)Ⅲ：组织因子IV:钙因子（Ca2+)Ⅴ：易变因子5-10mg/LⅦ：稳定因子血清凝血酶原转化加速因子.0.5-2.0mg/L(vitk)Ⅷ：抗血友病球蛋白0.1mg/LⅨ：血浆凝血激酶，血浆凝血活酶成分因子3-4mg/L(Vitk)Ⅹ：stuartpower因子6-8mg/L(VitK)Ⅺ：血浆凝血活酶激酶,血浆凝血活酶前质（内源）4-6mg/LⅫ：接触因子，Hageman因子2.9mg/L

ⅩⅢ：纤维蛋白稳定因子25mg/L3凝血系统3．凝血因子因子Ⅰ：纤维蛋白原12个经典因子I-XIII（FVI=Va）高分子量激肽原(HMWK)和前激肽释放酶(PK)

除（Ca++）外，均为蛋白质。大多数由肝脏产生。II、VII、IX、X

合成依赖于Vitk，称Vitk依赖因子

3．凝血系统3凝血系统12个经典因子I-XIII（FVI=Va）3．凝血系统3凝内凝途径外凝途径凝血活酶生成期凝血酶生成期纤维蛋白生成期ⅫaⅪaⅨaⅧaCa2+PF3ⅩaⅤa

Ca2+PF3凝血酶原（Ⅱ）凝血酶ⅡaⅢⅦaCa2+纤维蛋白原(I)纤维蛋白单体（Ia）交联纤维蛋白ⅩⅢⅩⅢa共同途径1964McFarlaneDavies凝血瀑布学说蛋白为中心3、凝血系统3、凝血系统3凝血系统内凝途径抗凝系统PCAPC

灭活Ⅴa、Ⅷa

限制Ⅹa与血小板结合凝血酶凝血酶原ATⅢ（丝氨酸蛋白酶抑制物）肝素PＳ血栓调节蛋白（TM）内皮细胞表面抗凝系统PCAPC灭活Ⅴa、Ⅷa凝血酶凝血ATⅢ（丝氨酸蛋FXIIa,FIIt-PAu-PA

纤溶酶纤溶酶原5、纤溶酶原激活过程外激活内激活5.纤维蛋白溶解系统FXIIa,FIIt-PAu-PA纤溶酶纤溶酶原5、纤纤维蛋白单体交联纤维蛋白纤维蛋白原极附属物极附属物多聚体，复合物Bβ1-42X,Y,D,EBβ15-24X,,Y,,D,E,D-二聚体X,,Y,,D,E,ⅩⅢa纤溶酶纤溶酶纤溶酶凝血酶FPA,FPBFDP5.纤维蛋白溶解系统纤维蛋白交联纤维极附属物极附属物多聚体，复合物Bβ1-42B原发性纤溶亢进：凝血瀑布没有形成，无凝血酶生成，纤溶酶活性↑，导致纤溶亢进，纤维蛋白原被降解；FDP↑继发性纤溶亢进：继发于凝血酶生成后，有纤维蛋白单体生成及交联的纤维蛋白形成，而后发生的纤溶。FDP↑,D-D二聚体↑5.纤维蛋白溶解系统原发性纤溶亢进：5.纤维蛋白溶解系统第二部分

止、凝血功能的实验检查第二部分

止、凝血功能的实验检查一、血小板计数（pltcount）

[正常值]（100-300）×109/L[临床意义]

血小板减少：

①血小板生成障碍：再障、急性白血病、MDS等；②血小板破坏或消耗增加：ITP、SLE、TTP、DIC以及药物、感染等③血小板分布异常：脾大、脾亢血小板增多①一过性增多(反应性）：急性大出血、溶血或脾切除术后,感染等。②持续性增多：骨髓增生性疾病：慢粒、真红、原发性血小板增多等。血小板计数一、血小板计数（pltcount）

[正常值]（100-ＩＣＵ血小板减少的原因常见的原因：脓毒血症，出血，药物诱导的血小板减少性血症少见的原因：肝素诱导性血小板减少，输血后紫癜，化疗后紫癜，血栓性血小板减少性紫癜，免疫性紫癜，骨髓异常增生和骨髓纤维化血小板计数ＩＣＵ血小板减少的原因常见的原因：血小板计数中度和重度的血小板减少不总是同义接近出血。血栓性血小板减少性紫癜，肝素诱导性血小板减少性紫癜和癌症相关性血小板减少都与血栓有关。血栓弹力图和其他的方法提供凝血动力学有助于高凝状态诊断。中度和重度的血小板减少不总是同义接近出血。血小板输注的阈值血小板每天在循环中衰老和丢失。推测7.1*103

个/μL/天血小板随机的用于维持血管完整性。许多研究肯定血小板通过填补内皮的间隙，防止出血，提供内皮支持功能。血小板至少不能小于5*103血小板/μL。

[tranzerAndBaumgartner1967,HansonandSlider1985]。血小板计数血小板输注的阈值血小板每天在循环中衰老和丢失。推测7.1*1血小板输注的推荐意见适应症：癌症病人，特别白血病接受化疗药物，和低增生性血小板减少症，如果病人的血小板减少至10，000个/mm3和WHO标准1-2级，进行治疗性血小板的输注禁忌症：肝素诱导性血小板减少血症血栓性血小板减少性紫癜血小板计数血小板输注的推荐意见适应症：血小板计数肝素诱导血小板减少症临床病理综合症，通常暴露肝素后5-10天后发生。造成静脉和动脉的血栓，易造成致死性和致残性。血小板基线下降大于50%

，伴有其他的症状，如栓塞，缺乏其他的血小板减少的原因，肝素抵抗，注射部位皮肤的损伤。5-羟色胺释放试验，ELISA试验确定抗PT4-肝素抗体，或肝素诱导血小板聚集试验肝素诱导血小板减少症临床病理综合症，通常暴露肝素后5-10天血小板功能的监测血块退缩PFA100血小板聚集试验血栓弹力图血小板功能血小板功能的监测血小板功能ICU血小板功能障碍尿毒症（血小板的黏附性明显降低，花生四烯酸产物的合成减少和细胞内cAMP的水平升高）肝脏疾病(血小板数量及功能障碍)药物诱导性紊乱等原因导致的获得性的血小板质量的功能障碍血小板功能ICU血小板功能障碍尿毒症（血小板的黏附性明显降低，花生四烯药物引起血小板功能紊乱低分子右旋糖酐，羟乙基淀粉，化学药物，麻醉药，放射造影剂，维生素E，鱼油ω-3脂肪酸的提供，NSAIDS，乙丙酚，经常应用抗血小板的制剂这些药物与血小板功能紊乱有关。血小板功能药物引起血小板功能紊乱低分子右旋糖酐，血小板功能二、凝血/抗凝血功能检查A筛选试验

B相关诊断试验C血浆纤维蛋白原测定二、凝血/抗凝血功能检查A筛选试验

B相关诊断试验ⅫaⅪa外凝途经ⅢⅦaCa2+纤维蛋白原纤维蛋白（Ⅰ）（Ⅰa）

凝血酶原（Ⅱ）Ⅸa，ⅧCa2+，PF3Ⅹa，ⅤCa2+，PF3凝血酶（Ⅱa）PT内凝途径APTT筛选试验Ⅻa外凝途经Ⅲ纤维蛋白原[原理与方法]

XII因子活化剂＋Ca+++

磷脂（代替PF3）启动血浆内原性凝血途径观察血浆凝固时间（normal:32-43s，>正常对照10s为延长。)血浆XII因子活化剂Ca+++

磷脂（代替PF3）1.活化的部分凝血活酶时间（ActivatedPartialThromboplastinTime,APTT）筛选试验[原理与方法]血浆XII因子活化剂Ca+++磷脂（代替APTT延长见于：内源性途径的凝血因子缺陷（Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ

）：血友病A、B，因子XI缺乏症共同途径凝血因子缺陷：如FV、FX、凝血酶原、纤维蛋白原严重肝病、DIC循环中抗凝物质增多普通肝素应用的首选监测指标－使APTT延长1.5-2.5倍。（肝素通过AT抑制因子Ⅱ,Ⅸ,Ⅹ，Ⅺ,Ⅻ，内凝和共同途径)

APTT缩短见于高凝状态（脑血栓、心梗、DIC高凝期）APTT延长见于：APTT缩短见于2.血浆凝血酶原时间

（ProthrombinTime;PT）

[原理与方法]

血浆+Ca+++TF→

血浆凝固通过外源性凝血系统Normal:11-13s;应有正常对照，超过对照3s为延长血浆TF（兔脑粉）Ca++筛选试验2.血浆凝血酶原时间

（ProthrombinTimPT延长:遗传性VII缺乏遗传性共同途径因子I、II、V、X、缺乏Vitk缺乏症、严重肝病纤溶亢进（如DIC后期）循环中抗凝物质增加，如SLE口服抗凝剂首选监测指标：PT延长2－3倍，（PTR=PTp/PTc,2-3）（INR:国际标准化比值=PTRISI,正常：1.0+/-0.1；口服抗凝：2-3)PT缩短：高凝状态PT延长:PT和APTT不正常的解读流程PT和APTT的延长是否人为因素？病人是否接受抗凝剂（维生素K的拮抗剂，肝素，或直接血栓抑制物）？是否系统性疾病使PT和APTT延长？应用正常血浆进行混合试验如何解释？PT和APTT不正常的解读流程PT和APTT的延长是否人为确定PT和APTT延长除外人为因素高脂血症黄疸红细胞容积增高征或溶血的血浆标本确定PT和APTT延长除外人为因素高脂血症药物影响应用维生素K拮抗剂（华法令）导致PT的延长,静脉给与肝素或存在中心静脉或动脉导管，标本从中心静脉或动脉导管收集导致APTT延长药物影响应用维生素K拮抗剂（华法令）导致PT的延长,系统性疾病应该详细临床评价→确定系统性疾病导致凝血时间的延长.（例如，肝脏疾病，结缔组织疾病，或播散性血管内凝血和纤溶亢进）系统性疾病解释凝血时间的延长，评估是否需要进行血浆混合试验以确定有无凝血抑制物的存在。系统性疾病应该详细临床评价→确定系统性疾病导致凝血时间的延长B相关诊断试验简易凝血活酶生成试验及纠正试验STGT原理（SimpleThromboplastinGenerationTest)

待测全血溶液(溶血）＋

正常基质血浆

（内源性凝血活酶）

（含凝血酶原和纤维蛋白原）

→测定基质血浆凝固时间检测内源性凝血系统凝血活酶生成有无障碍。（X因子以上的凝血因子）PT-APTT↑B相关诊断试验简易凝血活酶生成试验及纠正试验PT-AP纠正试验原理：

STGT延长的全血溶液中分别加入Baso4吸附血浆（提供FVIII、XI、XII)

（缺IX）正常血清（提供FIX、XI、XII)（缺VIII）正常血浆（提供FVIII、IX、XI、XII）观察凝血活酶生成是否纠正，以检查内源性凝血活酶生成缺陷的因子。纠正试验原理：STGT延长+Baso4吸附血浆→不能纠正：IX因子缺乏血友病B

STGT延长+正常血清→不能纠正：VIII因子缺乏血友病A

STGT延长+正常血浆→不能纠正→循环抗凝物Baso4吸附血浆或正常血清均能纠正STGT：XI缺乏凝血功能解读课件C血浆纤维蛋白原(Fibrinogen)测定：[原理]

凝血酶比浊法,双缩脲法[正常值]2-4克/L[临床意义]降低：

①DIC②纤溶亢进；③严重肝病、低纤维蛋白原血症；

C血浆纤维蛋白原(Fibrinogen)测定：[原理]C血浆纤维蛋白原(Fibrinogen)测定：增高：①病理性高凝状态,血栓性疾病，急性炎症、手术创伤(急性时相反应蛋白）、恶性肿瘤等②生理性：部分正常老人，妊娠晚期C血浆纤维蛋白原(Fibrinogen)测定：增高：（三）纤溶系统检查（三）纤溶系统检查1.血浆纤维蛋白（原）降解产物

Fibrin(ogen）DegradationProducts,FDP原理、方法：“抗原—抗体”反应（乳胶凝集法）临床意义：FDP↑见于DIC/原发性纤溶等1.血浆纤维蛋白（原）降解产物

Fibrin(o2.血浆D—二聚体（D-Dimer,D-D)测定：原理：抗原—抗体反应；方法：乳胶凝集法意义：交联的纤维蛋白的特异性标志阳性

DIC（继发性纤溶亢进）血栓形成原发性纤溶：阴性2.血浆D—二聚体（D-Dimer,D-D)测定：原理：抗止、凝血检查的选择和应用1、皮肤、粘膜自发性出血（出血点瘀斑）

一期止血缺陷（血小板、血管）？

血小板计数→血小板功能（或加BT检查）血管因素：直观，毛细血管脆性试验解读止、凝血检查的选择和应用1、皮肤、粘膜自发性出血（出血点瘀斑2、血小板正常/大面积瘀斑，皮下、深部、关节血肿凝血功能（二期止血缺陷）？APTT↑PT-

→

内凝途径因子缺陷：血友病A,B,XI因子缺乏症循环中抗凝血因子（获得性血友病）APTT-PT↑

→

外凝途径因子缺陷：遗传性VII因子缺乏症维生素K缺乏（病理性抗凝物，较少见）APTT↑PT↑

→共同途径因子缺乏（FX,V,II,I);DIC，肝病抗凝剂治疗（病理性抗凝物，较少见）。APTT–PT-→XII因子缺乏STGT纠正试验/凝血因子测定解读2、血小板正常/大面积瘀斑，皮下、深部、关节血肿STGT纠正3、广泛出血：血小板、血管壁、PT、APTT正常纤溶亢进所致出血？

TT,

Fb

FDP,D-D,3P，（原发纤溶少见，继发纤溶伴有PT、APTT异常）若纤溶指标也正常XIII因子?—尿素溶解试验解读3、广泛出血：XIII因子?—尿素溶解试验解读4.广泛出血：血小板↓,PT、APTT↑

纤溶亢进（Fb↓FDP，D-D，）

DIC？解读4.广泛出血：DIC？解读第三部分

关于产科大出血几个问题0第三部分

关于产科大出血几个问题