肠道传染病防控培训

肠道传染病预防与控制沈阳市于洪区光辉乡解放卫生院张立法腹泻的概念腹泻系指每天排便次数比正常更频，大便多为松散或水样，排便量超过200克；小于200克排便次数多于三次，大便性质为粘液、脓血或未消化的食物。经常排泄成形大便，或用母乳喂养的婴儿排泄的松散“糊状”大便，不是腹泻腹泻分类根据病程分为急性腹泻：＜2w

持续性腹泻：2w-2m

慢性腹泻：＞2m腹泻分类根据腹泻病因:感染性腹泻：霍乱，痢疾和其他感染性

腹泻非感染性腹泻：饮食

症状性腹泻

过敏性腹泻其它：非特异性溃疡性结肠炎，糖原腹泻，家族性腹泻儿童感染性腹泻病原体农村儿童：（肠道毒性的）大肠杆菌-轮状病毒-志贺杆菌-空肠弯曲菌城市儿童：轮状病毒-（肠道毒性的）大肠杆菌-志贺杆菌-沙门氏菌

概述概念：肠道传染病是由多种细菌、病毒及寄生虫感染引起的以消化道症状为主的传染性疾病，容易在学校食堂、饭店或家庭聚餐中引起爆发和流行。常见病种：霍乱、细菌性痢疾、甲型病毒性肝炎、伤寒、副伤寒以及感染性腹泻、手足口病等。概述常见症状：恶心、呕吐、腹痛、腹泻、食欲不振等胃肠道症状，有些可伴有发热、头痛、全身中毒症状。症状的轻重要看感染的是哪种细菌和病毒，有些肠道传染病来势十分凶险如霍乱和中毒性细菌性疾病、食物中毒等，细菌在人体内大量的生长繁殖，毒素迅速进入人体血液，若不及时治疗，可引起严重的并发病，导致多器官衰竭而死亡。概述传播途径：粪-口途径经水传播：经水传播常可引起霍乱、细菌性痢疾、甲型病毒性肝炎等爆发流行，而且感染人数多、波及面广。经食物传播

密切接触传播：通过使用或接触被污染的衣物、文具、门把手、钱币等都有造成病原体和扩散的可能。昆虫传播：苍蝇、蟑螂等都能起到机械搬运病原体的作用，有些病原体还能在昆虫的肠管里存活一段时间，甚至繁殖。因此到处活动的苍蝇、蟑螂等昆虫也是造成肠道传染病扩散的重要原因之一。概述处置原则疫情报告：《突发公共卫生事件与传染病疫情监测信息报告管理办法》病人管理：居家或住院隔离治疗，隔离期间不得从事食品制作、幼儿看护、病人护理等工作，要注意个人卫生，达到隔离标准方可解除隔离。消毒：病人的呕吐物、排泄物、日常用品，被污染的外环境和物品等；概述处置原则流行病学调查：积极开展病例个案调查，填写相关个案调查表，积极寻找可能的传染来源，对与病人发病相关的饮用水、食物、周围人群开展详实的调查。密切接触者管理：登记造册，医学观察，病原学检测，预防服药等健康教育霍乱霍乱是由霍乱弧菌引起的急性肠道传染病它可以引起流行、暴发、大流行甲类传染病国内外疫情动态及流行概况共发生七次霍乱世界大流行O1群

古典生物型第一～六次1817～

1923年亚非欧美澳洲我国1820～

1948年发病数万～10余万病死率30%以上O1群

埃尔托生物型第七次1961年印度尼西亚苏拉威西岛其后20年全球每年有29～

42个国家和地区报告病例3～

16万

O139群

1992年10月印度首次发生O139血清群暴发90年代全球霍乱流行形势更加严峻1991年

拉丁美洲本世纪首次大流行也是第七次世界大流行最严重的一年，全球59国家和地区报告59万余例病人，非洲报病例15余万，病死率高达9.13%1992年10月印度马德拉斯发生O139霍乱并迅速传播

11月加尔各答及邻近地区报告病人15万，死亡230例

12月孟加拉报告10余万病人，死亡1473例

此后，泰国、中国、巴基斯坦、马来西亚、缅甸、尼泊尔、新加坡、斯里兰卡等国家也先后报告发生。至目前第七次霍乱世界大流行已持续50年，至今仍无停息迹象。中国霍乱流行概况霍乱在我国属于外源性疾病，1817-1823年第一次霍乱大流行期间传入我国直至1948年为止的130年中，古典生物型霍乱在我国有大小不同规模的流行近百次，六次世界大流行无一不祸及我国

中国霍乱流行概况由埃尔托生物型霍乱弧菌所引起的第7次霍乱世界大流行，自1961年从广东传入我国后，先后出现3次大流行。第1次从1961～1964年，波及9个省、市、区，流行高峰在1962年，病例数25473例。

中国霍乱流行概况第2次从1978～1991年，1980年为高峰年，病例数达到40611例，疫情波及20个省、市、自治区。第3次流行从1993年到现今，1994年为流行高峰年，疫情波及24个省、市、自治区，全年报告病例35009例。

全球动向20世纪80年代基本平稳；年报病例数仅1983年超过6万；报病国家和地区最多时也仅42个；20世纪90年代明显回升。病原学霍乱弧菌属于弧菌科弧菌属。

霍乱弧菌—是与O1群霍乱弧菌属具有相同“H”抗原、“O”抗原不同，有相似生化性状的弧菌。国际检疫的传染性病原，以检出O1群为准。

O1群—古典生物型（classicalbiotype）和埃尔托生物型（EL-Torbiotype）。非O1群（不凝集弧菌）—O139

不典型O1群—不分泌肠毒素，无致病性。病原学O1群的菌体抗原有A、B、C三种成份。A为O1群群的特异抗原；据菌体抗原成份又可分为三种血清型，即稻叶型（Inaba），含A、C抗原；小川型(Ogawa)含A、B抗原；和彦岛型(Hikojima)含A、B、C抗原。霍乱弧菌能产生肠毒素、神经氨酸酶、血凝素及菌体裂解所释放的内毒素，且易变异。病原学O1群霍乱弧菌革兰染色阴性，菌体短小，稍弯曲，无芽胞和荚膜，长约1.5～2.0μm，宽0.3-0.4μm。菌体尾端有鞭毛，运动极为活泼，在暗视野显微镜下呈流星样一闪而过，粪涂片呈鱼群排列。O139霍乱弧菌形态、运动与O1群相同。含有O1群霍乱相同的毒素基因。霍乱弧菌的存活能力古典型弧菌在外环境中存活力很有限，但埃尔托型抵抗力较强。一般在未经处理的河水、海水和井水中，埃尔托型可存活1～3周甚至更长时间。在有藻类或甲壳类等生物的淡水中，存活时间更长，条件适宜时可繁殖，甚至越冬在鲜鱼、鲜肉和贝壳类食物上可存活1-2周在蔬菜水果上可存活1周左右食品上的菌在冰箱内比常温下存活时间长对热、干燥、直射阳光敏感100℃煮沸1-2分钟可被杀死干热100℃亦可杀死对低温和碱耐受力较强，对酸和强氧化剂敏感对常用含氯、碘的消毒剂敏感

霍乱弧菌的抵抗力流行病学传染源：病人和带菌者是霍乱的传染源。重症病人吐泻物带菌较多，每毫升粪便含107～109弧菌，极易污染环境，是重要传染源。

轻型病人（易被忽视）和无症状感染者（不易检出）作为传染源的意义更大。流行病学传播途径：本病主要通过水、食物、生活密切接触和苍蝇媒介而传播，以经水传播最为重要。病人吐泻物和带菌者粪便污染水源后易引起局部暴发流行。食物传播的作用次于水源污染。水产品传播作用大。流行病学人群易感性：人群普遍易感。新疫区成人发病多，而老疫区儿童发病率高。流动人口是近年发病的主要人群。病后可获一定的免疫力，不持久。

我国霍乱流行特征1、地区分布仍以沿海为主，一般先沿海、后向内陆扩散；新疆地区为特殊地方性流行区域；2、没有严格的季节性和周期性，北纬15o以北

发病区有明显的夏秋季节性升高；3、人群普遍易感，分布无年龄、性别、职业、种族等的本质差异；4、传染源是病人和带菌者，其类型复杂，存在“冰山现象”，老疫区尤为突出，轻症及隐性感染者占大多数。

我国霍乱流行特征5、已证实有四种类型的携带者（潜伏期、恢复期、健康、慢性）;6、传播因素多样化（水、食物、接触）传播机制仅限“粪—口”单一途径;7、流行菌型常呈现阶段性变化;8、疫情常出没无常（来源不明）;

我国霍乱流行特征9、病例高度分散（1户1例或1村例）10、具有近程传播（疫区的逐步扩大）和远程传播（沿交通线传播）两种扩散方式;11、具有爆发型（新疫区）与迁延型两种迥然不同的流行形式（老疫区，持续时间长）;

我国霍乱流行特征12、从我国霍乱流行规律看，霍乱呈现10年左右一个流行高峰的规律，且流行菌型发生明显变化。1961～1964年，流行优势菌型为小川1a,1b型；1978～1991年，流行优势菌型为稻叶1d型；1993～1997年，流行优势菌型为小川1b型；1997年后，我国霍乱监测发现，优势菌群为稻叶1d，O139血清群。

O139群霍乱流行特点1992年首先在印度和孟加拉发生10万余例。1993年5月我国新疆发生200余例，广东同年发生。发病逐年增多，地区不断扩大。毒力基因、毒力蛋白及其调控因子与El-Tor霍乱具有高度同源的编码，提示O抗原突变。与O1群霍乱无交叉免疫力。环境适应能力强。耐药性强。发病机制霍乱发病机制并非小肠上皮细胞的器质性损伤，而是肠黏膜生理功能失调。大量吐泻引起水和电解质严重丢失是本病的主要病理生理改变。重症病人每日大便排出量可达18000ml，临床上呈现重度脱水、低血容量休克、低钾和代谢性酸中毒，并进而造成急性肾功能衰竭。临床表现霍乱临床谱广泛：75%的感染者无症状，20%的人发展为不同于其他病原引起的腹泻病大约为2-5%感染的人发展为严重的水样腹泻，呕吐和脱水临床表现潜伏期：1～3天，短者数小时，长者5～6天。典型病人多急骤起病腹泻在先，呕吐在后便形状：黄水，米泔样气味：无粪臭，可有腥味次数：十几次→不可计数性质：无痛性呕吐：无恶心先兆体温：常低于正常常有腿部痉挛性疼痛，严重者在腹部、胳膊有痉挛性疼痛临床表现病程通常分为三期。1.泻吐期：剧烈腹泻，呕吐，多无腹痛/有轻度腹痛，个别有阵发性腹部绞痛。腹泻每日10余次至数10次，甚至大便从肛门直流而出，难以计数。临床表现大便初为黄色稀便，迅速变为“米泔水”样或无色透明水样，少数重症病人可有洗肉水样便。呕吐物初为胃内食物残渣，继之呈“米泔水”样或清水样。一般无发热，或低热，共持续数小时或1～2天进入脱水期。临床表现2.脱水期：病人迅速呈现脱水和周围循环衰竭。轻度脱水仅有皮肤和口舌干燥，眼窝稍陷，神志无改变。重度脱水则出现“霍乱面容”，眼眶下陷，两颊深凹，口唇干燥，神志淡漠甚至不清。皮肤皱缩湿冷，弹性消失；手指干瘪似洗衣妇，腹凹陷如舟。临床表现当大量钠盐丢失体内碱储备下降时，可引起肌肉痛性痉挛，以腓肠肌、腹直肌最为突出。钾盐大量丧失时主要表现为肌张力减低，反射消失，腹胀臌肠，心律不齐等。脱水严重者有效循环血量不足，脉搏细速或不能触及，血压下降，心音低弱，呼吸浅促，尿量减少或无尿，血尿素氮升高，出现明显尿毒症和酸中毒。临床表现3.反应恢复期：病人脱水纠正后，大多数症状消失，逐渐恢复正常。约1/3病人因循环改善，残存于肠腔的毒素被吸收，又出现发热反应，体温约38～39℃，持续1～3天自行消退。整个病程平均3～7天，也有长达10余天者。临床表现根据病情可分为轻、中、重三型。极少数病人尚未出现吐泻症状即发生循环衰竭而死亡，称为“暴发型”或“干性霍乱”。实验室检查霍乱确诊有赖于实验室检查。

1．血液检查：红细胞总数和血球压积增高，白细胞数可达15～60×109/L，分类计数中性粒细胞和大单核细胞增多。血清钠、钾降低，输液后更明显，但多数氯化物正常，并发肾功能衰竭者血尿素氮升高。实验室检查2．细菌学检查：新鲜粪便或呕吐物镜检，可见呈穿梭状快速运动的细菌，涂片染色镜检见到排列呈鱼群状革兰阴性弧菌，暗视野下呈流星样运动，可用特异血清抑制。荧光抗体检查可于1～2小时出结果，准确率达90%。细菌培养可将标本接种于硷性蛋白胨增菌，后用选择培基分离，生化试验鉴定。实验室检查3．血清学检查：抗菌抗体病后5天即可出现，两周达高峰，故病后2周血清抗体滴度1：100以上或双份血清抗体效价增长4倍以上有诊断意义。其它如酶联免疫吸附试验，杀弧菌试验也可酌情采用。

疑似霍乱诊断标准凡有典型临床症状，如剧烈腹泻，水样便(黄水样、清水样、米泔样或血水样)，伴有呕吐,迅速出现严重脱水，循环衰竭及肌肉痉挛(特别是腓肠肌)的首发病例，在病原学检查尚未肯定前。霍乱流行期间有明确接触史（如同餐、同住和护理者等），并发生泻吐症状，而无其他原因可查者。具有上述项目之一者诊断为疑似霍乱。确定诊断标准A.有腹泻症状，粪便培养O1群或O139群霍乱弧菌阳性B.霍乱流行期间的疫区内，凡有霍乱典型症状，粪便培养O1群或O139群霍乱弧菌阴性，但无其他原因可查者C.在流行期间的疫区内有腹泻症状，作双份血清抗体效价测定，如血清凝集试验呈4倍以上或杀弧菌抗体测定呈8倍以上增长者D.在疫原检查中，首次粪便培养检出O1群或O139群霍乱弧菌前后各5天内有腹泻症状者临床诊断：具备B确诊病例：具备A或C或D并发症急性肾功能衰竭低钾综合征和酸中毒急性肺水肿和心衰鉴别诊断食物中毒性肠炎急性细菌性痢疾大肠杆菌性肠炎病毒性肠炎及其他病原体性肠炎疫情报告一旦发现霍乱病例与疑似病例，应立即报告当地疾病预防控制中心，并在2小时内进行网络直报。发现符合疑似病例诊断标准的病例应立即报告，不必等待实验室检测结果，沈阳市首例霍乱病人必须有便培养检测结果。疑似病例和确诊病例应立即留院隔离治疗，疑似病例和确诊病例必须在不同病房分开收治。辖区疾病预防控制中心应在接到报告后迅速开展流行病学调查和疫点处理工作。疫情报告疑似病例细菌培养检出霍乱阳性者应订正为霍乱确诊病例；首次细菌培养阴性且症状消失者可根据临床印象订正为其他感染性腹泻或其它疾病；仍有症状者应继续采样观察，2次阴性者方可解除隔离并作订正报告。订正报告都应通过网络及时上报。临床诊断病例由医院专家组会诊确定。隔离按甲类传染病隔离，危重病人应先就地抢救，待病情平稳后在医护人员陪同下送往指定的隔离病房，确诊与疑似病例应分开隔离。隔离时间至症状消失后6日，粪便培养每日1次，连续2次阴性。慢性带菌者，粪便培养连续7日阴性，胆汁培养每周1次，连续2次阴性，可解除隔离。治疗按病人吐泻情况给流质或禁食。静脉或口服补液并纠正电解质。对症治疗，辅以抗菌药物或抑制肠道分泌药物。因为普遍和广泛的使用抗生素可能导致霍乱弧菌对这些药物产生耐药只有严重脱水的病人应该给与抗生素如果一个病例抗生素治疗48小时继续腹泻就要怀疑抗生素耐药预防控制经常性预防控制措施流行时预防控制措施

经常性预防控制措施认真贯彻执行传染病法，抓治本措施开展卫生宣传教育搞好腹泻病门诊的工作，做到“五早一就”加强霍乱的监测搞好疫情报告加强霍乱的检疫

流行时预防控制措施霍乱病人的诊断疫情报告霍乱病人的管理疫点和疫区的管理暴发疫情的处理霍乱病例的发现肠道门诊、专桌的腹泻病例监测。在非流行季节或非流行地区，发现有典型临床症状病例应高度怀疑为霍乱，立即采集病人的粪便标本进行检测。有明确接触史（如与霍乱病人同餐、同住或护理者等），并发生腹泻、呕吐症状，而无其他原因可查者，应诊断为疑似霍乱。

控制处理原则1例确诊霍乱病例即为突发公共卫生事件任何医疗单位和个人发现霍乱病例或携带者后均应立即向病人居住地疾病预防控制机构，或医疗单位所在区县疾控中心进行电话报告区县疾控中心接报后立即对病例进行实验室复核，复核阳性后向沈阳市疾控中心报告并在2小时内完成网络直报工作。

疫点和疫区的划定疫点：是发生霍乱传染源的地方，以出入同一门户的住户或与传染源在生活上有密切关系的若干户定为疫点。疫区：以疫点为中心并根据疫点的位置和交通情况，在农村以一个或几个（乡），在城市以一个或几个居委会或街道办事处为范围规定疫区。疫点的处理早、小、严、实隔离治疗传染源疫点的消毒处理疫点内所有在家人员留验、服药、观察密切接触者的管理疫点的解除特殊情况实施疫点封锁阳性水体的管理设立插警示牌加强对周围人群或重点人群的监测与阳性水体有关的地区加强联防做好对水体周围的饮水消毒和粪便管理对阳性水体及水生动植物进行检索阳性水体中的水生动植物禁止捕捞、移植阳性食品的管理停止生产和销售，并进行封存处理或销毁查清可能的污染来源和销售去向加强对同类食品的监测加强对周围食品的监测疫区的处理卫生宣传和健康教育饮水消毒和环境消杀食品和集贸市场的管理疫情检索停止大型集会和聚餐活动疫区的解除

暴发疫情的处理尽快查明原因，除常规措施外，还应：饮用水加大消毒药量禁止销售和食用受污染的食品停止集市贸易受感染的人群可预防性服药实施短期检疫甚至封锁细菌性痢疾细菌性痢疾是由志贺氏菌引起的一种急性肠道传染病，也是《中华人民共和国传染病防治法》规定的乙类传染病。该病不但发病率高，其中急性中毒型菌痢容易误诊，危及生命。

全球每年志贺氏菌感染人次估计为1.65亿。发达国家发病率约为1.8-6.5/10万。我国目前菌痢的发病率仍显著高于发达国家。菌痢的报告发病率存在明显的地区差异，高发病率地区主要是西藏、甘肃、北京、宁夏、贵州、天津、云南、新疆、青海。全年散发，以夏秋两季多见。儿童和农民发病人数较多，0-10岁儿童占总发病数的40%以上。水和食物污染引起的暴发时有发生。志贺氏菌致病性强，10-100个细菌细胞就可使人发病，多数临床分离的菌株为多重耐药性。细菌性痢疾细菌性痢疾的诊断标准诊断原则：依据流行病学史、症状、体征及实验室检查进行综合诊断，确诊则需依赖于病原学检查。流行病学史病人有不洁饮食或与菌痢病人接触史。症状体征急性非典型菌痢：症状轻，可仅有腹泻、稀便。急性典型菌痢：急性起病、腹泻（排除其他原因）、腹痛、里急后重、可伴发热、脓血便或黏液便、左下腹压痛。症状体征急性中毒型菌痢：发病急、高热、呈严重毒血症症状，小儿发病初期可无明显腹痛腹泻症状，常需经灌肠或肛拭做粪检，才发现是菌痢。慢性菌痢：急性菌痢者病程超过2个月以上为慢性菌痢。实验室检查粪便常规检查：白细胞或脓细胞≥15/HPF（400倍视野下），可见红细胞。病原学检查：粪便培养志贺菌属阳性为确诊依据。病例分类疑似病例：腹泻，有脓血便、或黏液便、或水样便、或稀便，伴有里急后重症状，难以确定其他原因腹泻者。临床诊断病例：流行病学史+症状体征+白细胞或脓细胞≥15/HPF，可见红细胞，并除外其他原因引起的腹泻。确诊病例：临床诊断病例+粪便培养志贺菌属阳性。暴发疫情：在局部地区或单位(比如在一个自然村或一个居委会、或一个单位团体)，3天内发生10例或以上痢疾病例。预防措施管理传染源隔离治疗病人(居家或住院)搜索带菌者对疑似病例、临床诊断和实验室确诊病例，要及时进行传染病网络直报。预防措施切断传播途径加强食品、饮水卫生管理加强人畜粪便的无害化处理指导患家进行隔离、消毒环境和灭蝇保护易感人群健康教育加强卫生知识宣传，讲究个人卫生，把好“病从口入关”免疫接种：口服痢疾疫苗对暴发疫情中的密切接触者应进行观察，在小范围内可投服抗生素进行预防。感染性腹泻除霍乱、痢疾、伤寒、副伤寒以外的细菌、病毒、原虫等病原体引起的、以腹泻为主要临床特征的一组肠道传染病；临床诊断感染性腹泻：病人表现为腹泻、大便每日≥3次，粪便的性状异常，可为稀便、水样便，亦可为粘液便、脓血便及血便，可伴有恶心、呕吐、食欲不振、发热、腹痛及全身不适等；病情严重者，因大量丢失水分引起脱水、电解质紊乱甚至休克；按诊断标准排除霍乱、痢疾、伤寒、副伤寒；结合粪便常规检查：粪便可为稀便、水样便、粘液便、血便或脓血便。镜检可有多量红白细胞。感染性腹泻确诊感染性腹泻：在符合临床诊断感染性腹泻病例基础上，粪便中可检出霍乱、痢疾、伤寒、副伤寒以外的致病微生物(细菌或病毒或寄生虫)，或检出特异性抗原、核酸或从血清检出特异性抗体。暴发疫情：1周内同一学校、幼儿园、自然村寨、社区、建筑工地等集体单位中发生20例及以上感染性腹泻病例，或死亡1例及以上。防控对策1、坚持“积极防治，以防为主”和“标本兼治，综合治理”的原则；制订规划，加速水改粪管工作，保证群众能饮用安全卫生的水；2、以切断传播途径为主导的综合性预防措施严格执行《食品卫生法》，加强食品卫生的监督管理；3、按“早、小、严、实”的原则，作好疫点、疫区处理工作；4、加强流动人口卫生管理工作；防控对策5、加强流行病学监测，适时改进策略和措施；及时发现传染源、消除传播因素；6、健全各级防病领导机构，建立疫情报告网；一旦发现病人，做到“五早一就”；7、建立、健全各级腹泻病门诊；控制疫情扩散；8、开展外环境疫源检索，监测并掌握疫情动向；防控对策9、强调政府领导，部门配合，群众参与，依法实施；10、结合防治需要，开展科学研究，不断提高防治水平；11、加大卫生宣传教育的力度；12、推动国内外学术交流。手足口病流行概况及

防控策略手足口病－新发？概述手足口病（Handfootmouthdisease,HFMD）是由多种人肠道病毒（以柯萨奇A群16，EV71型多见）引起的一种常见的急性传染病，多发生于学龄前儿童，尤以3岁以下年龄组发病率最高。以发热和手、足、口腔等部位的皮疹或疱疹为主要症状。少数重症病例可出现脑膜炎、脑炎、脑脊髓炎、肺水肿、循环障碍等，多由EV71感染引起。致死原因主要为重症脑干脑炎及神经源性肺水肿。流行概况为全球性传染病，世界大部分地区均有此病流行的报道1957年新西兰首次报道该病。1958年分离出柯萨奇病毒。1959年提出手足口病命名。早期发现的手足口病的病原体主要为CoxA16型。1969年EV71在美国被首次确认。此后EV71感染与CoxA16感染交替出现，成为手足口病的主要病原体。国外流行概况20世纪70年代中期，保加利亚、匈牙利相继暴发以中枢神经系统为主要临床特征的EV71流行，1975年保加利亚报告病例750例，其中149人致瘫，44人死亡。1994年英国发生一起由CoxA16引起的手足口病暴发，患者大多为1-4岁婴幼儿，大部分病人症状较轻。国外流行概况英国1963年以来的流行病学数据显示，手足口病流行的间隔期为2-3年。20世纪90年代后期，EV71开始肆虐东亚地区1997年以来，EV71感染为主的手足口病在马来西亚、新加坡等地大规模爆发流行并发中枢神经系统症状而导致死亡病例增多马来西亚发病概况1997年马来西亚发生了主要由肠道病毒71型引起的手足口病流行4～8月份共有2628例发病住院889例39例有中枢神经系统症状仅4～6月份就有29例病人死亡死者平均年龄1.5岁，病程仅2天新加坡发病概况1970年首次发生手足口病1972年、1973年和1981年均有流行1997年起又有许多儿童患病2000年秋季发生了大规模手足口病流行，有4名儿童死于肺部并发症，部分病人中检出肠道病毒71型，全国的幼儿园为此曾一度关闭。新加坡国内流行情况我国于1981年上海首次报道本病，此后，北京、河北、天津、福建、吉林、山东、湖北、青海和广东等10几个省份均有本病报道。1983年天津发生CoxA16引起的手足口病暴发，5-10月间发生了7000余病例。经过2年低水平散发后，1986年再次暴发。1995年武汉病毒研究所从手足口病人中分离出EV71。1998年深圳市卫生防疫站也从手足口病患者标本中分离出EV71。国内流行情况香港地区1987年发生EV71流行，2001年出现首例死亡病例（男，2岁，肺水肿、肺出血）1998年EV71感染在台湾省引发大量手足口病和疱疹性咽峡炎在6月和10月两个流行波中监测哨点共报道了129106例病例，据推测，这还不足整个发病数的十分之一重症病人405例，大多为5岁以下的儿童死亡78例，其中5岁以下71例（91%），死亡病例中65例（83%）有肺水肿或肺出血并发症包括脑炎、无菌性脑膜炎、肺水肿或肺出血、急性软瘫和心肌炎此次流行期间,有相当数量病人为柯萨奇A16肠道病毒感染国内流行情况EV711999年以来,我国广东、福建、上海、重庆等地区报告局部流行EV71感染。2007年山东临沂流行以EV71为主的手足口病。2008年安徽阜阳、海南、广州、河北等。2009年河南、山东等2010年海南首发死亡病例，北京出现幼儿园群发及重症病例。2011年我国手足口病报告情况2011年，全国手足口病发病数占法定传染病发病数的25.63%（1619706/6320099）。死亡数占3.22%（509/15802）。地区分布性别、年龄分布各省3岁及以下儿童发病率情况2012年1-4月疫情我国手足口病已进入高发期，多地发生聚集性手足口病病例。据卫生部今年的法定传染病疫情通报显示，今年4月同期因手足口病导致的死亡病例是2011年的2.38倍。最易在春夏之交爆发的手足口病，今年来势汹汹，北京、浙江、广东、湖北、贵州、江西等多地发生聚集性手足口病病例。卫生部2012年1-4月法定传染病疫情通报显示：今年1-4月全国手足口病发病病例为237811例，共计死亡112例，其中4月发病病例237478例，死亡77例。相比2011年4月发病例99819例，死亡病例45例的数据，2012年的同期发病例是2011年的2.38倍，死亡病例也将近翻一番。病原学属微小RNA病毒科(picornaviridae)无外壳、正20面体、直径20-30nm、单链RNA病原学20多种肠道病毒可致柯萨奇病毒A组的16、4、5、9、10等型，B组的2、3、4等型。埃可病毒4、6、9、11等型。肠道病毒71型（分为A、B、C3个基因型，其中B型和C型，又进一步分为B1、B2、B3、B4以及C1、C2、C3、C4亚型）等。以柯萨奇病毒A16型（CoxA16）和肠道病毒71型（EV71）最为常见。病原学肠道病毒适合在湿、热的环境下生存与传播。75%酒精和5%来苏不能将其灭活。对乙醚、去氯胆酸盐等不敏感；对紫外线和干燥敏感。各种氧化剂（高锰酸钾、漂白粉等）、甲醛、碘酒以及56℃30分钟可以灭活病毒。病毒在4℃可存活1年，-20℃可长期保存，在外环境中可长期存活。

传染源人是人肠道病毒的唯一宿主。患者和隐性感染者均为本病的传染源，隐性感染者难以鉴别和发现。发病前数天，感染者咽部与粪便就可检出病毒，通常以发病后一周内传染性最强。传播途径肠道病毒可经胃肠道（粪-口途径）传播也可经呼吸道（飞沫、咳嗽、打喷嚏等）传播亦可因接触患者口鼻分泌物、皮肤或粘膜疱疹液及被污染的手及物品等造成传播。门诊交叉感染、口腔器械消毒不严——医源性感染尚不能明确是否可经水或食物传播。

人对人肠道病毒普遍易感。不同年龄组均可感染发病，以5岁及以下儿童为主，尤以3岁及以下儿童发病率最高。显性感染和隐性感染后均可获得特异性免疫力，产生的中和抗体可在体内存留较长时间，对同血清型病毒产生比较牢固的免疫力，但不同血清型间鲜有交叉免疫。

易感人群普遍易感，受感染后可获得特异性免疫力各年龄组均可感染发病病毒隐性感染与显性感染之比为100∶1成人大多已通过隐性感染获得相应的抗体HFMD患者主要为学龄前儿童，以5岁及以下儿童为主，尤以3岁及以下儿童发病率最高国外观察报告:在人群中,每隔2～3年流行一次非流行期间新生儿出世,易感者逐渐积累,达到一定数量时,便为新的流行提供先决条件流行特征地区

该病流行无明显的地区性，托幼机构等易感人群集中单位可发生暴发。

季节全年均可发生，一般5-7月为发病高峰。冬季发病较为少见，夏秋季多见疾病的发生与生活环境卫生状况较差、卫生习惯不良、个人免疫抵抗力低、接触已感染病毒的人员等因素有关。1999年厦门由EV71型引起HFMD流行,其高峰在夏季2008年安徽阜阳由EV71型引起HFMD流行,其高峰在春夏交替的季节流行方式暴发流行后散在发生流行期间，幼儿园和托儿所易发生集体感染天津市两次较大流行，托幼单位儿童发病率明显高于散居儿童家庭也有发病集聚现象家庭散发，常一家一例;家庭暴发，一家多人或儿童与成人全部感染发病医院门诊的交叉感染和口腔器械消毒不严格，也可造成传播肠道病毒传染性强,传播途径复杂，流行强度大，传播快，在短时间内即可造成流行，控制难度大。EV71特点EV71较强的传染性：爆发、流行较高的重症率和病死率较为特殊的发病机制：病情加重突然较难做到重症病例的早期识别

EV71感染

手足口病/咽峡炎病毒侵袭

脑脊髓炎神经源性反应

肺、心损害（非炎性损害？）

死亡或后遗症康复临床表现潜伏期：一般2-10天，平均3-5天，病程一般为7-10天。主要表现急性起病，发热，口腔粘膜出现散在疱疹，手、足和臀部出现斑丘疹、疱疹，疱疹周围可有炎性红晕，疱内液体较少。可伴有咳嗽、流涕、食欲不振等症状。部分患者无发热，仅表现为皮疹或疱疹。一般病例预后良好，多在一周左右自愈。手、足、口临床表现四部曲——主要侵犯手、足、口、臀四个部位四不像——疹子不像蚊虫咬、不像药物疹、不像口唇牙龈疱疹、不像水痘四不特征——不痛、不痒、不结痂、不结疤重症病例3岁以下多见病情进展迅速多在病程2－5天发生神经系统症状心肺部症状重症病死率：10-25%死因主要为脑水肿、脑疝，中枢性呼吸、循环衰竭。重症病例（神经系统）出现以下情况要引起警觉持续高热头痛、呕吐精神萎靡、嗜睡及抽搐肢体无力或出现急性弛缓性麻痹严重脑干脑炎呼吸、循环衰竭、休克、昏迷，最终瞳孔对光反射消失、呼吸心跳停止重症病例（呼吸系统-神经源性肺水肿）早期表现（非特异性）心率增快血压升高呼吸急促胸部X线检查也常无异常发现或仅有双肺纹理增粗模糊晚期表现（可诊断）呼吸困难、发绀双肺湿罗音、粉红色泡沫痰严重低氧血症胸部X线片见一侧或双肺大片浸润影重症病例（循环系统）面色苍灰、皮肤发花、四肢发凉。指（趾）发绀；出冷汗。心率增快或减慢。脉搏浅速或减弱甚至消失。血压升高或下降。重症病例主要死因神经系统表现：PICU抢救病例全部累及（以脑炎和脑脊髓膜炎为主）呼吸循环系统：全部累及。主要死因为：肺水肿、出血；顽固性休克；脑疝。平均死亡年龄为1.5岁。实验室检查末梢血白细胞：一般病例白细胞计数正常，重症病例白细胞计数可明显升高。生化检查：部分病例可有轻度ALT、AST、CK-MB升高，重症病例血糖可升高。脑脊液检查（神经系统受累时）：外观清亮，压力增高，白细胞增多，蛋白正常或轻度增多，糖和氯化物正常。实验室检查病原学检查肠道病毒（CoxA16、EV71等）特异性核酸阳性或分离到肠道病毒。咽、气道分泌物、疱疹液、粪便阳性率较高。应及时、规范留取标本，并尽快送检。血清学检查急性期与恢复期血清EV71、CoxA16或其它肠道病毒中和抗体有4倍以上的升高。病人类型种类采集时间和频次采集方法保存条件备注一般病例全血1、入院后立即采集；2、间隔3－5天采集一次；3、逝前采集一次。真空采血管无菌采集血清分装2管血块单独保存低温保存，-70℃最佳，-20℃亦可血块用于细菌检测抗凝血入院后立即采集真空抗凝采血管无菌采集最好在使用抗生素前采血同上传染病所要求如5天内能送达实验室，可0℃~10℃保存，如否，可低温冷冻保存咽拭子入院后立即采集塑料杆拭子擦拭双侧咽扁桃体及咽后壁，将拭子头分别浸入含3ml病毒或细菌采样液的螺口塑料管中同上详见表下注。漱口液入院后立即采集10ml不含抗菌素的采样液漱口，无菌螺口塑料管收集同上详见表下注。尿标本1、入院后立即采集；2、临床检查采集标本时留样无菌管采集中段尿标本10ml同上详见表下注。便标本1、入院后立即采集；2、临床检查采集标本时留样无菌管采集粪便标本同上详见表下注。下呼吸道标本气管插管时采集采集呼吸道抽取物或分泌物同上详见表下注。痰液有痰液时采集同上详见表下注。有出疹症状病例疱疹液有疱疹时无菌采集低温保存，-70℃最佳，-20℃亦可脑炎症状病例脑脊液急性期无菌采集同上死亡病例尸检标本2份同上，1份福尔马林充分固定后，4℃保存标本采集和保存技术要求手足口病的病原构成比例

(实验室EMAIL统计)严重病例：EV71占实验室确诊的严重病例的81.59％死亡病例：EV71占实验室确诊的死亡病例的96.43％

FY08-13(EV71)

FY08-1(EV71)

FY08-14(EV71)

FY08-2(EV71)

HeN08-9(EV71)

FY08-5(EV71)

FY08-6(EV71)

FY08-10(EV71)

HuN08-1(EV71)

FY08-12(EV71)

HeN09-17(EV71)

HeN09-2(EV71)

HeN09-16(EV71)

HeN09-23(EV71)

HeN09-1(EV71)

SD09-15(EV71)

SD09-21(EV71)

SD09-19(EV71)

SD09-1(EV71)

SD09-17(EV71)

SD09-14(EV71)

JS09-4(EV71)

JS09-10(EV71)

FY08-3(EV71)

HuN08-4(EV71)

HuB09-7(EV71)

SX08-25(EV71)

SX08-24(EV71)

SX08-9(EV71)

HuN08-9(EV71)

JL08-1(EV71)

SD/07/518-03/stool

SD/07/521-17/stool

SD/07/23/stool

SD/07/3/stool

SD/07/518-02/stool

SD/07/8/stool

SD/07/14/stool

SD/07/20/stool

LN08-4(EV71)

LN08-5(EV71)

HeN08-5(EV71)

HeN08-7(EV71)

SD/07/521-08/stool

SD/07/522-17/stool

SD/07/518-01/stool

SD/07/522-23/stool

SD/07/522-16/stool

SD/07/522-02/stool

SD/07/522-03/stool

JL08-3(EV71)

JL08-2(EV71)

HeN08-11(EV71)

HeN08-12(EV71)

LN08-12(EV71)

HeB08-40(EV71)

HeB08-29(EV71)

HeB08-5(EV71)

SD/07/521-09/stool

HeN08-8(EV71)

SD/07/523-11/swab

SHZH03

EV71-SHH02-6

EV71-CQ03-1C4b3254-TAI-98

SI01/TH(NMA)/06

SHZH98

EV71-SHH02-17C4a

C*

C2

C3

C5

C1

A

B

CA160.0509年毒株与其它参考毒株基于VP1构建的基因亲缘性关系树省份毒株数基因型山东#6C4江苏*2C4湖北1C4河南11C4合计20C42009年EV71毒株基因定型结果*含宿迁1例死亡病例#含菏泽死亡和重症各1例2009年流行株均属于C4亚型中的C4b分支（2003年以来我国流行的优势基因型别）物理学检查胸片：可表现为双肺纹理增多，网格状、点片状、大片状阴影，部分病例以单侧为著，快速进展为双侧大片阴影。磁共振：以脑干、脊髓灰质损害为主。脑电图：部分病例可表现为弥漫性慢波，少数可出现棘（尖）慢波。心电图：无特异性改变。可见窦性心动过速或过缓，ST-T改变。诊断临床诊断病例在流行季节发病，常见于学龄前儿童，婴幼儿多见。普通病例：发热伴手、足、口、臀部皮疹，部分病例可无发热但有流行病学史。重症病例：出现神经系统受累、呼吸及循环功能障碍等表现，实验室检查可有外周血白细胞增高、脑脊液异常、血糖增高，脑电图、脑脊髓磁共振、胸部X线、超声心动图检查可有异常。极少数重症病例皮疹不典型，临床诊断困难，需结合实验室检测做出诊断。

诊断实验室确诊病例临床诊断病例具有下列之一者即可确诊。肠道病毒（CoxA16、EV71等）特异性核酸检测阳性。分离出肠道病毒，并鉴定为EV71、CoxA16或其它可引起手足口病的肠道病毒。急性期与恢复期血清EV71、CoxA16或其它可引起手足口病的肠道病毒中和抗体有4倍以上的升高。若无皮疹，临床不宜诊断为手足口病。聚集性病例

1周内，同一托幼机构或学校等集体单位发生5例及以上手足口病病例；同一班级（或宿舍）发生2例及以上手足口病病例；同一自然村发生3例及以上手足口病病例；同一家庭发生2例及以上手足口病病例。鉴别诊断普通病例：需要与其他儿童发疹性疾病鉴别，如疱疹性荨麻疹、水痘、不典型麻疹、幼儿急疹以及风疹等鉴别。流行病学特点、皮疹形态、部位、出疹时间以及有无淋巴结肿大等可资鉴别，其中以皮疹形态及部位最为重要。

鉴别诊断重症病例其他病毒所致中枢神经系统感染的表现可与重症手足口病的中枢神经系统症状相似，但罕见同时伴有神经原性肺水肿、肺出血及皮疹。皮疹不典型者，应该尽快留取标本进行肠道病毒，尤其是EV71的病毒学检查，结合病原学或血清学检查做出诊断。同时参照手足口病重症病例的处置流程进行诊治、处理。以迟缓性麻痹为主要症状者应该与脊髓灰质炎鉴别。鉴别诊断重症病例与重症肺炎鉴别

重症手足口病可发生神经源性肺水肿，应与重症肺炎鉴别。前者咳嗽症状相对较轻，病情变化迅速，早期呼吸浅促，晚期呼吸困难，可出现白色、粉红色或血性泡沫痰，胸片为肺水肿表现。循环障碍为主要表现者应与暴发性心肌炎、感染性休克等鉴别。早期识别重症病例具有以下特征，尤其3岁以下的患者，有可能在短期内发展为危重病例，应密切观察病情变化，进行必要的辅助检查，有针对性地做好救治工作。持续高热不退。精神差、呕吐、肢体肌阵挛，肢体无力、抽搐。呼吸、心率增快。出冷汗、末梢循环不良。高血压或低血压。外周血白细胞计数明显增高。高血糖。接诊病人的处置流程接诊中要仔细询问病史，着重询问周边有无类似病例以及接触史、治疗经过；体检时注意皮疹、生命体征、神经系统及肺部体征。临床诊断病例和确诊病例按照《传染病防治法》中的丙类传染病的要求进行报告。普通病例可门诊治疗，并告知患儿家长在病情变化时随诊。接诊病人的处置流程3岁以下患儿，持续发热、精神差、呕吐，病程在4天以内应留观。留观期间密切观察病情变化，尤其是心、肺、脑等重要脏器功能，根据病情给予针对性的治疗。留观期间出现符合住院病例条件，应立即住院治疗。48小时内病情好转可解除留观。接诊病人的处置流程具备以下情况之一者应住院治疗嗜睡、易惊、烦躁不安、抽搐。肢体肌阵挛、无力或瘫痪。呼吸浅促、困难。面色苍白、出冷汗、心率增快或减慢（与发热程度不相称）、末梢循环不良。具备上述第3、4条之一者应收入ICU救治。治疗按临床表现分4个阶段的治疗手足口病/疱疹性咽峡炎神经系统受累心肺衰竭恢复期重症手足口病诊治的关键点及早发现危重症的早期症候高水平的救治手段治疗（手足口病期）重点在于病情的观察，尤其是病程在4天以内、3岁以下的婴幼儿。主要观察指标是精神状态、心率、呼吸以及神经系统受累，如有无频繁呕吐，肢体抖动或无力、软瘫，抽搐等。一般治疗：注意隔离，避免交叉感染，适当休息，清淡饮食，做好口腔和皮肤护理。对症治疗：发热、呕吐等给予中西医结合对症治疗。可试用利巴韦林抗病毒治疗。无细菌感染之证据不应使用抗菌素。治疗（重症病例）严密监测，动态观察,注意严重并发症!生命指征瞳孔、浅反射CSF末梢循环/毛细血管再充盈有条件CVP、ABP监测白细胞计数快速血糖/血气＋电解质胸片/MRI治疗（神经系统受累）降低颅压：限制入量，给予甘露醇0.5～1.0g/kg/次，每4～8小时一次，20～30min静脉注射，必要时加用速尿。酌情应用静脉用丙种球蛋白，总量2g/kg，分2～5天给予。酌情应用糖皮质激素治疗，参考剂量：甲基强地松龙1～2mg/（kg•d）；氢化可的松3～5mg/（kg•d）；地塞米松0.2～0.5mg/（kg•d），分1～2次。其他对症治疗：如降温、镇静、止惊（安定、鲁米那钠、水合氯醛等）。治疗（心肺衰竭）此期治疗难度大，治愈率低，需在PICU救治。保持呼吸道通畅，吸氧。确保两条静脉通道通畅，监测呼吸、心率、血压和血氧饱和度。呼吸功能障碍时，及时气管插管使用正压机械通气，建议呼吸机初调参数：吸入氧浓度80%～100%，PIP20～30cmH2O，PEEP4～8cmH2O，f20～40次/分，潮气量6～8ml/kg左右。根据血气、X线胸片结果随时调整呼吸机参数。在维持血压稳定的情况下，限制液体入量（有条件者根据中心静脉压测定调整液量）。治疗（心肺衰竭）头肩抬高15-30度，保持中立位；留置胃管、导尿管。药物应用：根据血压、循环的变化可选用米力