陈-微循环与休克的监测课件

微循环与休克的监测连云港市第一人民医院急诊科陈雪峰微循环与休克的监测连云港市第一人民医院1

内容

一、休克的机制（微循环）二、休克的监测（治疗）内容2一、休克的机制休克(shock)一词于1743年由美国人HenriFrancois首先引用到医学界。对休克的研究已有一百多年历史。一、休克的机制3一、休克的机制1895年，美国Warren对一名粉碎性骨折的病人被送到医院时的描述：“他失血不多，面部毫无表情，凝视着医师，眼中露出不可思议的目光。他口唇无色，手指发绀，脉搏几乎扪不清，毛孔渗出冷冰冰的湿汗。他没有肢体瘫痪，但病人不愿作任何肌肉运动。他能听懂医生向他提出的问题，但似乎又未能完全理解问题的意义。不久病人就死亡了。……”一、休克的机制1895年，美国Warren对一名粉碎性骨折的4一、休克的机制上个世纪休克的认识可分为三个阶段：早期（二战以前）：休克=低血压中期（朝战期间）：休克=低灌注后期（越战以后）：休克=低血流一、休克的机制上个世纪休克的认识可分为三个阶段：5

一、休克的机制

早期：休克=低血压

（血流动力学障碍）一、休克的机制6认为:

血压下降是休克发生发展的关键.

机制:

因血管运动中枢麻痹→血压下降

→血流动力学障碍

主张:

用肾上腺素等血管活性药治疗。

指标:血流动力学（血压）。

中枢衰竭学说认为:血压下降是休克发生发展的关键.

机制:因血管运7

第一次世界大战Carnon和Bayliss测定了发生在休克病人的生化、生理学变化，推测产生损伤→全身反应是毒素作用→血管张力↓，静脉内血液潴留、血压↓，提出“毒素学说”。对外伤治疗采用→放血、截肢治疗。

第一次世界大战Carnon和Bayliss测定8

一、休克的机制

中期：休克=低灌注

（血流动力学+氧代谢障碍）一、休克的机制9。

循环衰竭学说认为:灌注不足是休克发生发展的关键机制:

各种原因（心脏、容量、血管）→有效循环血量减少（循环衰竭）→组织器官灌注不足及血压下降

→组织缺血缺氧→酸中毒和氧代谢障碍。

循环衰竭学说认为:灌注不足是休克发生发展的关键10。

循环衰竭学说机制:

组织灌注不足→氧代谢障碍主张：提高器官灌注，改善氧代谢

（血管活性药+扩容+纠酸）指标:血流动力学+组织氧代谢指标（血压\尿量\中心静脉压\血乳酸\混合血氧饱和度等）。

循环衰竭学说机制:组织灌注不足→氧代谢障碍11

休克的机制

后期：休克=低血流

（血流动力学+氧代谢+微循环障碍）休克的机制12微循环障碍学说认为:低血流导致休克发生发展的关键机制:各种休克→有效循环血量减少→选择性收缩外周和内脏的小血管

→微循环障碍（低血流）→酸中毒、血流变异、大量炎症介质产生→炎症反应学说→MODS

微循环障碍学说认为:低血流导致休克发生发展的关键13NormalstateEarlystageofshockNormalstateEarlystageofsh14Shockstage淤血+渗出→血液浓缩Shockstage淤血+渗出15微循环变化特点

“不灌不流”，淤血加重DIC微循环变化特点“不灌不流”，淤血加重DIC16陈-微循环与休克的监测课件17。

微循环障碍学说机制:血流变异常→微循环障碍主张:

改善血流变，控制炎症介质释放。

（扩容、纠酸、活血管+炎症调节因子）指标:血流动力学+组织氧代谢+微循环（血压,尿量,中心静脉压,胃粘膜PH值血乳酸，混合静脉血氧，血流变）

。

微循环障碍学说18休克的病理生理

有效循环血容量锐减及组织灌注不足，微循环障碍，产生炎症介质是各类休克共同的病理生理基础休克的病理生理有效循环血容量锐减及组织灌注不足，微循19陈-微循环与休克的监测课件20休克的机制到底是什么？

我们还不是很清楚

休克的本质不是低血压而是低血流休克的机制到底是什么？

我们还不是很清楚

休克的本质21

二、休克的监测治疗

目标导向性治疗(earlygoal-directedtherapy，EGDT)分期目标导向性监测治疗监测指标：血流动力学+组织氧代谢+微循环二、休克的监测治疗目标导向性治疗(earlygoal-d22脓毒症休克患者EGDT治疗方案脓毒症休克患者EGDT治疗方案23

中心静脉压(CVP)混合静脉血氧饱和度（ScvO2）中心静脉压(CVP)24。

休克的分期复苏一、初级复苏（现场治疗）

（恢复血流动力学）二、高级复苏（专科治疗）

（氧代谢恢复阶段）三、长程复苏（重症治疗）

（MODS防治阶段)。

休克的分期复苏一、初级复苏（现场治疗）25

二、休克的分期监测治疗

监测指标：血流动力学+组织氧代谢+微循环初级复苏：初级监测（抢救者）时间窗高级复苏：高级监测（检验室）长程复苏：重症监测（ICU）二、休克的分期监测治疗26。

（一）初级监测指标病理特征：血流动力学不稳定阶段目标：恢复血流动力学稳定监测指标：①血流动力学血压、心率

②氧代谢意识、尿量③微循环温度(湿度）、色泽。

（一）初级监测指标病理特征：血流动力学不稳定27。

（二）休克的高级监测病理特征：血流动力学相对稳定,内脏缺氧阶段目标：纠正氧代谢紊乱具体目标：①血流动力学CVP、有创血压

②氧代谢血乳酸、BE③微循环血流变、DIC。

（二）休克的高级监测病理特征：血流动力学相对稳定,内脏缺28(二）中心静脉压(CVP)CVP的正常值为5—10cmH20，当CVP<5cmH20时，表示血容量不足；高于15cmH20时，则提示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增高；CVP>20cmH20时，表示存在充血性心力衰竭中心静脉血氧饱和度(二）中心静脉压(CVP)29（三）休克的重症监测病理特征：微循环障碍，炎症反应失衡阶段目标：恢复微循环，防止MODS具体目标：①血流动力学PCWP，CO

②氧代谢ScvO2，③微循环OPS\SDF,

以重症监护、器官功能支持为重点（三）休克的重症监测病理特征：微循环障碍，炎症反应失衡30陈-微循环与休克的监测课件311．肺毛细血管楔压(PCWP)PCWP低于正常值反映血容量不足;增高常见于肺循环阻力增高如肺水肿2．心排出量（CO）和心脏指数（CI）3.ScvO24.氧输送（三）休克的重症监测1．肺毛细血管楔压(PCWP)（三）休克的重症监测32(三)休克的重症监测

----微循环监测尽管以EGDT制定的休克复苏治疗在临床上取得了可喜的成功，但我们知道休克的本质是微循环障碍，现有的EGDR无法反映微循环功能，为此，人们迫切希望将“微循环目标治疗”作为EGDT复苏终点的补充或更新。(三)休克的重症监测

----微循环监测33(三)休克的重症监测

----微循环监测OPS和SDF的临床应用：OPS和SDF是近年来首创的可用于器官内微循环观察的新技术OPS——正交偏振光谱成像技术SDF——侧流暗视野显微镜(三)休克的重症监测

----微循环监测OPS和SDF的临床34(三)休克的重症监测

----微循环监测OPS和SDF的临床应用：方法：利用此技术直接观察舌粘膜下微循环，并通过半定量分析计算灌注小血管密度（PVD）、灌注血管比例（PPV），进一步计算微循环血流指数（MFI），由于舌下微循环的组织胚胎起源与胃肠器官相通，解剖结构相似，研究显示（2006年），舌下微循环灌注和胃肠微循环灌注有很好的相关性。故OPS和SDF能适应临床监测。(三)休克的重症监测

----微循环监测OPS和SDF的临床35(三)休克的重症监测

----微循环监测(三)休克的重症监测

----微循环监测36(三)休克的重症监测

----微循环监测OPS和SDF的临床应用：例：2009年Dubin等通过SDF成像技术直视下观察20名感染性休克患者使用去甲肾上腺素后的微循环状况，将患者的MAP分别维持在65mmHg、75mmHg、85mmHg，患者的舌下毛细血管微循环指数分别为2.1±0.7、2.2±0.7、2.0±0.8，并没有随着去甲肾上腺素的应用使血压的上升而得到改善。(三)休克的重症监测

----微循环监测OPS和SDF的临床37(三)休克的重症监测

----微循环监测OPS和SDF的临床应用：刚才的事例进一步强化了这样的概念：在维持最低限度的全身灌注压的情况下，进一步增加动脉压不能改善感染性休克患者的微循环。也映证：休克的本质不在血压而在血流。(三)休克的重症监测

----微循环监测OPS和SDF的临床38(三)休克的重症监测

----微循环监测OPS和SDF的临床应用局限性：1、这种检查不能实时监测灌注血管2、受舌运动和分泌物的影响3、操作者对舌粘膜施压不当可致微循环血流改变4、不同经验检查者结果是否具可比性(三)休克的重症监测

----微循环监测OPS和SDF的临床39(三)休克的重症监测

----微循环监测OPS和SDF的临床应用局限性：

任何一种监测技术都不是完美的，任何一种监测方法所得到的数值都不是绝对的。临床上应该结合患者症状、体征综合判断，分析监测参数的连续性变化，并采用多项指标数值综合评估某一种功能状态。(三)休克的重症监测

----微循环监测OPS和SDF的临床40休克的治疗

——“分期目标导向复苏”

目标化管理，集束化治疗“监测+治疗”休克的治疗

——“分期目标导向复苏”41谢谢！谢谢！42微循环与休克的监测连云港市第一人民医院急诊科陈雪峰微循环与休克的监测连云港市第一人民医院43

内容

一、休克的机制（微循环）二、休克的监测（治疗）内容44一、休克的机制休克(shock)一词于1743年由美国人HenriFrancois首先引用到医学界。对休克的研究已有一百多年历史。一、休克的机制45一、休克的机制1895年，美国Warren对一名粉碎性骨折的病人被送到医院时的描述：“他失血不多，面部毫无表情，凝视着医师，眼中露出不可思议的目光。他口唇无色，手指发绀，脉搏几乎扪不清，毛孔渗出冷冰冰的湿汗。他没有肢体瘫痪，但病人不愿作任何肌肉运动。他能听懂医生向他提出的问题，但似乎又未能完全理解问题的意义。不久病人就死亡了。……”一、休克的机制1895年，美国Warren对一名粉碎性骨折的46一、休克的机制上个世纪休克的认识可分为三个阶段：早期（二战以前）：休克=低血压中期（朝战期间）：休克=低灌注后期（越战以后）：休克=低血流一、休克的机制上个世纪休克的认识可分为三个阶段：47

一、休克的机制

早期：休克=低血压

（血流动力学障碍）一、休克的机制48认为:

血压下降是休克发生发展的关键.

机制:

因血管运动中枢麻痹→血压下降

→血流动力学障碍

主张:

用肾上腺素等血管活性药治疗。

指标:血流动力学（血压）。

中枢衰竭学说认为:血压下降是休克发生发展的关键.

机制:因血管运49

第一次世界大战Carnon和Bayliss测定了发生在休克病人的生化、生理学变化，推测产生损伤→全身反应是毒素作用→血管张力↓，静脉内血液潴留、血压↓，提出“毒素学说”。对外伤治疗采用→放血、截肢治疗。

第一次世界大战Carnon和Bayliss测定50

一、休克的机制

中期：休克=低灌注

（血流动力学+氧代谢障碍）一、休克的机制51。

循环衰竭学说认为:灌注不足是休克发生发展的关键机制:

各种原因（心脏、容量、血管）→有效循环血量减少（循环衰竭）→组织器官灌注不足及血压下降

→组织缺血缺氧→酸中毒和氧代谢障碍。

循环衰竭学说认为:灌注不足是休克发生发展的关键52。

循环衰竭学说机制:

组织灌注不足→氧代谢障碍主张：提高器官灌注，改善氧代谢

（血管活性药+扩容+纠酸）指标:血流动力学+组织氧代谢指标（血压\尿量\中心静脉压\血乳酸\混合血氧饱和度等）。

循环衰竭学说机制:组织灌注不足→氧代谢障碍53

休克的机制

后期：休克=低血流

（血流动力学+氧代谢+微循环障碍）休克的机制54微循环障碍学说认为:低血流导致休克发生发展的关键机制:各种休克→有效循环血量减少→选择性收缩外周和内脏的小血管

→微循环障碍（低血流）→酸中毒、血流变异、大量炎症介质产生→炎症反应学说→MODS

微循环障碍学说认为:低血流导致休克发生发展的关键55NormalstateEarlystageofshockNormalstateEarlystageofsh56Shockstage淤血+渗出→血液浓缩Shockstage淤血+渗出57微循环变化特点

“不灌不流”，淤血加重DIC微循环变化特点“不灌不流”，淤血加重DIC58陈-微循环与休克的监测课件59。

微循环障碍学说机制:血流变异常→微循环障碍主张:

改善血流变，控制炎症介质释放。

（扩容、纠酸、活血管+炎症调节因子）指标:血流动力学+组织氧代谢+微循环（血压,尿量,中心静脉压,胃粘膜PH值血乳酸，混合静脉血氧，血流变）

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微循环障碍学说60休克的病理生理

有效循环血容量锐减及组织灌注不足，微循环障碍，产生炎症介质是各类休克共同的病理生理基础休克的病理生理有效循环血容量锐减及组织灌注不足，微循61陈-微循环与休克的监测课件62休克的机制到底是什么？

我们还不是很清楚

休克的本质不是低血压而是低血流休克的机制到底是什么？

我们还不是很清楚

休克的本质63

二、休克的监测治疗

目标导向性治疗(earlygoal-directedtherapy，EGDT)分期目标导向性监测治疗监测指标：血流动力学+组织氧代谢+微循环二、休克的监测治疗目标导向性治疗(earlygoal-d64脓毒症休克患者EGDT治疗方案脓毒症休克患者EGDT治疗方案65

中心静脉压(CVP)混合静脉血氧饱和度（ScvO2）中心静脉压(CVP)66。

休克的分期复苏一、初级复苏（现场治疗）

（恢复血流动力学）二、高级复苏（专科治疗）

（氧代谢恢复阶段）三、长程复苏（重症治疗）

（MODS防治阶段)。

休克的分期复苏一、初级复苏（现场治疗）67

二、休克的分期监测治疗

监测指标：血流动力学+组织氧代谢+微循环初级复苏：初级监测（抢救者）时间窗高级复苏：高级监测（检验室）长程复苏：重症监测（ICU）二、休克的分期监测治疗68。

（一）初级监测指标病理特征：血流动力学不稳定阶段目标：恢复血流动力学稳定监测指标：①血流动力学血压、心率

②氧代谢意识、尿量③微循环温度(湿度）、色泽。

（一）初级监测指标病理特征：血流动力学不稳定69。

（二）休克的高级监测病理特征：血流动力学相对稳定,内脏缺氧阶段目标：纠正氧代谢紊乱具体目标：①血流动力学CVP、有创血压

②氧代谢血乳酸、BE③微循环血流变、DIC。

（二）休克的高级监测病理特征：血流动力学相对稳定,内脏缺70(二）中心静脉压(CVP)CVP的正常值为5—10cmH20，当CVP<5cmH20时，表示血容量不足；高于15cmH20时，则提示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增高；CVP>20cmH20时，表示存在充血性心力衰竭中心静脉血氧饱和度(二）中心静脉压(CVP)71（三）休克的重症监测病理特征：微循环障碍，炎症反应失衡阶段目标：恢复微循环，防止MODS具体目标：①血流动力学PCWP，CO

②氧代谢ScvO2，③微循环OPS\SDF,

以重症监护、器官功能支持为重点（三）休克的重症监测病理特征：微循环障碍，炎症反应失衡72陈-微循环与休克的监测课件731．肺毛细血管楔压(PCWP)PCWP低于正常值反映血容量不足;增高常见于肺循环阻力增高如肺水肿2．心排出量（CO）和心脏指数（CI）3.ScvO24.氧输送（三）休克的重症监测1．肺毛细血管楔压(PCWP)（三）休克的重症监测74(三)休克的重症监测

----微循环监测尽管以EGDT制定的休克复苏治疗在临床上取得了可喜的成功，但我们知道休克的本质是微循环障碍，现有的EGDR无法反映微循环功能，为此，人们迫切希望将“微循环目标治疗”作为EGDT复苏终点的补充或更新。(三)休克的重症监测

----微循环监测75(三)休克的重症监测

----微循环监测OPS和SDF的临床应用：OPS和SDF是近年来首创的可用于器官内微循环观察的新技术OPS——正交偏振光谱成像技术SDF——侧流暗视野显微镜(三)休克的重症监测

----微循环监测OPS和SDF的临床76(三)休克的重症监测

----微循环监测OPS和SDF的临床应用：方法：利用此技术直接观察舌粘膜下微循环，并通过半定量分析计算灌注小血管密度（PVD）、灌注血管比例（PPV），进一步计算微循环血流指数（MFI），由于舌下微循环的组