急性亚急性内支架血栓的处理策略课件

急性/亚急性内支架血栓的处理策略重庆第三军医大学大坪医院心内科杨成明急性/亚急性内支架血栓的处理策略重庆第三军医大学大坪医院心内1前言PCI治疗已经进入了DES时代，支架作为外源性金属异物植入冠状动脉壁内，ST(Stentthrombosis，支架血栓)一直是困扰PCI疗效顽疾，发生率虽然低，但一旦发生，即导致急性心肌梗死，使心功能下降，远期预后差。而其中20％～40％患者猝死或在发病的近期死亡。因此，正确认识、合理防治及积极研究ST，是临床医生必须严肃而认真对待的课题。

前言PCI治疗已经进入了DES时代，支架作为外源性金属异物植2例一男性76岁反复活动后胸闷10年，胸痛3小时心电图示STⅡ、Ⅲ、avF抬高，心肌酶谱增高过去史：高血压、膀胱癌，2002年因急性前壁心肌梗死在我科行支架置入术。发病后6小时左右行急诊冠造。例一男性76岁3急性亚急性内支架血栓的处理策略课件4球囊扩张，未用血栓抽吸导管，远端可见血栓球囊扩张，未用血栓抽吸导管，远端可见血栓5药物支架：3.5*36mm，血流速度偏慢药物支架：3.5*36mm，血流速度偏慢6药物治疗术前开始静脉泵注盐酸替罗非班，持续36小时。术后予常规剂量低分子肝素、波立维、拜阿司匹林。术后病人未出现胸痛，但出现心衰，经过处理好转。10天后准备行左冠手术。药物治疗术前开始静脉泵注盐酸替罗非班，持续36小时。7球囊扩张，未用血栓抽吸导管球囊扩张，未用血栓抽吸导管8形成血栓的可能原因造影显示血栓负荷重，未用血栓抽吸导管充分抽吸血栓。在球囊扩张后，血流再通、速度良好且血栓负荷重的情况下，过早置入药物支架导致血流减慢。形成血栓的可能原因造影显示血栓负荷重9例二男性，65岁突发胸骨后压榨性疼痛1天入院心电图示STI、avL、V3-V6压低1-3mm心肌酶谱升高诊断：急性非ST段抬高心肌梗死4小时后行急诊PCI过去史无特殊例二男性，65岁10例二例二11药物支架：3.0*28，3.0*36药物支架：3.0*28，3.0*3612急性亚急性内支架血栓的处理策略课件13术前开始静脉泵注盐酸替罗非班，持续36小时。术后予常规剂量低分子肝素、波立维、拜阿司匹林。术后病人偶有心前区不适，应用抗心绞痛药物可缓解。术后7天准备出院时，突感心前区剧痛，急诊行心电图检查示胸前导联ST段抬高，行急诊冠脉造影。药物治疗术前开始静脉泵注盐酸替罗非班，持续36小时。药物治疗14急性亚急性内支架血栓的处理策略课件15急性亚急性内支架血栓的处理策略课件16急性亚急性内支架血栓的处理策略课件17支架置入的长度过长。在球囊扩张后，复查造影见支架内有夹层的可能。形成血栓的可能原因支架置入的长度过长。形成血栓的可能原18美国学术研究联合会为规范冠脉支架血栓的定义标准，提出了支架血栓事件的新定义。将支架血栓事件归为3类：明确的支架血栓可能性较大的支架血栓有可能的支架血栓讨论美国学术研究联合会为规范冠脉支架血栓的定义标准，提出了支架血19

明确的支架血栓：造影证实支架植入部位和支架边缘部存在血栓，同时患者在冠脉造影48小时内出现下列表现之一者：⑴典型胸痛症状持续20分钟以上者；⑵急性心肌缺血的心电图改变；⑶心肌标志物检查呈急性心梗的典型动态改变。可能性较大的支架血栓，包括：⑴术后30天内发生不明原因的死亡；⑵冠脉支架术后任何时间内，发生支架置入血管所支配心肌区域的心肌梗死。有可能的支架血栓：冠脉支架术30天后任何时间段发生难以解释的死亡。按血栓的发生时间分为4期：急性（0-24h）；亚急性：（24h-1m）；晚期：（1m-1y）极晚期（>1y）。支架血栓的定义明确的支架血栓：造影证实支架植入部位和支架边缘部存在血栓，20支架血栓发生的影响因素操作因素

（1）支架扩张不全；（2）多支架植入；（3）支架过长；（4）持续慢血流灌注；（5）夹层；（6）支架杆刺入斑块坏死核心。病变血管特点

（1）病变血管腔径小（<2.5mm）；（2）血管扭曲、成角、钙化等。（3）术前靶病变已有血栓；（4）支架内再狭窄病变；（5）开口或分叉病变。（6）延迟愈合。支架血栓发生的影响因素操作因素

（1）支架扩张不全；（2）21

病情特点

（1）糖尿病；（2）肾功能不全；（3）ACS；（4）左心室射血分数低；（5）过早停用双联抗血小板药；（6）抗血小板药物抵抗或反应不良：约有20%-30%的人群存在阿司匹林无反应或反应低下；氯比格雷的抗血小板作用与肝细胞色素P450系统代谢有关，抵抗发生率约13%-37%。支架本身原因

（1）开孔vs闭孔支架；（2）支架杆厚度；（3）多聚物（polymer）类型和厚度。病情特点

（1）糖尿病；（2）肾功能不全；（3）ACS22急性亚急性内支架血栓的处理策略课件23急性亚急性内支架血栓的处理策略课件24急性亚急性内支架血栓的处理策略课件25强化抗血小板治疗的选择目前抗血小板药物主要包括三类阿司匹林噻吩吡啶类GPIIb/IIIa拮抗剂抗血小板治疗应贯彻冠心病治疗的始终血小板活化是ACS发表机制的关键环节，不但在斑块破裂的急性期，而且在防治粥样硬化血栓形成的长期过程中均需要抗血小板。ACS急性期和长期口服抗血小板药物仍以阿司匹林联合氯吡格雷为主，高危或者PCI患者可联合GPIIb/IIIa拮抗剂。强化抗血小板治疗的选择目前抗血小板药物主要包括三类26DES术后需要多长时间的抗血小板治疗？目前仍没有明确的结论，因为：现有临床证据相互矛盾无多中心、随机研究证据研究人群差异较大病变部位、支架（数量、长度、直径、类型、是否重叠）、用药时间及剂量等存在差异。DES术后需要多长时间的抗血小板治疗？目前仍没有明确的结论，27上策：急诊造影，尽快明确血栓形成的原因及机制，术中单纯球囊扩张+血小板Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂+血栓抽吸导管下策：静脉溶栓或者再次置入新的支架（支架内血栓几乎全部由血小板组成，纤维蛋白含量很少，因此，溶栓治疗效果较差）。支架血栓的处理上策：急诊造影，尽快明确血栓形成的原因及机制，术中单纯球囊扩28支架血栓的处理询问病史、回顾阅读上次手术的影像学资料，分析不但血栓形成的原因和机制。这不仅关系到支架内血栓的治疗方法和策略，也关系到任何避免和预防再次发生支架内血栓。支架血栓的处理询问病史、回顾阅读上次手术的影像学资料，分析不29支架血栓的处理药物治疗临床表现为ST段抬高性心肌梗死而无条件行急诊PCI患者，如无禁忌应积极进行静脉溶栓，尽快开通靶血管来挽救心肌，不成功应创造条件行补救性PCI。溶栓成功或者表现为非ST段抬高型急性冠脉综合征者静脉使用血小板IIb/IIIa受体拮抗剂。无论介入治疗与否，常规给普通肝素或者低分子肝素，有药物抵抗的患者考虑三联抗血小板治疗（阿司匹林、氯吡格雷、培达）。支架血栓的处理药物治疗临床表现为ST段抬高性心肌梗死30

介入治疗有条件者应尽快进入导管室行急诊冠脉造影。多体位投照明确有无夹层及支架膨胀不良。如果血管完全闭塞，球囊扩张部分血流恢复后再进行造影。尽快使导引导丝通过血栓病变，建议应用软头导引导丝通过病变。用合适的球囊扩张，尽快恢复血流。一般扩张至残余狭窄<20%，且无充盈缺损。静脉应用血小板IIb/IIIa受体拮抗剂可提高TIMI血流分级并减少无再流现象。如遇较大血栓，考虑应用远端血管保护装置及吸栓导管，抽吸出较大血栓，避免无复流现象。支架血栓的处理

介入治疗支架血栓的处理31

支架内血栓形成可能与支架未充分贴附血管壁有关，可用短于支架长度的高压球囊再次PTCA。如经造影确认血栓形成可能与支架近或远端内膜撕裂、支架未完全覆盖病变有关，可再次置入支架，观察二十分钟后，患者胸痛缓解、血压、心电监测稳定、TIMI血流III级，可视为成功。Dutch研究发现对首次出现支架血栓的患者，如果再次植入支架处理支架血栓，其日后再次发生支架血栓的风险比未植入新支架者增加4.2倍。因此，除非有证据显示血栓形成与支架近或远端内膜撕裂、支架未完全覆盖病变有关，否则不可再次置入新的支架。支架血栓的处理支架内血栓形成可能与支架未充分贴附血管壁有关，可用短于支32如冠脉主干血管狭窄、夹层适当处理后，TIMI血流III级以下或TMPIII级以下，提示微小血栓阻塞远端灌注血管，经冠脉注入硝酸甘油、腺苷、合贝爽等可能有效。支架血栓形成往往非常凶险，临床上常表现为血流动力学不稳定，及时插入IABP保证病人灌注压至关重要。术后应使用肝素，并严格控制APTT在正常值的1.5-2倍。支架血栓的处理如冠脉主干血管狭窄、夹层适当处理后，TIMI血流III级以下33急诊外科治疗不能行急诊PCI，且患者出现血流动力学障碍、不可纠正的心力衰竭、顽固性心律失常时，IABP支持下急诊CABG是最佳选择。支架血栓的处理急诊外科治疗支架血栓的处理34在支架内血栓形成的治疗中，由于使用大量的抗凝抗血小板药和应激刺激，常会出现严重上消化道出血，预防性使用质子泵抑制剂可能有效。另介入手术等因素可能诱发感染，采取预防性抗感染治疗也是必要的。其他在支架内血栓形成的治疗中，由于使用大量的抗凝抗血小板药和应激35急性亚急性内支架血栓的处理策略课件36急性/亚急性内支架血栓的处理策略重庆第三军医大学大坪医院心内科杨成明急性/亚急性内支架血栓的处理策略重庆第三军医大学大坪医院心内37前言PCI治疗已经进入了DES时代，支架作为外源性金属异物植入冠状动脉壁内，ST(Stentthrombosis，支架血栓)一直是困扰PCI疗效顽疾，发生率虽然低，但一旦发生，即导致急性心肌梗死，使心功能下降，远期预后差。而其中20％～40％患者猝死或在发病的近期死亡。因此，正确认识、合理防治及积极研究ST，是临床医生必须严肃而认真对待的课题。

前言PCI治疗已经进入了DES时代，支架作为外源性金属异物植38例一男性76岁反复活动后胸闷10年，胸痛3小时心电图示STⅡ、Ⅲ、avF抬高，心肌酶谱增高过去史：高血压、膀胱癌，2002年因急性前壁心肌梗死在我科行支架置入术。发病后6小时左右行急诊冠造。例一男性76岁39急性亚急性内支架血栓的处理策略课件40球囊扩张，未用血栓抽吸导管，远端可见血栓球囊扩张，未用血栓抽吸导管，远端可见血栓41药物支架：3.5*36mm，血流速度偏慢药物支架：3.5*36mm，血流速度偏慢42药物治疗术前开始静脉泵注盐酸替罗非班，持续36小时。术后予常规剂量低分子肝素、波立维、拜阿司匹林。术后病人未出现胸痛，但出现心衰，经过处理好转。10天后准备行左冠手术。药物治疗术前开始静脉泵注盐酸替罗非班，持续36小时。43球囊扩张，未用血栓抽吸导管球囊扩张，未用血栓抽吸导管44形成血栓的可能原因造影显示血栓负荷重，未用血栓抽吸导管充分抽吸血栓。在球囊扩张后，血流再通、速度良好且血栓负荷重的情况下，过早置入药物支架导致血流减慢。形成血栓的可能原因造影显示血栓负荷重45例二男性，65岁突发胸骨后压榨性疼痛1天入院心电图示STI、avL、V3-V6压低1-3mm心肌酶谱升高诊断：急性非ST段抬高心肌梗死4小时后行急诊PCI过去史无特殊例二男性，65岁46例二例二47药物支架：3.0*28，3.0*36药物支架：3.0*28，3.0*3648急性亚急性内支架血栓的处理策略课件49术前开始静脉泵注盐酸替罗非班，持续36小时。术后予常规剂量低分子肝素、波立维、拜阿司匹林。术后病人偶有心前区不适，应用抗心绞痛药物可缓解。术后7天准备出院时，突感心前区剧痛，急诊行心电图检查示胸前导联ST段抬高，行急诊冠脉造影。药物治疗术前开始静脉泵注盐酸替罗非班，持续36小时。药物治疗50急性亚急性内支架血栓的处理策略课件51急性亚急性内支架血栓的处理策略课件52急性亚急性内支架血栓的处理策略课件53支架置入的长度过长。在球囊扩张后，复查造影见支架内有夹层的可能。形成血栓的可能原因支架置入的长度过长。形成血栓的可能原54美国学术研究联合会为规范冠脉支架血栓的定义标准，提出了支架血栓事件的新定义。将支架血栓事件归为3类：明确的支架血栓可能性较大的支架血栓有可能的支架血栓讨论美国学术研究联合会为规范冠脉支架血栓的定义标准，提出了支架血55

明确的支架血栓：造影证实支架植入部位和支架边缘部存在血栓，同时患者在冠脉造影48小时内出现下列表现之一者：⑴典型胸痛症状持续20分钟以上者；⑵急性心肌缺血的心电图改变；⑶心肌标志物检查呈急性心梗的典型动态改变。可能性较大的支架血栓，包括：⑴术后30天内发生不明原因的死亡；⑵冠脉支架术后任何时间内，发生支架置入血管所支配心肌区域的心肌梗死。有可能的支架血栓：冠脉支架术30天后任何时间段发生难以解释的死亡。按血栓的发生时间分为4期：急性（0-24h）；亚急性：（24h-1m）；晚期：（1m-1y）极晚期（>1y）。支架血栓的定义明确的支架血栓：造影证实支架植入部位和支架边缘部存在血栓，56支架血栓发生的影响因素操作因素

（1）支架扩张不全；（2）多支架植入；（3）支架过长；（4）持续慢血流灌注；（5）夹层；（6）支架杆刺入斑块坏死核心。病变血管特点

（1）病变血管腔径小（<2.5mm）；（2）血管扭曲、成角、钙化等。（3）术前靶病变已有血栓；（4）支架内再狭窄病变；（5）开口或分叉病变。（6）延迟愈合。支架血栓发生的影响因素操作因素

（1）支架扩张不全；（2）57

病情特点

（1）糖尿病；（2）肾功能不全；（3）ACS；（4）左心室射血分数低；（5）过早停用双联抗血小板药；（6）抗血小板药物抵抗或反应不良：约有20%-30%的人群存在阿司匹林无反应或反应低下；氯比格雷的抗血小板作用与肝细胞色素P450系统代谢有关，抵抗发生率约13%-37%。支架本身原因

（1）开孔vs闭孔支架；（2）支架杆厚度；（3）多聚物（polymer）类型和厚度。病情特点

（1）糖尿病；（2）肾功能不全；（3）ACS58急性亚急性内支架血栓的处理策略课件59急性亚急性内支架血栓的处理策略课件60急性亚急性内支架血栓的处理策略课件61强化抗血小板治疗的选择目前抗血小板药物主要包括三类阿司匹林噻吩吡啶类GPIIb/IIIa拮抗剂抗血小板治疗应贯彻冠心病治疗的始终血小板活化是ACS发表机制的关键环节，不但在斑块破裂的急性期，而且在防治粥样硬化血栓形成的长期过程中均需要抗血小板。ACS急性期和长期口服抗血小板药物仍以阿司匹林联合氯吡格雷为主，高危或者PCI患者可联合GPIIb/IIIa拮抗剂。强化抗血小板治疗的选择目前抗血小板药物主要包括三类62DES术后需要多长时间的抗血小板治疗？目前仍没有明确的结论，因为：现有临床证据相互矛盾无多中心、随机研究证据研究人群差异较大病变部位、支架（数量、长度、直径、类型、是否重叠）、用药时间及剂量等存在差异。DES术后需要多长时间的抗血小板治疗？目前仍没有明确的结论，63上策：急诊造影，尽快明确血栓形成的原因及机制，术中单纯球囊扩张+血小板Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂+血栓抽吸导管下策：静脉溶栓或者再次置入新的支架（支架内血栓几乎全部由血小板组成，纤维蛋白含量很少，因此，溶栓治疗效果较差）。支架血栓的处理上策：急诊造影，尽快明确血栓形成的原因及机制，术中单纯球囊扩64支架血栓的处理询问病史、回顾阅读上次手术的影像学资料，分析不但血栓形成的原因和机制。这不仅关系到支架内血栓的治疗方法和策略，也关系到任何避免和预防再次发生支架内血栓。支架血栓的处理询问病史、回顾阅读上次手术的影像学资料，分析不65支架血栓的处理药物治疗临床表现为ST段抬高性心肌梗死而无条件行急诊PCI患者，如无禁忌应积极进行静脉溶栓，尽快开通靶血管来挽救心肌，不成功应创造条件行补救性PCI。溶栓成功或者表现为非ST段抬高型急性冠脉综合征者静脉使用血小板IIb/IIIa受体拮抗剂。无论介入治疗与否，常规给普通肝素或者低分子肝素，有药物抵抗的患者考虑三联抗血小板治疗（阿司匹林、氯吡格雷、培达）。支架血栓的处理药物治疗临床表现为ST段抬高性心肌梗死66

介入治疗有条件者应尽快进入导管室行急诊冠脉造影。多体位投照明确有无夹层及支架膨胀不良。如果血管完全闭塞，球囊扩张部分血流恢复后再进行造影。尽快使导引导丝通过血栓病变，建议应用软头导引导丝通过病变。用合适的球囊扩张，尽快恢复血流。一般扩张至残余狭窄<20%，且无充盈缺损。静脉应用血小板IIb/IIIa受体拮抗剂可提高TIMI血流分级并减少无再流现象。如遇较大血栓，考虑应用远