感染中毒休克课件

感染性休克2022/11/241The3rdHospitalSUMS感染性休克2022/11/221The3感染性休克病人2022/11/242The3rdHospitalSUMS感染性休克病人2022/11/222The3一、概述(一)定义(二)决定感染性休克发生发展的重要因素2022/11/243The3rdHospitalSUMS一、概述(一)定义2022/11/223The3r概述感染性休克，亦称脓毒性休克，是指由微生物及其毒素等产物所引起的脓毒病综合征伴休克。感染灶中的微生物及其毒素、胞壁产物等侵入血循环，激活宿主的各种细胞和体液系统；产生细胞因子和内源性介质，作用于机体各种器官、系统，影响其灌注，导致组织细胞缺血缺氧、代谢紊乱、功能障碍，甚至多器官功能衰竭。这一危重综合征即为感染性休克。2022/11/244The3rdHospitalSUMS概述感染性休克，亦称脓毒性休克，是指由微生物及其毒素等产物所概述重症感染：是指伴发一个以上器官功能衰竭的感染。这种病人病情发展迅速，病死率非常高。从开始感染，到出现脓毒症、严重脓毒症、脓毒性休克和多脏器功能障碍综合征，在感染的不同阶段，病死率显著不同。每增加一个器官衰竭，病死率可上升２０％。2022/11/245The3rdHospitalSUMS概述重症感染：是指伴发一个以上器官功能衰竭的感染。2022/临床表现休克早期：寒战高热，个别严重病人可有体温不升反降低之表现，血压正常或稍偏低，但脉压差小，面色苍白，皮肤湿冷，眼底检查可见动脉痉挛，唇指轻度发绀，神志清楚但表现有烦躁不安，呼吸深而快，尿量减少，部分患者初期可表现为暖休克。休克中期：主要表现为低血压和酸中毒。休克晚期：可出现DIC和多器官功能衰竭。DIC时表现为顽固性低血压和广泛出血，并有多脏器功能减退或衰竭的表现（常见急性心功能不全、急性肾功能衰竭、休克肺等）。2022/11/246The3rdHospitalSUMS临床表现休克早期：寒战高热，个别严重病人可有体温不升反降低之二、病原学㈠致病因子

细菌

病毒

常见容易并发休克的感染葡萄球菌2022/11/247The3rdHospitalSUMS二、病原学葡萄球菌2022链球菌大肠杆菌2022/11/248The3rdHospitalSUMS链球菌大肠杆菌2022/11/22㈡宿主因素

⒈免疫防御功能低下者⑴慢性基础疾病⑵接受免疫抑制剂⑶广谱抗菌药物⑷留置静脉导管或导尿管⒉好发人群2022/11/249The3rdHospitalSUMS㈡宿主因素2022/11/229The3rd㈢特殊类型的感染性休克⒈中毒性休克综合征的定义⒉致病因子1）噬菌体1组金葡菌产生的肠毒素F（SEF）和致热原性外毒素（PEC）；统称中毒性外毒素（TSST－1）2）或A组链球菌有关2022/11/2410The3rdHospitalSUMS㈢特殊类型的感染性休克⒈中毒性休3.易发因素1）经期中毒性休克综合征病例2）非经期中毒性休克综合征病例4.细菌学特点2022/11/2411The3rdHospitalSUMS3.易发因素4.细菌学特点2022/11/22三.发病机制和病理生理(一)发病机制微生物及其毒素和胞壁成分革兰阴性杆菌的内毒素，是最强的激活剂革兰阳性球菌的肽聚糖/脂磷壁复合物；中毒性休克毒素等外毒素单核－巨噬细胞、中性粒细胞、内皮细胞、血小板、嗜碱细胞和肥大细胞等激活2022/11/2412The3rdHospitalSUMS三.发病机制和病理生理(一)发病机制微生物及其毒素体液防御系统感染性休克ACTH/内啡肽系统产生多种内源性递质（细胞因子起主要作用）2022/11/2413The3rdHospitalSUMS体液防御系统感染性休克ACTH/内啡肽(二)病理生理休克早期（缺血缺氧期）1.微循环障碍休克发展期（淤血缺氧期）微循环衰竭期2022/11/2414The3rdHospitalSUMS(二)病理生理休克早期（缺血缺氧期）1.微循环障2．细胞代谢障碍1）细胞膜（1）呼吸链功能障碍→代谢紊乱（2）氧化磷酸化功能、ATP（3）离子泵障碍，K+

、Ca2+丢失，胞浆内Ca2+2）线粒体3）溶酶体2022/11/2415The3rdHospitalSUMS2．细胞代谢障碍1）细胞膜（1）呼4)内毒素5）肿瘤坏死因子

3.休克时的代谢改变、电解质

和酸碱平衡失调1)糖、脂肪代谢休克初期:血糖、脂肪酸、三酸甘油脂增加。休克发展期:血糖、胰岛素分泌减少，胰高血糖素分泌增加。2022/11/2416The3rdHospitalSUMS4)内毒素5）肿瘤坏死因子3.休克时的2)酸碱平衡失调（1）休克早期，呼吸性碱中毒（2）休克发展期，代谢性酸中毒（3）休克晚期，混合性酸中毒3)电解质紊乱(1)Na+内流（带入水）→细胞水肿(2)Ca2+内流→胞浆内钙超载...2022/11/2417The3rdHospitalSUMS2)酸碱平衡失调3)电解质紊乱2022四.诊断 休克早期 休克发展期 休克晚期神经系统神志尚清、烦躁或意识不清昏迷，一过性烦躁、焦虑抽搐、肢体瘫痪、瞳孔、呼吸改变。循环系统面色和皮肤苍皮肤湿冷发绀、皮肤粘膜广泛白，口唇和甲床常明显发花，出血，顽固性轻度紫绀、肢端表浅静脉萎陷，低血压，心律湿冷。血压尚正心音低顿，脉失常，中心静常或偏低，脉压搏细速。脉压升高。小，眼底动脉痉挛。

（一）临床表现2022/11/2418The3rdHospitalSUMS四.诊断 休克早期

休克早期 休克发展期 休克晚期呼吸系统深而快浅促 增快，ARDS表现

PO2＜9.33kPa

肾功能尿量减少 尿量更少或少尿或无尿无尿胃肠功能可有恶心、 鼓肠或出血 呕吐2022/11/2419The3rdHospitalSUMS休克早期 休克发展期 休克晚期(二)预示休克发生的征象1.体温为过高热（＞41℃），或体温不升（＜36℃）。2.非中枢神经系统感染而出现神志改变，如表情淡漠,烦躁不安、或精神萎靡等。3.心率明显增快（与体温升高不平行），或出现心律失常。4.无其他原因可解释的血压偏低，或直立性体位性血压降低（＞4.0Kpa）。2022/11/2420The3rdHospitalSUMS(二)预示休克发生的征象1.体温为过高热（5.呼吸频速并伴有低氧血症，和（或）出现代谢性酸中毒，而胸部X线摄片未见异常。6.尿量减少（＜30ml/h）。7.不明原因的器官功能衰竭（如肝、肾功能衰竭等）。8.白细胞（主要为中性粒细胞）减少。9.血小板减少，伴有或无皮肤瘀点、淤斑。10.血清乳酸浓度增高。2022/11/2421The3rdHospitalSUMS5.呼吸频速并伴有低氧血症，和（或）出现代谢6.尿量减少（＜（三)实验室检查1.血象1)白细胞2)红细胞比积和血红蛋白增高3)并发DIC时血小板减少2.尿常规和肾功能3.电解质、酸碱测定4.血清酶测定2022/11/2422The3rdHospitalSUMS（三)实验室检查1.血象2022/11/22225.DIC检查1）血液粘度2）DIC

6.病原学检查1)致病菌2)鲎试验（LLT）7.心电图和X线检查2022/11/2423The3rdHospitalSUMS5.DIC检查2022/11/2223The3rd五.预后(一)预后好1.治疗反应2.原发感染灶能彻底清除和控制(二)预后差1.伴严重酸中毒和高乳酸血症2.并发DIC或多器官功能衰竭3.有严重原发基础疾病者2022/11/2424The3rdHospitalSUMS五.预后(一)预后好2022/11/2224Th2022/11/2425The3rdHospitalSUMS2022/11/2225The3rdHospita2022/11/2426The3rdHospitalSUMS2022/11/2226The3rdHospita六.治疗(一)病因治疗1、推测最可能的病因：根据临床表现、原发病灶等。2、选用强有力的、抗菌谱较广的杀菌剂。剂量宜较大、首剂加倍、静脉内给药、联合用药。3、根据药敏结果调整用药。4、有原发病灶或迁徒性病灶者应彻底清除。2022/11/2427The3rdHospitalSUMS六.治疗(一)病因治疗2022/11/2227The(二)抗休克治疗1.补充血容量

1)胶体液(1)低分子右旋糖酐（分子量2－4万）①药理②用法、不良反应(2)白蛋白、血浆、全血①适应症②输血注意事项(3)羟乙基淀粉（代血浆）2022/11/2428The3rdHospitalSUMS(二)抗休克治疗1.补充血容量2022/2)晶体液(1)碳酸氢钠和乳酸钠林格液等平衡液(2)5－10％葡萄糖液、25－50％葡萄糖液3）补充血容量的作用4)补充血容量的方法（1）顺序（2）速度（3）补液量（4）监护指标2022/11/2429The3rdHospitalSUMS2)晶体液2022/11/2229The3rd（5）扩容治疗有效的指标①组织灌注良好，神志、口唇红润、肢端温暖、紫绀消失。②收缩压>12kPa,脉压>4kPa。

③脉率<100次/分。④尿量>30ml/h。

⑤血红蛋白恢复至基础水平，血液浓缩现象消失。2022/11/2430The3rdHospitalSUMS（5）扩容治疗有效的指标2022/11/2230The2.纠正酸中毒

1）评价

2）缓冲碱的种类(1)5％碳酸氢钠①为首选②用量（2）11.2％乳酸钠为次选

（3）三羟甲基氨基甲烷（THAM）①药理特点②用法③不良反应2022/11/2431The3rdHospitalSUMS2.纠正酸中毒1）评价2022/11/223.血管活性药物的应用1）扩血管药

(1)抗胆碱能药

①品种②药理

③剂量和用法山莨菪碱每次0.3－0.5mg/kg阿托品每次0.03－0.05mg/kg东莨菪碱0.01－0.03mg/kg静脉注射，每10－30分钟1次。④不良反应2022/11/2432The3rdHospitalSUMS3.血管活性药物的应用1）扩血管(2)-受体阻滞剂①药理②品种和用法酚妥拉明③不良反应(3)-受体兴奋剂①药理②品种和用法异丙肾上腺素③不良反应2022/11/2433The3rdHospitalSUMS(2)-受体阻滞剂①药理(3)-受(4)多受体兴奋药多巴胺为目前应用较多的血管活性药①药理

A.剂量2－5g/kg/min时，兴奋多巴胺受体，使内脏肾血流量增加

B.剂量6－15g/kg/min时，主要兴奋多受体起强心扩血管作用

C.剂量>20g/kg/min时，主要兴奋受体。②剂量和用法10－20mg/100ml，滴速2－5g/kg/min2022/11/2434The3rdHospitalSUMS(4)多受体兴奋药2022/11/2234The(1)使用指征①冷休克伴有心力衰竭者②应用扩血管药病情未见好转者可同时用缩血管药(2)品种和用法去甲肾上腺素0.5－1mg/100ml，间羟胺10－20mg/100ml，滴速为每分钟20－40滴。2)缩血管药物2022/11/2435The3rdHospitalSUMS(1)使用指征2)缩血管药物204.维护重要脏器功能1)强心药物的应用

(1)心力衰竭的原因

(2)治疗要点

①强心药毛花甙C，或毒毛花子甙K②大剂量肾上腺皮质激素③能量合剂2022/11/2436The3rdHospitalSUMS4.维护重要脏器功能1)强心药物2)维护呼吸功能，防止ARDS。

治疗要点(1)保持呼吸道通畅，PO2≥9.33－10.66kPa(2)间歇正压呼吸。(3)血管解痉剂，酚妥拉明、山莨菪碱、可降低肺循环阻力。(4)减少肺水肿，控制入液量，输注白蛋白和速尿。(5)大剂量肾上腺皮质激素。2022/11/2437The3rdHospitalSUMS2)维护呼吸功能，防止ARDS。203)急性肾功能衰竭

防治要点(1)补足血容量(2)20％甘露醇250ml,利尿合剂，或速尿(3)血液透析4)脑水肿的防治

防治要点(1)脑血管解痉剂：山莨菪碱(2)大量肾上腺皮质激素(3)渗透性脱水剂2022/11/2438The3rdHospitalSUMS3)急性肾功能衰竭4)脑水肿5)DIC的治疗

治疗要点肝素：首剂1mg/kg静注和静滴，每4－6小时一次。保持凝血时间延长至20分钟左右。5、肾上腺皮质激素的应用早期较大剂量应用并迅速撤停可能有一定作用2022/11/2439The3rdHospitalSUMS5)DIC的治疗5、肾上腺皮质激6、其它

纳络酮和甲状腺素释放激素，对-内啡肽有生理性拮抗作用。

钙通道阻滞剂，制止小动脉平滑肌细胞的跨膜内流。

超氧化物歧化酶，清除自由基。抗肿瘤坏死因子抗体2022/11/2440The3rdHospitalSUMS6、其它2022/11/2240The3rd谢谢大家2022/11/2441The3rdHospitalSUMS谢谢大家2022/11/2241The3rd感染性休克2022/11/2442The3rdHospitalSUMS感染性休克2022/11/221The3感染性休克病人2022/11/2443The3rdHospitalSUMS感染性休克病人2022/11/222The3一、概述(一)定义(二)决定感染性休克发生发展的重要因素2022/11/2444The3rdHospitalSUMS一、概述(一)定义2022/11/223The3r概述感染性休克，亦称脓毒性休克，是指由微生物及其毒素等产物所引起的脓毒病综合征伴休克。感染灶中的微生物及其毒素、胞壁产物等侵入血循环，激活宿主的各种细胞和体液系统；产生细胞因子和内源性介质，作用于机体各种器官、系统，影响其灌注，导致组织细胞缺血缺氧、代谢紊乱、功能障碍，甚至多器官功能衰竭。这一危重综合征即为感染性休克。2022/11/2445The3rdHospitalSUMS概述感染性休克，亦称脓毒性休克，是指由微生物及其毒素等产物所概述重症感染：是指伴发一个以上器官功能衰竭的感染。这种病人病情发展迅速，病死率非常高。从开始感染，到出现脓毒症、严重脓毒症、脓毒性休克和多脏器功能障碍综合征，在感染的不同阶段，病死率显著不同。每增加一个器官衰竭，病死率可上升２０％。2022/11/2446The3rdHospitalSUMS概述重症感染：是指伴发一个以上器官功能衰竭的感染。2022/临床表现休克早期：寒战高热，个别严重病人可有体温不升反降低之表现，血压正常或稍偏低，但脉压差小，面色苍白，皮肤湿冷，眼底检查可见动脉痉挛，唇指轻度发绀，神志清楚但表现有烦躁不安，呼吸深而快，尿量减少，部分患者初期可表现为暖休克。休克中期：主要表现为低血压和酸中毒。休克晚期：可出现DIC和多器官功能衰竭。DIC时表现为顽固性低血压和广泛出血，并有多脏器功能减退或衰竭的表现（常见急性心功能不全、急性肾功能衰竭、休克肺等）。2022/11/2447The3rdHospitalSUMS临床表现休克早期：寒战高热，个别严重病人可有体温不升反降低之二、病原学㈠致病因子

细菌

病毒

常见容易并发休克的感染葡萄球菌2022/11/2448The3rdHospitalSUMS二、病原学葡萄球菌2022链球菌大肠杆菌2022/11/2449The3rdHospitalSUMS链球菌大肠杆菌2022/11/22㈡宿主因素

⒈免疫防御功能低下者⑴慢性基础疾病⑵接受免疫抑制剂⑶广谱抗菌药物⑷留置静脉导管或导尿管⒉好发人群2022/11/2450The3rdHospitalSUMS㈡宿主因素2022/11/229The3rd㈢特殊类型的感染性休克⒈中毒性休克综合征的定义⒉致病因子1）噬菌体1组金葡菌产生的肠毒素F（SEF）和致热原性外毒素（PEC）；统称中毒性外毒素（TSST－1）2）或A组链球菌有关2022/11/2451The3rdHospitalSUMS㈢特殊类型的感染性休克⒈中毒性休3.易发因素1）经期中毒性休克综合征病例2）非经期中毒性休克综合征病例4.细菌学特点2022/11/2452The3rdHospitalSUMS3.易发因素4.细菌学特点2022/11/22三.发病机制和病理生理(一)发病机制微生物及其毒素和胞壁成分革兰阴性杆菌的内毒素，是最强的激活剂革兰阳性球菌的肽聚糖/脂磷壁复合物；中毒性休克毒素等外毒素单核－巨噬细胞、中性粒细胞、内皮细胞、血小板、嗜碱细胞和肥大细胞等激活2022/11/2453The3rdHospitalSUMS三.发病机制和病理生理(一)发病机制微生物及其毒素体液防御系统感染性休克ACTH/内啡肽系统产生多种内源性递质（细胞因子起主要作用）2022/11/2454The3rdHospitalSUMS体液防御系统感染性休克ACTH/内啡肽(二)病理生理休克早期（缺血缺氧期）1.微循环障碍休克发展期（淤血缺氧期）微循环衰竭期2022/11/2455The3rdHospitalSUMS(二)病理生理休克早期（缺血缺氧期）1.微循环障2．细胞代谢障碍1）细胞膜（1）呼吸链功能障碍→代谢紊乱（2）氧化磷酸化功能、ATP（3）离子泵障碍，K+

、Ca2+丢失，胞浆内Ca2+2）线粒体3）溶酶体2022/11/2456The3rdHospitalSUMS2．细胞代谢障碍1）细胞膜（1）呼4)内毒素5）肿瘤坏死因子

3.休克时的代谢改变、电解质

和酸碱平衡失调1)糖、脂肪代谢休克初期:血糖、脂肪酸、三酸甘油脂增加。休克发展期:血糖、胰岛素分泌减少，胰高血糖素分泌增加。2022/11/2457The3rdHospitalSUMS4)内毒素5）肿瘤坏死因子3.休克时的2)酸碱平衡失调（1）休克早期，呼吸性碱中毒（2）休克发展期，代谢性酸中毒（3）休克晚期，混合性酸中毒3)电解质紊乱(1)Na+内流（带入水）→细胞水肿(2)Ca2+内流→胞浆内钙超载...2022/11/2458The3rdHospitalSUMS2)酸碱平衡失调3)电解质紊乱2022四.诊断 休克早期 休克发展期 休克晚期神经系统神志尚清、烦躁或意识不清昏迷，一过性烦躁、焦虑抽搐、肢体瘫痪、瞳孔、呼吸改变。循环系统面色和皮肤苍皮肤湿冷发绀、皮肤粘膜广泛白，口唇和甲床常明显发花，出血，顽固性轻度紫绀、肢端表浅静脉萎陷，低血压，心律湿冷。血压尚正心音低顿，脉失常，中心静常或偏低，脉压搏细速。脉压升高。小，眼底动脉痉挛。

（一）临床表现2022/11/2459The3rdHospitalSUMS四.诊断 休克早期

休克早期 休克发展期 休克晚期呼吸系统深而快浅促 增快，ARDS表现

PO2＜9.33kPa

肾功能尿量减少 尿量更少或少尿或无尿无尿胃肠功能可有恶心、 鼓肠或出血 呕吐2022/11/2460The3rdHospitalSUMS休克早期 休克发展期 休克晚期(二)预示休克发生的征象1.体温为过高热（＞41℃），或体温不升（＜36℃）。2.非中枢神经系统感染而出现神志改变，如表情淡漠,烦躁不安、或精神萎靡等。3.心率明显增快（与体温升高不平行），或出现心律失常。4.无其他原因可解释的血压偏低，或直立性体位性血压降低（＞4.0Kpa）。2022/11/2461The3rdHospitalSUMS(二)预示休克发生的征象1.体温为过高热（5.呼吸频速并伴有低氧血症，和（或）出现代谢性酸中毒，而胸部X线摄片未见异常。6.尿量减少（＜30ml/h）。7.不明原因的器官功能衰竭（如肝、肾功能衰竭等）。8.白细胞（主要为中性粒细胞）减少。9.血小板减少，伴有或无皮肤瘀点、淤斑。10.血清乳酸浓度增高。2022/11/2462The3rdHospitalSUMS5.呼吸频速并伴有低氧血症，和（或）出现代谢6.尿量减少（＜（三)实验室检查1.血象1)白细胞2)红细胞比积和血红蛋白增高3)并发DIC时血小板减少2.尿常规和肾功能3.电解质、酸碱测定4.血清酶测定2022/11/2463The3rdHospitalSUMS（三)实验室检查1.血象2022/11/22225.DIC检查1）血液粘度2）DIC

6.病原学检查1)致病菌2)鲎试验（LLT）7.心电图和X线检查2022/11/2464The3rdHospitalSUMS5.DIC检查2022/11/2223The3rd五.预后(一)预后好1.治疗反应2.原发感染灶能彻底清除和控制(二)预后差1.伴严重酸中毒和高乳酸血症2.并发DIC或多器官功能衰竭3.有严重原发基础疾病者2022/11/2465The3rdHospitalSUMS五.预后(一)预后好2022/11/2224Th2022/11/2466The3rdHospitalSUMS2022/11/2225The3rdHospita2022/11/2467The3rdHospitalSUMS2022/11/2226The3rdHospita六.治疗(一)病因治疗1、推测最可能的病因：根据临床表现、原发病灶等。2、选用强有力的、抗菌谱较广的杀菌剂。剂量宜较大、首剂加倍、静脉内给药、联合用药。3、根据药敏结果调整用药。4、有原发病灶或迁徒性病灶者应彻底清除。2022/11/2468The3rdHospitalSUMS六.治疗(一)病因治疗2022/11/2227The(二)抗休克治疗1.补充血容量

1)胶体液(1)低分子右旋糖酐（分子量2－4万）①药理②用法、不良反应(2)白蛋白、血浆、全血①适应症②输血注意事项(3)羟乙基淀粉（代血浆）2022/11/2469The3rdHospitalSUMS(二)抗休克治疗1.补充血容量2022/2)晶体液(1)碳酸氢钠和乳酸钠林格液等平衡液(2)5－10％葡萄糖液、25－50％葡萄糖液3）补充血容量的作用4)补充血容量的方法（1）顺序（2）速度（3）补液量（4）监护指标2022/11/2470The3rdHospitalSUMS2)晶体液2022/11/2229The3rd（5）扩容治疗有效的指标①组织灌注良好，神志、口唇红润、肢端温暖、紫绀消失。②收缩压>12kPa,脉压>4kPa。

③脉率<100次/分。④尿量>30ml/h。

⑤血红蛋白恢复至基础水平，血液浓缩现象消失。2022/11/2471The3rdHospitalSUMS（5）扩容治疗有效的指标2022/11/2230The2.纠正酸中毒

1）评价

2）缓冲碱的种类(1)5％碳酸氢钠①为首选②用量（2）11.2％乳酸钠为次选

（3）三羟甲基氨基甲烷（THAM）①药理特点②用法③不良反应2022/11/2472The3rdHospitalSUMS2.纠正酸中毒1）评价2022/11/223.血管活性药物的应用1）扩血管药

(1)抗胆碱能药

①品种②药理

③剂量和用法山莨菪碱每次0.3－0.5mg/kg阿托品每次0.03－0.05mg/kg东莨菪碱0.01－0.03mg/kg静脉注射，每10－30分钟1次。④不良反应2022/11/2473The3rdHospitalSUMS3.血管活性药物的应用1）扩血管(2)-受体阻滞剂①药理②品种和用法酚妥拉明③不良反应(3)-受体兴奋剂①药理②品种和用法异丙肾上腺素③不良反应2022/11/2474The3rdHospitalSUMS(2)-受体阻滞剂①药理(3)-受(4)多受体兴奋药多巴胺为目前应用较多的血管活性药①药理

A.剂量2－5g/kg/min时，兴奋多巴胺受体，使内脏肾血流量增加

B.剂量6－15g/kg/min时，主要兴奋多受体起强心扩血管作用

C.剂量>20g/kg/min时，主要兴奋受体。②剂量和用法10－20mg/100ml，滴速2－5g/