血气呼吸科(与“代偿”有关的文档共81张)

血气呼吸科第一页，共81页。第二页，共81页。体液酸性物质来源：

食物、饮料、药物

三大营养物质中间产物

△

成人在安静状态下每天可产生300~400L的CO2，如果全部与水合成H2CO3，并释放H+，相当于每天产H+13~15mol

成人每天进食混合膳食，约生成40—60mmol固定酸

三大营养物质完全氧化=CO2+H2O

中性酸物质

酸性物质挥发性酸H2CO3固定酸（硫酸、乳酸、丙酮酸等）第三页，共81页。

碱性物质体液中碱性物质来源：柠檬酸盐、苹果酸、乳酸盐等

食物、药物在体内代谢后产生

在正常膳食情况下，体内产生的酸比碱多。但在一定范围内这些酸或碱进入血液后不会引起血液的显著变化，原因在于有一系列的调节机理，包括缓冲、肺和肾的调节等。第四页，共81页。酸碱平衡的调节细胞外液的缓冲（最迅速）肺的调节（最明显）细胞内外离子交换，细胞内液缓冲（最持久）肾脏的调节（最强大）骨盐的缓冲（最迟缓）第五页，共81页。细胞外液的缓冲H2CO3HCO3－HPrPr－H2PO

4HPO42-－特点含量多；反应快；不彻底，直接受肾、肺调节。第六页，共81页。肺的调节H2CO3

H2O

+

CO2呼吸排出特点作用较快；代偿能力大；缓冲作用于30分钟达到最高峰；只对挥发性酸有效。CA第七页，共81页。细胞内外离子交换，细胞内液缓冲HCO3-Cl-H+K+

HPrPr－H2PO

4HPO42-－22HHbOHbOHHbHb--H2CO3HCO3－特点作用最持久；但约3~4小时后才能发挥作用；常引起血浆离子浓度变化。第八页，共81页。肾脏的调节排酸保碱，调节固定酸特点作用慢、强、持久；常在数小时后起作用，3~5天才达高峰排酸（固定酸）保碱作用重要。途径Na＋－H＋交换、重吸收HCO3-、酸化尿液、分泌氨。第九页，共81页。肾脏的调节途径一：泌氢重吸收NaHCO3HCO3－Na+HCO3－H+H2CO3H2OCO2CAHCO3－K+K+Na+Na+近端肾单位－CO2H2OH2CO3CAH+HCO3第十页，共81页。肾脏的调节集合管上皮细胞(闰细胞）管腔膜基侧膜肾小管腔管周毛细血管Cl-H+-ATP酶H+H+HCO3-H2CO3H2O+CO2远端肾单位H2CO3HCO3-CA第十一页，共81页。肾脏的调节集合管上皮细胞(闰细胞）管腔膜基侧膜肾小管腔管周毛细血管Cl-H+-ATP酶H+H+HPO42-H2PO4-远端肾单位H2CO3HCO3-CA第十二页，共81页。肾脏的调节途径三：泌NH4+,重吸收NaHCO3（近曲为主）

NH4+谷氨酰胺NH4+Na+

HCO3－HCO3－K+K+Na+Na+Na+H+NH3－H2CO3H+HCO3谷氨酰胺－→NH3＋谷氨酸―→2NH3＋α－酮戊二酸（谷氨酰胺酶）（谷氨酸脱氢酶）2HCO3—

第十三页，共81页。骨盐的缓冲在PTH的作用下，骨骼中的钙盐分解，有利于对H+的缓冲特点作用最迟缓；引起程度不等的骨骼系统病变。第十四页，共81页。临床上血气分析能够迅速而便捷地反映机体内环境稳态的状况第十五页，共81页。WhatInformationDoesArterial

BloodGasprovide?ArterialoxygenationAlveolarventilationRespiratory/metabolicacid-basebalanceCarboxyhemoglobinlevels第十六页，共81页。ArterialBloodGasAnalysis

IndicationsEvaluateadequacyoflungfunctionVentilation,acid-basestatusOxygenationDetermineneedforsupplementalO2MonitorventilatorysupportDocumentseverityorprogressionofknownpulmonarydiseaseDiagnosethetoxicityofCO第十七页，共81页。Whytheassessmentofcarbonicacidisadequate?

Eachdayourbodyproduceslargeamountofacidfrommetabolism.99%ofthetotalacidisintheformofCO2.Only1%isfixedacid第十八页，共81页。Henderson-HasselbalchEquation

TherelationshipbetweenpH,PaCO2,HCO3-第十九页，共81页。正常情况第二十页，共81页。血气分析标本采集的基本要求合理的采血部位（桡动脉、肱动脉、股动脉）严格隔绝空气在海平面大气压（101.3kPa、760mmHg)安静状态下采集肝素抗凝血立即送检吸氧者如病情允许应停吸30分钟，否则应标明给氧浓度与流量第二十一页，共81页。血气中反映机体酸碱状态的主要指标1、酸碱度（pH）2、PaCO23、碳酸氢根（HCO3-）4、缓冲碱（BB）5、剩余碱（BE）6、CO2结合力（CO2-CP）第二十二页，共81页。酸碱度（pH）反映H+浓度的指标，以H+浓度的负对数表示。正常值：7.35~7.45。

pH<7.35酸中毒（失代偿）；

pH>7.45碱中毒（失代偿）第二十三页，共81页。PaCO2

PaCO2是判断呼吸性酸碱失衡的重要指标，代表溶解于血浆中的CO2量，反映肺泡通气效果。正常值：35~45mmHg。

PaCO2<35mmHg，原发性呼碱或继发性代偿性代酸；

PaCO2>45mmhg，原发性呼酸或继发性代偿性代碱。第二十四页，共81页。碳酸氢根（HCO3-）

HCO3-是反映代谢方面情况的指标。

实际碳酸氢根（AB）：直接从血浆测得数据，受代谢和呼吸双重影响（当PaCO2升高时，HCO3-升高）。正常值：21~27mmol/L。

标准碳酸氢根（SB）：在隔绝空气、38度、PaCO2为40mmHg、SaO2为100%时测得的HCO3-

含量。不受呼吸因素的影响，基本反映体内HCO3-储量的多少，比AB更为准确，但不能测出红细胞内缓冲作用，也不能反映全部非呼吸酸碱失衡的程度。正常值：22~27mmol/L。第二十五页，共81页。碳酸氢根（HCO3-）

健康人AB=SB，有呼吸性因素参与酸碱失衡时两值不一致：

AB>SB：存在呼酸或呼吸代偿后的代碱

AB<SB：存在呼碱或呼吸代偿后的代酸第二十六页，共81页。缓冲碱（BB）是1升全血（BBb）或1升血浆（BBp）中所具有缓冲作用的阴离子总和，主要是和血浆蛋白，反映机体在酸碱紊乱时总的缓冲能力。正常范围：45~55mmol/L，与[HCO3-]有所不同，由于其受Hb、血浆蛋白的影响，当出现BB降低，而HCO3-正常时，说明存在HCO3-以外碱储备不足，如低蛋白血症、贫血等，纠正这种碱储不足，补充HCO3-是不适宜的。第二十七页，共81页。剩余碱（BE）

在标准条件下，Hb充分氧合、38度、PaCO240mmHg时将1L全血用酸或碱滴定至pH=7.40时所需的酸或碱量。反映总的缓冲碱的变化，较SB更全面，只反映代谢变化，不受呼吸因素影响。正常值：-3~+3mmol/L（全血）。

BE<-3mmol/L：代酸

BE>+3mmol/L：代碱

第二十八页，共81页。CO2结合力（CO2-CP）

将静脉血在室温下与含5.5%CO2的空气平衡，然后测定血浆之CO2含量，减去物理溶解的CO2，即得出CO2结合力。主要指血浆中呈结合状态存在的CO2，，反映体内的碱储备量，其临床意义与SB相当。受呼吸和代谢因素的影响，目前已不受重视。

CO2-CP↑

：呼酸或代碱

CO2-CP↓

：呼碱或代酸

第二十九页，共81页。血气中反映血氧合状态的指标1、PaO22、SaO23、CaO24、氧解离曲线和P505、肺泡-动脉血氧分压差（P(A-a)O2）第三十页，共81页。PaO2（动脉血氧分压）动脉血浆中物理溶解的氧分子所产生的分压，是确定SaO2的重要因素。正常值：80~100mmHg。随年龄增大而降低。

PaO2=(100－0.33×年龄)mmHg。第三十一页，共81页。SaO2（动脉血氧饱和度）

动脉血中Hb实际结合的氧量与所能结合的最大氧量之比。与PaO2和Hb氧解离曲线直接相关。正常值：93%~99%。第三十二页，共81页。CaO2（动脉血氧含量）

血液实际结合的氧总量（Hb氧含量+物理溶解量）。血红蛋白氧含量=1.34×[Hb]×SaO2

物理溶解氧含量=PaO2×0.003

正常人：20.3ml/dl（19~21ml/dl）第三十三页，共81页。氧解离曲线和P50

氧解离曲线：PaO2与SaO2间的关系曲线，呈S型。

P50：pH=7.40、PaCO2=40mmHg条件下，SaO2为50%时的PaO2。正常值：24~28mmHg。

P50

↑

：曲线右移，Hb与O2亲和力降低，有利于释氧。

P50

↓

：曲线左移，Hb与O2亲和力增加，不有利于释氧。影响因素：pH、温度、2,3-DPG（2，3二磷酸甘油酸）第三十四页，共81页。246810121410080604020kPa2,3DPG[H+]PCO2TCO左移右移体温二氧化碳分压氢离子浓度（PCO2）[H+]血氧饱和度（HbO2%）血氧分压（PO2）血红蛋白氧解离曲线第三十五页，共81页。肺泡-动脉血氧分压差（P(A-a)O2）

肺换气功能指标，正常值：15~20mmHg。其异常增大表示肺换气功能差，氧和不全，分流增加。

P(A-a)O2增大可能原因：吸入高浓度氧；肺泡弥散障碍；生理性分流或病理性分流；通气/血流比例失调。第三十六页，共81页。阴离子间隙（AG）

血清中所测得的阳离子总数和阴离子总数之差。

AG=（Na++K+）－（Cl—+HCO3-

）可简化为AG=Na+－（Cl—+HCO3-

）正常值：8~16mmol/LAG↑：代酸、脱水、低K+，Ca2+、Mg2+

AG↓：未测定阴离子浓度↓（细胞外液稀释、低蛋白血症）未测定阳离子浓度↑（高K+，Ca2+、Mg2+、多发性骨髓瘤第三十七页，共81页。常见的酸碱平衡紊乱代酸代碱呼酸呼碱混合性第三十八页，共81页。代酸有机酸产生过多（糖尿病酮症、缺氧、饥饿、感染)——高AG型（正常氯型）使用氯化铵、赖氨酸、精氨酸、大量生理盐水、肾功能不全、肾小管酸中毒、严重腹泻、肠瘘、肠道引流导致高氯性代酸——AG正常型大量钾的摄入导致碱性物质丢失过多，有反常的碱性尿第三十九页，共81页。代酸临床表现深大呼吸（kussmal’s呼吸）头痛、恶心、呕吐、严重的产生意识障碍使血管对儿茶酚胺反应性降低，小动脉扩张，小静脉收缩，可引起肺血流增多及肺水肿骨代谢异常第四十页，共81页。代碱严重呕吐、长期胃肠减压使胃酸丢失过多or大量使用利尿剂、肾小管病变（如Bartter综合症）、囊性纤维化——细胞外液减少型（失氯性代碱）各种原因引起的盐皮质激素分泌过多致远端肾单位排H+排K+，无明显低血氯，而有低血钾——细胞外液正常型碱性物质摄入过多，如摄入大量牛奶和HCO3-，输入大量枸櫞酸抗凝血第四十一页，共81页。代碱临床表现抑制通气，引起外周血管收缩，加重组织缺氧神经肌肉的高反应性，出现阵挛和手足搐搦第四十二页，共81页。呼酸肺脏、胸廓、呼吸中枢、与呼吸驱动相关的神经肌肉的病变引起肺泡通气不足，使体内CO2潴留第四十三页，共81页。呼酸临床表现全身血管扩张尤其是脑循环的充血，视盘水肿、视网膜静脉扩张和出血呼吸困难、肌阵挛、震颤甚至昏迷外周血管扩张和心排量增加可致皮肤充血、发热、脉搏宏大第四十四页，共81页。呼碱各种原因引起的肺泡过度通气，如：不适当的机械通气、高热、甲亢、中枢神经系统疾病、癔病、dpld、肺栓塞、肝衰竭、药物作用第四十五页，共81页。呼碱临床表现血清磷酸盐、游离钙减少，出现肌肉无力、抽搐急性者出现脑血管收缩，脑脊液压力下降，脑组织缺氧和脑脊液中乳酸含量增多视力障碍、言语困难心肌缺血，常有胸痛第四十六页，共81页。代酸+呼酸发生于心肺复苏、肺水肿、二型呼衰、药物中毒等第四十七页，共81页。代碱+呼碱胰腺炎或腹膜炎发生剧烈呕吐合并发热第四十八页，共81页。呼酸+代碱见于呼酸治疗过程中，摄入减少、呕吐、使用糖皮质激素、利尿剂等第四十九页，共81页。呼碱+代酸见于肾衰竭伴发热、dpld、呼吸机使用不当、脓毒败血症等第五十页，共81页。代酸+代碱见于肾衰或糖尿病酮症酸中毒伴严重的呕吐或碳酸氢盐使用过多根据AG情况分为AG升高型、AG正常型第五十一页，共81页。混合性代酸高AG代酸合并高氯性代酸△HCO3-=△AG+△CL-第五十二页，共81页。呼酸型三重酸碱平衡失衡呼酸+代酸+代碱见于二型呼衰、COPD合并肺心病时使用利尿剂治疗第五十三页，共81页。呼碱型三重酸碱平衡失衡呼碱+代酸+代碱见于糖尿病酮症酸中毒伴严重呕吐或碳酸氢盐使用过多，伴发热（过度通气）等第五十四页，共81页。酸碱失衡的诊断酸碱失衡是一个较为复杂的问题，血气分析对酸碱失衡的判断无疑是重要的，然而单靠一张血气报告单上的酸碱指标测定值，是难免发生判断错误的，为了提高可靠性，结合有关资料综合判断是必要的。Ⅰ根据病史推断酸碱失衡Ⅱ根据体征推断酸碱失衡Ⅲ根据化验检查推断酸碱失衡第五十五页，共81页。根据化验检查推断酸碱失衡A.分析常规检验资料(如血尿素氮、肌酐、血糖血酮体等生化检查及尿酸碱度测定等)B.分析血电解质检查的资料：（1）HCO3-(或CO2CP)

如↑，考虑代碱或代偿性呼酸如↓，考虑代酸或代偿性呼碱（2）K+

如↑，考虑酸血症如↓，考虑碱血症（3）Cl-

如↑，考虑高血氯性代酸或代偿性呼碱

如↓，考虑代碱或代偿性呼酸第五十六页，共81页。根据酸碱测定值判断酸碱失衡首先核实血气报告单上的酸碱数据是否有误：如果报告单上PH、PaCO2、HCO3-数据无误，则它们符合下面经Kassirer等修改的Henderson-Hesselbalch公式，否则其中至少有一项是错误的，其中HCO3-是易错。

PH与［H+］对照表：

PH6.86.97.07.17.27.37.47.57.67.7

［H+］15812610079635040322520

第五十七页，共81页。分清酸中毒或碱中毒？

PH<7.40提示原发失衡可能为酸中毒

PH>7.40提示原发失衡可能为碱中毒第五十八页，共81页。判断酸碱失衡的原发因素

因机体对酸碱失衡的代偿性变化总是跟不上原发性变化，故原发性指标的实测值偏离正常值较继发因素(或称代偿因素)为远。

PaCO2×0.6=HCO3-(PH=7.4时成立)a.PaCO2↑、HCO3-↑上述较大的一侧为原发指标b.PaCO2↓、HCO3-↓上述较小的一侧为原发指标c.如PaCO2↑HCO3-↓呼酸+代酸

PaCO2↓HCO3-↑呼碱+代碱第五十九页，共81页。判断是代偿还是合并(一)应用酸碱失衡代偿预计公式判断：失衡类型代偿预计值公式代偿时间代偿限值代酸PaCO2=40-(24-HCO3-)×1.2±212-24hr10mmHg代碱PaCO2=40+(HCO3--24)×0.9±512-24hr55mmHg

急性HCO3-=24+(PaCO2-40)×0.07±1.25几分钟30mmol/L

慢性HCO3-=24+(PaCO2-40)×0.4±33-5天45mmol/L

急性HCO3-=24-(40-PaCO2)×０.2±2.5几分钟18mmol/L

慢性HCO3-=24-(40-PaCO2)×0.5±2.52-5天12-15mmol/L呼酸呼碱第六十页，共81页。各类酸碱失衡的代偿调节.代谢性酸中毒：

[HCO3-]20[HCO3-]↑20

αPCO21αPCO2↓1

代偿的结果HCO3-、αPCO2均低。.代谢性碱中毒：

[HCO3-]20[HCO3-]↓20

αPCO21αPCO2↑1

代偿的结果HCO3-、αPCO2均高。

<=>=第六十一页，共81页。各类酸碱失衡的代偿调节.呼吸性酸中毒:

[HCO3-]20[HCO3-]↑20

αPCO2

1αPCO2↓1

代偿的结果HCO3-、αPCO2均高。.呼吸性碱中毒:

[HCO3-]20[HCO3-]↓20

αPCO2

1αPCO2↑1

代偿的结果HCO3-、αPCO2均低。<=>=第六十二页，共81页。判断是代偿还是合并(二)

a.如实测值恰在相关失衡的代偿预计值范围内，则为代偿性单纯型失衡。

b.呼酸时HCO3-的实测值或代碱时PaCO2的实测值高于预计代偿值的高值，则为呼酸合并代碱。

c.呼碱时HCO3-的实测值或代酸时PaCO2的实测值低于预计代偿值的低值，则为呼碱合并代酸。

d.呼酸时HCO3-与代碱时PaCO2高于代偿限值，肯定为两者合并。(代偿有限度的)e.呼碱时HCO3-与代酸时PaCO2低于代偿限值，肯定为两者合并。第六十三页，共81页。呼吸性酸碱失衡急慢性的判断急性：PH=PH(正常)-(PaCO2A-PaCO2B)×0.008(A)慢性：PH=PH(正常)-(PaCO2A-PaCO2B)×0.003(B)*PH(正常)=7.4PaCO2A实测值，PaCO2B为正常值40mmHga.代入A式，实测PH与预计PH相等，为急性呼酸/呼碱b.代入B式，实测PH与预计PH相等，为慢性呼酸/呼碱c.分别代入A、B式，实测PH在A.B式预计值之间，则为急性向慢性转变。第六十四页，共81页。不同酸碱失衡类型的血气改变酸碱失衡类型

pHPaCO2HCO3-BE

呼吸性酸中毒↓↑（稍↑）=

呼吸性酸中毒代偿

=↑↑↑

呼吸性碱中毒↑↓（稍↓）=呼吸性碱中毒代偿

=↓↓↓

代谢性酸中毒↓=↓↓代谢性酸中毒代偿

=↓↓↓代谢性碱中毒↑=↑↑代谢性碱中毒代偿

=↑↑↑

呼酸并代酸↓↑↓↓

呼碱并代碱↑↓↑↑

呼酸并代碱↑=↓↑↑↑

呼碱并代酸↑=↓↓↓↓第六十五页，共81页。第六十六页，共81页。第六十七页，共81页。病例1:某肺心病患者呼吸衰竭合并肺性脑病，用激素、利尿剂等治疗，血气分析及电解质检查如下：PH7.43，PaCO260mmHg,cHCO3-=38mmol/L,[K+]=3.5mmol/L,[Na+]=140mmol/L,

[Cl-]=74mmol/L分析：病史及PaCO2原发性增高——慢性呼吸性酸中毒PH正常偏高——代偿？还是混合性紊乱？AG=140-（38+74）=28，AG+K+=28+3.5=31.5，明显升高——存在代酸△AG=31.5-12=9.5mmol/LcHCO3-代偿预期：cHCO3-=24+(PaCO2-40)×0.4±3=24+（60-40）×0.4±3=32±3mmol/L实测cHCO3-=38mmol/L,cHCO3-+△AG=38+9.5=47.5mmol/L——存在代碱（可能是利尿剂导致低氯）结论：三重性（呼酸+代碱+代酸）酸碱平衡紊乱第六十八页，共81页。病例2:某慢性肾功能不全患者，因上腹部不适和呕吐而急诊入院，血气分析及电解质检查如下：PH7.40，PaCO244mmHg,cHCO3-=26.4mmol/L,[Na+]=142mmol/L,

[Cl-]=96.5mmol/L分析：PH、PaCO2、cHCO3-均正常——似无酸碱平衡紊乱病史：慢性肾功能不全——可能存在代酸AG=142-（26.4+96.5）=19.1〉16，——存在代酸cHCO3-不降，同时[Cl-]低于正常，且患者呕吐——提示合并代碱结论：二重性（代碱+代酸）酸碱平衡紊乱第六十九页，共81页。病例3：马丽日期PHPCO2PO2K+P50PO2(A-a)cHCO3-cHCO3-(st)AGAG+(K+)4.277.36266.180.23.523.92↓8136.633.18.912.45.077.33359.685.44.327.2677.430.827.87.912.26.207.29687.680.828.53↑41.4356.207.27891.487.329.31↑41.3356.207.2983.11184.830.42↑38.733.50.75.56.207.30976.51164.629.57↑37.332.915.56.217.32784.81144.229.53↑72.543.138.1-1.82.46.217.39571.381.23.923.93↓42.739.1-2.21.76.227.40858.61014.226.63

36.234-1.42.86.237.36611053.728.03↑84.833.631.10.54.2第七十页，共81页。cHCO3-cHCO3-(st)cHCO3-(代偿预测）36.633.134.44+/-330.827.831.84+/-341.43543.04+/-341.3（低于代偿低限）35