《兽医内科学》课件：第八章-营养代谢病学

第八章

营养代谢性疾病第八章

营养代谢性疾病主要内容（一）概论（二）三大营养物质代谢紊乱性疾病（三）常量元素代谢病（四）微量元素缺乏症（五）其它主要内容§1概论

§1概论1.有关概念：营养素:是指饲料中可被动物体消化吸收，能维持动物健康以及提供生长、发育和生产所需要的各种物质均称为营养素。对动物体有益的化学物质，包括糖类、脂类、蛋白质、维生素、矿物质以及水等6大类。一、营养代谢病的基本知识1.有关概念：一、营养代谢病的基本知识营养代谢病：

营养缺乏病和代谢障碍病的总称。分为先天性和后天性两种。先天性代谢疾病一般为遗传性疾病。后天性代谢疾病又称获得性代谢病或与生产有关的疾病，这类疾病的绝大多数与生产或管理有关，使体内一个或多个代谢过程异常改变导致内环境紊乱而引起疾病。危害大。营养代谢病：营养缺乏病主要指日粮中营养素等营养物质不足、缺乏或比例失调引起的疾病。生产中的代谢病和营养缺乏病关系密切，它们之间没有明显的差异。一般认为，营养缺乏是长期的，只有通过补充日粮才能改善。代谢病往往是急性状态，动物对补充所需要的营养物质反应明显。代谢病和营养缺乏病关系营养缺乏病主要指日粮中营养素等营养物质不足、缺乏或比例失调引1.营养物质摄入不足：主要见于日粮不足、品种单一、品质不良、营养不平衡及饲养不当等使机体缺乏某种营养物质。如：我国大面积的土壤低硒、低铜、低锌导致的当地牧草硒、铜或锌含量不足而发生的动物硒缺乏症、铜缺乏症及锌缺乏症。二

、营养代谢病的病因1.营养物质摄入不足：二、营养代谢病的病因

2．营养物质摄入过剩：主要是以提高动物生产性能为目的，供给高营养的饲料，导致营养过剩而发生代谢性疾病。如奶牛干乳期日粮中蛋白质含量过多，碳水化合物不足是酮病发生的主要原因；集约化养鸡场饲喂动物性饲料过多以及日粮高钙，容易发生鸡痛风病。

2．营养物质摄入过剩：3．营养物质消化吸收障碍：动物患某些影响消化吸收的慢性疾病日粮中某些物质过多或比例不当影响机体对另一些营养物质的吸收。3．营养物质消化吸收障碍：4．营养物质需要量增加：动物在妊娠、泌乳、产蛋和生长发育阶段对各种营养物质的需要量明显增加，此时若不补充，即不能满足机体的需要而发生代谢紊乱。4．营养物质需要量增加：5．饲料中存在抗营养物质：豆科植物中的胰蛋白酶抑制因子，导致肠道对蛋白质的消化、吸收及利用能力下降，同时可使胰腺肥大和增生，影响消化和吸收功能；游离棉酚与蛋白质结合成复合物，降低蛋白质的消化率；植物中的单宁与蛋白质、碳水化合物和消化酶类形成复合物，干扰消化过程，影响能量、蛋白质和其他营养物质的消化利用率，降低单胃动物的生产性能；草酸在消化道与钙结合形成不溶性草酸钙，影响机体对钙的吸收利用。5．饲料中存在抗营养物质：三、营养代谢病的临床特点

营养代谢病种类繁多，发病机理复杂，一般缺乏特征的临床症状，但疾病的发生有许多相似之处。1．群发性和地方流行性：许多营养代谢病在一个养殖场或某一地区大群发生，不同动物品种均有发病，症状基本相同或相似。三、营养代谢病的临床特点营养代谢病种类繁多，发病机理复

2．发病与生理阶段和生产性能有关：

某些营养代谢病发生在不同的生理阶段，如缺铁性贫血主要发生于仔猪，白肌病主要发生在犊牛和羔羊，地方性共济失调仅侵害1-2月龄的羔羊，高产奶牛在产后容易发生低血钙性瘫痪、酮病等。2．发病与生理阶段和生产性能有关：3．发病缓慢，病程较长：

营养代谢病的发生一般要经过体内组织器官机能和结构的改变，才出现临床症状。因此，从病因作用至表现临床症状往往需要数周、数月甚至更长的时间。3．发病缓慢，病程较长：4．缺乏特征症状：许多营养代谢病缺乏特征的临床症状，主要表现精神沉郁、食欲不振、消化障碍、生长发育停滞、贫血、异嗜、生产性能下降、生殖机能紊乱等，容易与一般的营养不良、寄生虫病或一般中毒相混淆。因此，营养代谢病的诊断必须通过详细的流行病学调查、饲草料分析、体内相关指标的测定及预防和治疗效果综合判断。4．缺乏特征症状：5．无传染性：虽然营养代谢病在养殖场或一定区域大批发病，但没有传染性。病畜除继发感染外，体温一般在正常范围内或偏低。供给缺乏的营养或改善机体的代谢状况，疾病可在短期内恢复。5．无传染性：6．某些代谢疾病与遗传因素有关：动物代谢疾病的易感性在品种、个体之间有一定的差异，如犬和猫可发生先天性代谢病，更赛牛容易发生酮病，而娟姗牛生产瘫痪的发病率明显高于其他品种。6．某些代谢疾病与遗传因素有关：营养代谢病缺乏特征的临床症状，病因复杂，多数仅表现生长发育缓慢、生产性能降低等亚临床症状，同时由于机体免疫功能降低，容易继发一些传染病和寄生虫病，给临床早期确诊带来许多困难。营养代谢病的诊断必须依靠详细的流行病学调查、饲草料分析、临床检查、病理学变化、实验室相关指标的测定及预防和治疗试验等进行综合分析。四

、营养代谢病的诊疗营养代谢病缺乏特征的临床症状，病因复杂，多数仅表现生长发育缓1．流行病学调查：主要调查与疾病有关的一些情况，为进一步检查提供依据。如发病季节，发病率，死亡率，发病的年龄，生产性能，疫苗免疫，主要的临床表现，日粮来源、组成、加工和贮藏，饲养管理状况，环境卫生，发病后采取的措施及效果等。1．流行病学调查：2．临床检查：通过详细的临床检查，了解疾病的主要损害部位和程度，确定疾病的性质。有些营养代谢病有比较典型的临床症状，达到初步诊断的目的。如钙磷代谢障碍：跛行和骨骼变形锌缺乏：皮肤角化不全和鳞屑维生素A缺乏的早期：夜盲新生仔猪铁缺乏：贫血。2．临床检查：3．病理学检查：有些营养代谢病表现特征的病理变化，根据尸体剖检和组织学检查可初步确诊。如犊牛和羔羊硒缺乏：骨骼肌颜色变淡鸡痛风：关节腔内有尿酸盐结晶沉积，皮肤角化不全母畜所产幼畜脑室积水、先天性失明可能为维生素A缺乏所致骨骼变软、骨质疏松主要是钙磷代谢障碍。3．病理学检查：4．饲草料分析：对于怀疑与某些矿物质、维生素缺乏有关的疾病，分析日粮中相关的营养成分，并与动物营养标准比较，可为诊断提供依据。分析测定结果时要注意与该物质有拮抗作用的其它物质的含量，以便做出准确的判断。如日粮中Mo含量过多，影响机体对Cu营养的吸收；日粮中钙磷比例直接影响机体对钙磷的吸收和利用。4．饲草料分析：5．实验室检查：根据病因分析和病理变化，选择采集有关样品（如血液、尿液、乳汁、被毛、组织等）进行某些营养物质和相关生理生化指标及代谢产物的测定，为诊断提供辅助手段。如维生素、矿物质缺乏可测定体内生物样品中这些营养物质的含量硒缺乏时血液和组织中谷胱甘肽过氧化物酶的活性明显降低铜缺乏可测定血浆铜蓝蛋白含量和超氧化物歧化酶活性。5．实验室检查：6．防治试验：对某些营养缺乏性疾病，在疾病高发区选择一定数量的病畜和临床健康动物，通过补充缺乏的营养物质，观察治疗和预防效果，进一步验证病因。6．防治试验：7．动物试验：严格控制日粮中的可疑营养物质，人工复制动物模型。以证明其是否能够产生与自然病例相同的临床症状和病理变化，从而为建立诊断提供可靠的依据。7．动物试验：预防的关键：加强饲养管理，保证供给全价日粮。特别是高产动物在不同的生产阶段根据机体的生理需要，及时、准确、合理的调整日粮结构。定期对畜群进行营养代谢病的监测，做到早期预测、预报，为进一步采取措施提供依据。五

、营养代谢病的防治原则预防的关键：加强饲养管理，保证供给全价日粮。五、营养代谢病对区域性矿物质代谢障碍性疾病，可采取综合防治措施，如改良土壤、植物喷洒、饲料调换、日粮添加等方式提高饲草料中有关元素的含量。反刍兽微量元素缺乏性疾病可通过投服含有微量元素的缓释丸剂，在瘤胃和网胃中缓慢释放机体必需的微量元素而达到预防疾病发生的目的。对区域性矿物质代谢障碍性疾病，可采取综合防治措施，如改良土壤§2

糖、脂肪及蛋白质营养紊乱性疾病§2糖、脂肪及蛋白质酮病是反刍动物体内物质代谢和能量生成障碍而发生的以酮血、酮尿、酮乳和低血糖，消化机能紊乱，体重减轻，产奶量下降，间有神经症状为特征的代谢性疾病。酮体：丙酮，β-羟基丁酸，乙酰乙酸酮病（Ketosis）酮病是反刍动物体内物质代谢和能量生成障碍而发生的以酮血、酮尿主要见于牛和羊，特别是奶牛酮病发病率较高。发病后产奶量明显下降，发情延迟，配种率降低，所产犊牛发病率和死亡率提高。有些病牛久治不愈或反复发病，终致淘汰，给奶牛生产造成巨大的损失。主要见于牛和羊，特别是奶牛酮病发病率较高。《兽医内科学》课件：第八章-营养代谢病学原发性：碳水化合物摄入不足或营养不平衡，导致生糖先质缺乏或吸收减少。（营养性酮病、自发性酮病）继发性：一些使食欲下降的疾病：如子宫炎、乳房炎、创伤性网胃炎、生产瘫痪，胎衣不下，肝脏疾病等。健康牛血清中的酮体含量一般在l.72mmol/L(100mg／L)以下;亚临床酮病母牛血清中的酮体含量在l.72～3.44mmol/L(100～200mg／L)之间;临床酮病母牛血清中的酮体含量一般都在3.44mmol/L(200mg／L)以上。原发性：碳水化合物摄入不足或营养不平衡，导致生糖先质缺乏或吸主要与下列因素有关。1．乳牛高产:泌乳高峰：产犊后的4～7周，食欲恢复和采食量的高峰：产犊后10～12周。因此在产犊后10周内食欲较差，能量和糖的来源本来就不能满足泌乳消耗的需要，假如母牛产乳量高，势必加剧这种不平衡。一、病因与流行病学主要与下列因素有关。一、病因与流行病学

2.日粮中营养不平衡和供给不足。饲料供应过少，品质低劣，饲料单一，日粮不平衡，或者精料过多，粗饲料不足，而且精料属于高蛋白、高脂肪和低碳水化合物饲料，使机体的生糖物质缺乏，引起能量负平衡，产生大量酮体而发病。由这种原因引起的酮病称自发性或营养性酮病。2.日粮中营养不平衡和供给不足。3．产前过度肥胖。干奶期供应能量水平过高，母牛产前过度肥胖，严重影响产后采食量的恢复，同样会使机体的生糖物质缺乏，引起能量负平衡。3．产前过度肥胖。4.饲料中缺乏钴、碘、磷等矿物质，可使牛群酮病发病率增加。寒冷、饥饿、过度挤奶以及引起食欲下降的疾病如子宫炎、乳房炎、创伤性网胃心包炎、真胃变位、生产瘫痪及胎衣不下等，都可引起酮病的发生。4.饲料中缺乏钴、碘、磷等矿物质，可使牛群酮病发病率增加。主要发生在产犊后的第一个泌乳月，尤其是营养良好，缺少运动的舍饲高产奶牛泌乳高峰期发病较多。一年四季均可发病，但冬季和夏季发病率高于其它季节。随着奶牛产奶量的提高，酮病的发病率也有所增加，特别是亚临床型酮病的发病率比临床型酮病高出10倍以上。二、发病特点主要发生在产犊后的第一个泌乳月，尤其是营养良好，缺少运动的舍正常情况下，反刍动物，尤其是刚分娩后的奶牛，由瘤胃丙酸合成的葡萄糖，几乎全部转化为乳糖从乳汁中排出，如日产奶量27升的奶牛，体内将合成1225克的乳糖进入乳汁，日产34升的奶牛，全部血液中的葡萄糖将转化为乳糖。因此，在泌乳早期阶段，动物食欲下降和摄入量的减少，造成体内能量的负平衡和生糖先质丙酸缺乏。血糖含量异常下降→三、发病机理正常情况下，反刍动物，尤其是刚分娩后的奶牛，由瘤胃丙酸合成的饲料葡萄糖（量少）乳糖丙酸(生糖先质)乳糖乙酸丁酸瘤胃内降解再动员体脂和体蛋白机体先动员肝糖元游离脂肪酸糖异生游离脂肪酸生酮先质+葡萄糖+草酰乙酸供能糖生先质常见的有：丙酸、生糖氨基酸、甘油、乳酸酮体糖类和生糖氨基酸是其唯一来源缩合为脂肪肝内的去路丙酮，β-羟基丁酸，乙酰乙酸的产生饲料葡萄糖（量少）乳糖丙酸(生糖先质)乳糖乙酸丁酸瘤胃内降解《兽医内科学》课件：第八章-营养代谢病学酮体异常生成后，肝外组织仅能利用一小部分，大部分随血分布到全身各组织器官，并经尿液、乳汁排出体外。β-羟丁酸是血液中浓度最高的一种酮体，乙酰乙酸比例增加，转变为丙酮后在呼出的气体、尿液、汗液和乳汁中散发特殊的苹果酸味。正常情况下，被氧化生成乙酰辅酶A，结合草酰乙酸进入三羧酸循环供能酮体异常生成后，肝外组织仅能利用一小部分，大部分随血分布到全乙酰乙酸分解生成异丙醇刺激神经系统，可使病牛兴奋不安。β-羟丁酸和乙酰乙酸都是有机酸，酸性的酮体消耗血液的碱贮，继而发生机体代谢性酸中毒。酮体本身还有利尿作用，病牛常常粪便干燥，机体脱水，迅速消瘦，同时由于消化不良和食欲降低，使病情恶化。乙酰乙酸分解生成异丙醇刺激神经系统，可使病牛兴奋不安。四、临床症状消耗型：食欲↓和精料采食↓，甚至拒绝采食青贮饲料，采食少量干草。体重迅速↓，很快消瘦，腹围缩小。产奶量明显↓，乳汁易形成泡沫。皮肤弹性降低。粪干，量少，有时表面附有一层油膜或黏液。瘤胃蠕动↓甚至消失。呼出气体、尿液和乳汁中有酮味，加热更明显。四、临床症状消耗型：神经型突发初兴奋，精神高度紧张，不安，大量流涎，磨牙空嚼，顽固性舔吮饲槽或其它物品。视力↓，走路不辨方向，横冲直撞。有的病畜全身肌肉紧张，步态踉跄，站立不稳，四肢叉开或相互交叉。有的震颤，吼叫，感觉过敏。神经型1-2天后抑制病畜表情淡漠，反应迟钝。不愿走动和采食，精神高度沉郁。严重者不能站立，头屈向颈侧，处昏睡状态。隐性酮病症状不明显，产后1月内发病，初血糖含量↓不显著，尿酮浓度升高，后期血酮才↑。产奶量稍有↓。1-2天后抑制患消化道型酮病的牛，腹围卷缩、明显消瘦患消化道型酮病的牛，腹围卷缩、明显消瘦五临床病理学血糖含量↓至1.12〜2.24mmol/L（正常为2.8mmol/L）血酮水平明显↑，严重时可达17.2mmol/L（正常值为0〜1.72mmol/L）尿酮含量波动较大，病牛常在13.76〜22.36mmol/L之间。乳酮含量可由正常的0.5mmol/L升高至6.9mmol/L。五临床病理学血糖含量↓至1.12〜2.24mmol/L（正肝糖原浓度↓。瘤胃液丁酸含量↑，血液β-羟丁酸含量显著↑。血钙水平稍↓。血液白细胞检查淋巴细胞比例显著↑，嗜中性白细胞比例↓至10%。继发性酮病血糖浓度下降不明显，血液酮体含量多在8.6mmol/L以下。肝糖原浓度↓。多急性和亚急性经过，轻型病例仅表现泌乳减少，加强饲养管理可逐渐恢复，病程约1周，约80%的痊愈。严重病例，除泌乳高度扰乱又未能及时治疗，可于2天内死亡；大部分病例则会转为慢性经过，常持续2-3个月，最后死于恶病质，若及时治疗则有70%痊愈。六、病程与预后多急性和亚急性经过，轻型病例仅表现泌乳减少，加强饲养管理可逐（1）病史、日粮组成和临床症状可初步诊断。（2）测定血糖、酮和尿、乳酮可作为诊断的依据。酮体试纸测定，反应灵敏，简便易行。（3）葡萄糖治疗试验有明显疗效（4）患牛对精饲料厌食，但可采食优质青干草。（5）本病只发生于泌乳期母牛。七诊断（1）病史、日粮组成和临床症状可初步诊断。七诊断八治疗首先根据病因调整饲料，增加碳水化合物饲料及优质牧草。药物治疗和减少挤奶次数相结合的方法可取得良好的效果。治疗方法包括替代疗法、激素疗法和其他疗法，但对严重病例（例如低糖血症性脑病）效果较差。八治疗首先根据病因调整饲料，增加碳水化合物饲料及优质牧草。（1）替代疗法：

50%葡萄糖

500ml重复多次。可同时肌注胰岛素。口服生糖先质。果糖可延长作用时间，但在注射过程中如出现呼吸急促，肌肉震颤，可重复给予。丙二醇及甘油。作用：丙二醇和甘油可氧化供应能量，抑制脂肪分解。乳酸铵（200g/次，1次/d），口服效果良好。乳酸钙或乳酸钠口服。（1）替代疗法：（2）激素疗法：1）促肾上腺皮质激素。其作用：A.促进糖皮质激素分泌→促进血糖上升。B.促进糖元异生作用→促进血糖上升。C.促进酮体的利用。缺点：在促进酮体利用的同时，消耗了草酰乙酸影响三羧循环。（2）激素疗法：2）注射糖皮质激素后8-10小时内血糖即可恢复正常，食欲和一般行为在24小时内明显改善，血液酮体水平在3-5天恢复正常。但用类固醇治疗初期产奶量下降，治疗2-3天后迅速升高。3）氢化可的松治疗本病效果良好。缺点：降低了泌乳量。2）注射糖皮质激素后8-10小时内血糖即可恢复正常，食欲和一（3）其他疗法1）水合氯醛作用：分解瘤胃中淀粉，促进葡萄糖生成和吸收，促进丙酸产生。2）氯化钾作用：据介绍有特殊降酮作用，机理不清。缺点：可引起严重腹泻，有可能产生高血钾症。3）VitB12或铁钴制剂口服或肌注，可收到一定疗效。4）辅酶A

静注或半光氨酸0.75giv据认为有较好疗效。

（3）其他疗法九预防综合预防。产前应供给相对高的能量，蛋白质含量适中，使母牛体态保持不过肥或过瘦。可将干奶牛与泌乳牛分群饲养，限制精饲料比例，增加干草喂量，一般按干物质计算，精粗比以30：70为宜，混合料每日3kg左右，青贮15-20kg，干草自由采食。同时保证饲料中有充足的矿物质和维生素营养。九预防综合预防。调节瘤胃内容物的发酵过程，使其有选择地向着丙酸方向进行，以增加淀粉的分解，促进葡萄糖的生成和吸收。在酮病的高发期喂服丙酸钠(每次120g，2次/d，连用l0d)，也有较好的预防效果。在有条件的奶牛场应建立酮体监测制度，产后第1天开始定性检测尿酮，发现阳性者，除加强饲养管理外，立即对症治疗。调节瘤胃内容物的发酵过程，使其有选择地向着丙酸方向进行，以增肥胖母牛综合征

（FatCowSyndrome）

又称为牛的妊娠毒血症或牛的脂肪肝病,是因母牛怀孕期间过度肥胖，常于分娩前或分娩后发生的一种以厌食、精神沉郁、虚弱为临床特征的代谢病。本病与母羊妊娠毒血症类似，主要发生于围产期奶牛。肥胖母牛综合征

（FatCowSyndrome）一、病因1．饲养管理不当：奶牛产前停奶时间过早，或在干乳期，饲喂高能日粮，使能量摄入过多，造成妊娠母牛过度肥胖，在分娩、产犊、泌乳、气候突变等应激作用下易发生本病。一、病因2．遗传因素：娟姗牛发病率最高。中国黑白花牛发病率为45%-50%。更赛牛发病率达33%。役用黄牛发病率仅6.6%。母牛怀双胎，同时伴有缺钙，或受大量内寄生虫感染时，可使发病率增高。3．继发于其他疾病：在前胃弛缓、创伤性网胃炎、真胃变位、骨软病、生产瘫痪及某些慢性传染病等疾病发生过程中，可继发脂肪肝。2．遗传因素：二、发病机理妊娠后期，特别是奶牛分娩以后，随着产乳量增加，机体对能量的需要剧增，再加上泌乳、分娩等应激刺激，饲料供应短缺，机体可产生体脂动员。二、发病机理大量的游离脂肪酸从体内脂肪组织涌入肝、肾等组织，造成肝细胞脂肪变性或脂肪沉着，肝糖原合成减少，脂蛋白合成也降低。脂肪酸在肝内的氧化放能作用，加速了肝内脂肪合成与沉积，并产生酮血症和低糖血症。后期因血糖转化为肝糖原受阻，呈现高糖血症。大量的游离脂肪酸从体内脂肪组织涌入肝、肾等组织，造成肝细胞脂影响脂肪酸氧化或脂蛋白合成的因素，可加速脂肪在肝脏内积累。如胆碱缺乏不仅影响磷脂合成，还可影响脂肪运输。

引起肥胖母牛综合征的首要因素是妊娠期过度肥胖，分娩前后体脂消耗太多，肝细胞脂肪变性。

假如妊娠期不肥，即使有轻度脂肪肝，并不产生肥胖综合征。影响脂肪酸氧化或脂蛋白合成的因素，可加速脂肪在肝脏内积累。如三、临床症状病牛表现异常肥胖。产后几天内呈现食欲下降、甚至废绝，产奶量下降。母牛虚弱，躺卧，体内酮体增加，严重酮尿。经用治疗酮病的措施常无效。肥胖牛群还经常出现真胃变位、前胃弛缓、胎衣滞留、难产等疾病。部分牛呈现神经症状，如举头、头颈部肌肉震颤，最后昏迷，心动过速。三、临床症状血清钙降低至15-20mmol/L(6~8mg/dl)，血清无机磷升高达64.6mmol/L(20mg/dl)。血酮和游离脂肪酸升高，天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、鸟氨酰基转移酶（OCT）和山梨醇脱氢酶（SDH）活性升高。尿酮体和蛋白。血常规检查白细胞总数减少。血清钙降低至15-20mmol/L(6~8mg/dl)，血清四、诊断根据本病均发生于肥胖母牛肉牛于产犊前，奶牛于产犊后突然停食、躺卧等症状，可作出初步诊断。四、诊断六、防治本病死亡率高，主要采取预防措施。本病治疗常不能令人满意。对尚能维持一定食欲者，应采取综合治疗措施，即反复静脉滴注葡萄糖、钙制剂、镁制剂。用ACTH、糖皮质激素、维生素B12并配合钴盐，后期体况好转后注射丙酸睾丸酮以促进同化作用，这些措施对病况虽有改善，但效果很不满意。六、防治低血糖症（Hypoglycemia）

低血糖症，又称血糖过少，是血液中葡萄糖含量低于正常的一种营养代谢病。临床上以虚弱、体温下降、肌肉无力、昏睡、甚至痉挛、惊厥为特征。常见于新生仔猪和犬，其他动物在某些疾病过程中，也可出现低血糖症。仔猪的低血糖症主要发生在1周龄以内，死亡率高达50%~100%。低血糖症（Hypoglycemia）一、病因1．仔猪：妊娠母猪营养不全和仔猪饥饿时间过长为主要原因，其次为寒冷的影响。（1）妊娠母猪营养不全：导致胚胎发育不良，新生仔猪比较虚弱，生活力低下。同时由于母猪营养状态差，使哺乳期仔猪营养供应减少。

一、病因（2）仔猪饥饿：吃不饱和饥饿时间过长，是仔猪低血糖症的直接原因。常见于同窝仔猪过多，乳头和乳量不能满足其需要；或因同窝个体相差较大，弱者吃不上奶或本身吃奶有困难；两次喂奶时间过长，从而造成不同程度的饥饿。（2）仔猪饥饿：吃不饱和饥饿时间过长，是仔猪低血糖症的直接原（3）猪舍潮湿阴冷：冬春天冷，消耗热能多，造成体内糖原储备降低，如果此时乳汁摄入不足，即可发生低血糖，并能降低机体的防御力和适应性。2．犬：3月龄前的幼犬多发生一过性低血糖症，因受凉、饥饿或胃肠机能紊乱而引起。母犬低血糖症多因产仔过多，以致营养需求增加及分娩后大量泌乳所致。（3）猪舍潮湿阴冷：冬春天冷，消耗热能多，造成体内糖原储备降3．其他动物：各种原因引起的肝脏疾病，使肝糖原合成和糖异生减少，致使血糖降低；肾脏疾病使肾小管上皮对葡萄糖的再吸收机能障碍，导致血糖大量流失（糖尿）以及糖的消耗增多（过度劳役或高热）和摄取量不足（饥饿）等情况，都可引起低血糖症。3．其他动物：某些营养代谢病（如乳牛生产瘫痪、酮病和绵羊妊娠毒血症）也可产生低血糖症。中枢神经系统病变，神经--内分泌机能紊乱而不能调节血糖，或胰岛素分泌过多或抗胰岛素的激素分泌不足，致使糖的氧化加速等有关。某些营养代谢病（如乳牛生产瘫痪、酮病和绵羊妊娠毒血症）也可产二、发病机制1～5日龄的仔猪，糖异生作用不健全，不耐饥饿，体内糖的来源主要靠母乳中的乳糖。当母体缺乳、无乳或乳的品质不良时，使仔猪吃不饱，或出生后饥饿时间过长，都会使糖的供给不足而使其发病。随日龄的增长，糖异生作用逐渐完善，10日龄时就可耐受相当长时间的饥饿而不致出现低血糖。二、发病机制仔猪饥饿所致血糖来源不足，以及糖异生作用不全，不能由体内的蛋白质、脂肪的分解来进行糖的异生，从而导致低血糖难以得到补救和缓解，甚至可低到0.166～0.333mmol/L（同日龄健康仔猪平均为6.272mmol/L）。仔猪饥饿所致血糖来源不足，以及糖异生作用不全，不能由体内的蛋低血糖可导致全身组织能量缺乏，特别是血糖低到1.1mmol/L时，可使中枢神经系统功能发生障碍而导致昏迷，全身衰弱，低到0.377mmol/L时，很快引起死亡。低血糖和能量缺乏可引起蛋白质分解供能，使组织器官的结构和功能障碍，血清非蛋白氮含量升高。高血氮可促进中枢神经系统功能的紊乱，加速死亡。低血糖可导致全身组织能量缺乏，特别是血糖低到1.1mmol/三、临床症状仔猪：多在出生后两天内发病。病初不安，发抖，被毛逆立，尖叫，不吮乳；怕冷。卧地不起，阵发性神经症状，头向后仰，四肢作游泳样划动，蛤蟆状，完全瘫软。瞳孔散大，发呆。当发生痉挛性收缩时，体表感觉迟钝或消失。三、临床症状体温正常或降低，有的可降到36℃左右。不及时抢救，几小时内死亡，也有拖延1～2d昏睡而死。死亡率很高，甚至高达100%。一窝里有一只发病，其余仔猪则相继发病，可于半天内全部发病死亡。血糖含量显著降低，血清非蛋白氮含量升高。体温正常或降低，有的可降到36℃左右。不及时抢救，几小时内死犬：幼犬病初精神沉郁，步态不稳，全身阵发性痉挛，很快陷入昏迷状态。血糖可降至1.67mmol/L。母狗发生低血糖时表现肌肉痉挛，步态强拘，全身强直性或间歇性痉挛，体温升高达41～42℃，呼吸急促，心跳加快。尿酮体呈阳性反应。犬：四、病理变化颈下和胸、腹下有不同程度的水肿。严重时可连成一片，厚度可达1～2cm。血液凝固不良。肝脏呈橘黄色或黄红色，质地极柔软似嫩豆腐一样，稍碰即破。肾脏呈土黄色，常有小出血点。膀胱也有出血点。脾呈樱桃红色，边锐，有的脾干瘪，切面平整，切开不见有血液流出。四、病理变化五、诊断主要根据新生仔猪有饥饿的病史各种动物突然发生衰弱、昏迷、血糖降低的临床症状注射葡萄糖疗效显著等即可确诊。

五、诊断六、治疗仔猪：发病快、病程短，死亡率高，应尽快补糖治疗。一般用10%～20%葡萄糖液20ml腹腔注射，3～4次/d，连用2～3d，效果很好。保温，特别是冬春气温低时更应如此，否则疗效不佳。消化不良时，可内服胃蛋白酶、胰酶、淀粉酶各等份，剂量为1.5g/d。六、治疗犬：幼犬静脉注射10%葡萄糖溶液，剂量为每千克体重2～5ml，亦可配合注射醋酸泼尼松，每千克体重0.2ml。母犬静脉滴注20%葡萄糖溶液，每千克体重1.5ml，或10%葡萄糖溶液，每千克体重2.4ml，加等量林格氏液静脉注射，2～3次/d，连用2～3d。其他动物：采取治疗原发病、补糖及综合治疗等措施。犬：七、预防加强对妊娠母猪的饲养管理，供给全价饲料，以保证母体在妊娠期供给胎儿足够的营养。仔猪喂奶要早，间隔时间不能过长，体弱及母乳少的仔猪应及时进行人工哺乳。已发现有低血糖症表现的同窝或同群仔猪，应及时补糖。冬天要注意保温，有条件者可用红外线灯照射，使圈舍温度维持在35℃左右。七、预防糖尿病（Diabetes）糖尿病是由多种病因引起的以慢性高血糖为特征的代谢紊乱性疾病。除碳水化合物外，尚有蛋白质、脂肪代谢异常。临床上以烦渴、多尿、多食、体重减轻和血糖升高为特征。糖尿病（Diabetes）糖尿病是由多种病因引起的以慢性高血本病常见于犬、猫。久病可使多系统损害，导致眼、肾、神经、心脏、血管等组织的慢性进行性病变，引起功能缺陷及衰竭。同时，病畜的抵抗力降低，容易继发细菌或真菌感染。本病常见于犬、猫。久病可使多系统损害，导致眼、肾、神经、心脏一、病因根据病因分胰岛素依赖型（I型,type1diabetes,常发）、非胰岛素依赖型（II型,type2diabetes,

胰岛素抵抗

）妊娠期糖尿病（gestationaldiabetes）。其中I

型糖尿病多发生于青少年，其胰岛素分泌缺乏，必须依赖胰岛素治疗维持生命。

II

型糖尿病多见于30岁以后中、老年人，其胰岛素的分泌量并不低甚至还偏高，病因主要是机体对胰岛素不敏感（即胰岛素抵抗）。妊娠期糖尿病（gestationaldiabetes）是源于细胞的胰岛素抵抗，不过其胰岛素抵抗是由于妊娠期妇女分泌的激素（荷尔蒙）所导致的。妊娠期糖尿病通常在分娩后自愈。

一、病因根据病因分胰岛素依赖型（I型,type1dia病因复杂，包括遗传、免疫介导性胰岛炎、胰腺炎、肥胖症、感染、并发症、药物和胰岛淀粉样变等。某些药物，如糖皮质激素、孕激素、非类固醇类消炎镇痛药（阿司匹林、消炎痛）等均可引起糖耐受减退，提高血糖水平。

胰岛素是人体胰腺β细胞分泌的身体内惟一的降血糖激素。胰岛素抵抗是指体内周围组织对胰岛素的敏感性降低，组织对胰岛素不敏感，外周组织如肌肉、脂肪对胰岛素促进葡萄糖摄取的作用发生了抵抗。病因复杂，包括遗传、免疫介导性胰岛炎、胰腺炎、肥胖症、感染、二、发病机理多种因素→β-细胞分泌胰岛素相对或绝对↓→葡萄糖在肝脏、肌肉和脂肪组织的利用减少以及肝糖输出增多→血糖升高→血糖浓度增加，超过肾糖阈

→糖尿病。正常肾小管对葡萄糖重吸收的最高血糖水平二、发病机理多种因素→β-细胞分泌胰岛素相对或绝对↓→葡萄糖犬肾糖阈为10-12.2mmol/L，猫肾糖阈为11.1-17.8mmol/L（平均16.1mmol/L）。血糖升高因渗透性利尿而引起多尿。尿量愈多，口渴愈甚。由于葡萄糖不能被充分利用，使机体处于半饥饿状态，故有强烈的饥饿感。进食虽多，但糖不能充分利用，大量脂肪和蛋白质分解，使机体逐渐消瘦，体重下降。犬肾糖阈为10-12.2mmol/L，猫肾糖阈为11.1-三、临床症状主发于年老犬、猫，其中犬发病年龄最高为7-9岁，猫为9-11岁。母犬发病约是公犬的2倍。糖尿病的典型症状是“三多一少”。尿液有苹果酸味，尿比重加大，含糖量增多，超过正常的4%-10%，可高达11%-16%（犬）。严重者，顽固性呕吐和黏液性腹泻，最后极度虚弱而昏迷。三、临床症状主发于年老犬、猫，其中犬发病年龄最高为7-9岁，早期约25%病例发生白内障、角膜溃疡、晶体混浊、视网膜脱落，最终导致双目失明，并在身体各部出现湿疹。有时出现脂肪肝。有些病例尾尖坏死。患糖尿病的动物容易继发细菌和真菌感染，引起化脓性膀胱炎、前列腺炎、支气管炎和皮炎等。早期约25%病例发生白内障、角膜溃疡、晶体混浊、视网膜脱落，四、临床病理学临床病理学特点是禁食时血糖明显升高，可达8.4mmol/L（正常为3.9-6.2mmol/L），尿糖+++。血浆甘油三酯、胆固醇、脂蛋白、游离脂肪酸含量↑。血清ALT和碱性磷酸酶活性和BUN含量↑。四、临床病理学临床病理学特点是禁食时血糖明显升高，可达8.4五、诊断年龄病史典型症状尿糖和血糖测定结果血清胰岛素含量。五、诊断年龄六、治疗首先改善饮食，多喂肉食和脂肪，限制碳水化合物的摄入。药物治疗主要是用胰岛素等。但用药后3-7h，可能出现低血糖，动物表现虚弱和疲倦，此时应口服葡萄糖浆或静脉注射50%葡萄糖5-10ml，严重时可皮下注射肾上腺素。六、治疗首先改善饮食，多喂肉食和脂肪，限制碳水化合物的摄入。静脉输液。补液：等渗溶液，如生理盐水、林格氏液和5%葡萄糖生理盐水。缓解酸中毒应静脉注射5%碳酸氢钠溶液。酮酸中毒病例易发生低钾血症，应适当地添加氯化钾，以维持正常血钾水平。静脉输液。补液：等渗溶液，如生理盐水、林格氏液和5%葡萄糖生家禽痛风（PoultryGout）家禽痛风是指禽血液中尿酸盐大量蓄积，不能被迅速排出体外，形成尿酸血症（Hyperuricaemia）,进而尿酸盐沉积在关节囊、关节软骨、软骨周围及胸腹腔、各种脏器表面和其它间质组织上的一种代谢病。临床上以运动迟缓，关节肿大、跛行、厌食、衰弱及腹泻为特征。家禽痛风（PoultryGout）家禽痛风是指禽血液中尿

痛风可分为内脏型和关节型。内脏型痛风（Visceralgout）是指尿酸盐沉积在内脏器官表面；关节型痛风（articulargout）是指尿酸盐沉积在关节腔及其周围。本病多发于鸡，火鸡、水禽（鸭、鹅）等。痛风可分为内脏型和关节型。

能使尿酸生成过多或排泄障碍的因素均可导致本病的发生，与以下因素有关：1.体内尿酸盐形成太多饲料中蛋白质尤其核蛋白和嘌呤碱含量太多。如用动物的内脏（肝、肾、脑、胰）、肉屑、鱼粉及熟鱼，或大豆粉、豌豆等作为蛋白质来源，由于核酸和嘌呤的代谢终产物尿酸生成太多，而引起尿酸症。一、病因能使尿酸生成过多或排泄障碍的因素均可导致本病的发生，与以2.尿酸排泄障碍嗜肾性、能引起肾机能损伤的病原微生物，如传染性支气管炎病毒、传染性法氏囊病毒、败血性霉形体、雏鸡白痢、艾美尔球虫、传染性盲肠一肝炎病毒等均可引起肾脏损伤而造成尿酸盐排泄受阻，并致痛风发生。维生素A缺乏能引起肾小管和输尿管上皮角化、脱落，造成堵塞，使尿酸排泄受阻。磺胺类药物中毒，可引起结晶尿和肾损伤。2.尿酸排泄障碍饲料中某些重金属如铬、镉、铊、汞、铅等蓄积在肾脏可引起肾脏结构和功能的改变。草酸盐含量过多的饲料如菠菜、莴苣、开花甘蓝、蘑菇和蕈类等饲料中草酸盐可堵塞肾小管或损伤肾小管。霉菌毒素和棕色曲霉素、镰刀菌毒素和黄曲霉毒素，可直接损伤肾脏，引起肾机能障碍并导致痛风。

饲料中某些重金属如铬、镉、铊、汞、铅等蓄积在肾脏可引起肾脏结3.遗传因素。有些品种的鸡痛风发病率很高，认为与遗传因素有关，特别是关节型痛风与高蛋白饲料和遗传因素关系密切，动物中已发现了遗传性痛风。

4.诱因年老、纯系品种、运动不足、受凉、孵化时湿度太大等。

3.遗传因素。尿酸生成↑，泌尿器官的排泄能力↓→→尿酸盐血症。当肾小管和输尿管等发生炎症、阻塞时，尿酸排泄受阻，尿酸盐就蓄积在血液中并进而沉着在胸膜腔、腹膜腔、肠系膜、肝、脾、肾、肠等脏器表面。因此，凡能引起肾及尿路损伤或尿液浓缩、尿排泄障碍的因素，都可促进尿酸盐血症的生成。

二、发病机理尿酸生成↑，泌尿器官的排泄能力↓→→尿酸盐血症。当肾小管和输患鸡心脏及肝脏表面沉积有多量白色尿酸盐患鸡心脏及肝脏表面沉积有多量白色尿酸盐关节面及肌腱上沉积的白色尿酸盐，左侧为正常关节面及肌腱上沉积的白色尿酸盐，左侧为正常四、临床病理学血液中尿酸盐浓度升高至0.897mmol/L以上（正常值0.09-0.18mmol/L）。血液非蛋白氮（NPN）含量升高。血液pH值降低。红细胞容积（PCV）升高，血沉减慢。尿钙浓度升高。四、临床病理学血液中尿酸盐浓度升高至0.897mmol/L以根据饲喂动物性蛋白饲料过多，关节肿大，关节腔或胸膜腔有尿酸盐沉积，可作出诊断。关节腔内容物化学检查呈紫酸铵阳性反应，显微镜检查可见细针状、禾束状或放射状晶粒。将粪便烤干，不形成粉末，置于磁皿中，加10%硝酸2-3滴，待蒸发干涸，呈橙红色，滴加氨水后，生成紫酸铵呈紫红色。

五、诊断根据饲喂动物性蛋白饲料过多，关节肿大，关节腔或胸膜腔有尿酸盐尚无特效疗法，主要是防止高尿酸血症和促进尿酸盐排出。可试用嘌呤醇10～30mg，一日2次，口服，此药与黄嘌呤结构相似，是黄嘌呤氧化酶的竞争抑制剂，可抑制黄嘌呤的氧化，减少尿酸的形成。关节型痛风，可手术摘除“痛风石”。六、治疗

尚无特效疗法，主要是防止高尿酸血症和促进尿酸盐排出。可试用嘌合理调配饲料，不宜过多饲喂动物性蛋白饲料，控制鸡饲料中粗蛋白的含量在20%左右，减少动物性下脚料供给，禁止用动物腺体组织饲喂，调整日粮中钙磷比例，添加维生素A，均有一定的预防作用。种鸡饲料中掺入沙丁鱼或牛粪（含维生素B12）饲喂，可防止痛风发生。笼养鸡增加运动可降低本病的发病率。NaHCO3

七、预防

合理调配饲料，不宜过多饲喂动物性蛋白饲料，控制鸡饲料中粗蛋白§3矿物质代谢性疾病§3矿物质代谢性疾病常量元素：动物体内含量超过或等于0.01%的无机元素。包括钙、磷、钠、钾、氯、镁、硫等7种。微量元素：凡是占机体总重量的0.01％以下的元素，如铁、锌、铜、锰、铬、硒、钼、钴、氟等（铁又称半微量元素）。

常量元素：动物体内含量超过或等于0.01%的无机元素。包括钙又称青草搐搦（grasstetany），是反刍动物血液镁含量降低（伴有血钙浓度降低）所致的以感觉过敏、精神兴奋、惊厥、肌肉强直或阵发性痉挛为特征的急性高度致死性代谢性疾病。主要见于泌乳母牛和母绵羊。反刍兽低血镁搐搦（RuminantHypomagnesemicTetany）又称青草搐搦（grasstetany），是反刍动物血液镁含镁一半以上（70%）沉积于骨，以Mg3(PO4)2和MgCO3的形式存在，很难动员进入血液。Mg2+对神经、肌肉的兴奋性有镇静作用，血清Mg2+与血清Ca2+在生理作用上有相互拮抗的关系。Mg2+是近300种酶的辅助因子，Mg2+降低ATP分子的电负性，参与一切需要ATP的生化反应。Mg2+还通过络合作用维持DNA双螺旋的稳定性。Mg2+还参与维持核蛋白体的构象。Mg2+还参与氨基酸的活化等重要步骤。镁的生理功能镁一半以上（70%）沉积于骨，以Mg3(PO4)2和MgCO主因：缺镁。1.镁摄入不足：土壤镁含量低是造成牧草镁缺乏的主要原因。低镁土壤。土壤pH太高/太低。禾本科牧草镁含量低于豆科植物，幼嫩牧草低于成熟牧草。（一）病因主因：缺镁。（一）病因2.镁吸收减少：钾肥→牧草镁↓钾↑→肠道对镁的吸收↓。牧草K/(Ca+Mg)摩尔比大于2：2极易发病。氮肥↑→氨，与磷、镁形成不溶性的磷酸铵镁→镁的吸收↓。饲料中供给长链脂肪酸→动物对镁的吸收↓。胃肠疾病（如慢性腹泻等）、胆道疾病等也可使机体对镁的吸收↓。肾小管对镁的重吸收↓。2.镁吸收减少：血镁降低至0.4mmol/L左右时，血清钙也开始降低，当血液镁含量0.28mmol/L时，病畜表现兴奋症状，0.2mmol/L时则发生致死性强直性肌肉痉挛。新近研究表明，脑脊髓液中镁含量降低是启动搐搦的决定因素。一般而言，哺乳动物神经、肌肉的兴奋性与细胞外液中Na+和K+之和成正比，而与Ca2+、Mg2+和H+之和成反比。兴奋性

Na++K+Ca2++Mg2++H+（二）发病机理血镁降低至0.4mmol/L左右时，血清钙也开始降低，当血液而骨骼中的镁由于是以Mg3（PO4）2和MgCO3形式存在，不能快速动员以满足需要。当血清镁和钙含量，特别是脑脊髓镁含量降低时，神经兴奋性增加，表现为感觉过敏，精神兴奋，肌肉痉挛。而骨骼中的镁由于是以Mg3（PO4）2和MgCO3形式存在，急性病例表现为正常放牧的动物突然停止采食，甩头吼叫，强直性痉挛；继而发生阵发性惊厥，牙关紧闭，口吐白沫，眼球震颤，瞳孔散大，瞬膜外露，耳廓竖起；体温达40-40.5℃；呼吸、脉搏加快，常来不及救治而死亡。有些可无任何症状突然死亡。（三）临床症状急性病例（三）临床症状亚急性病例一般病程约3～4天，渐进发展。四肢运动不自如，步态强拘。对触诊和声音过敏，频繁排尿、排粪，瘤胃蠕动减弱，肌肉震颤，后肢及尾轻度强直。强刺激或针扎时，可引起惊厥，病畜可能在几天内恢复，也可能转为急性型。亚急性病例一般病程约3～4天，渐进发展。稍微的刺激病牛就会兴奋，眼光敏锐，上唇、鼻镜明显发抖稍微的刺激病牛就会兴奋，眼光敏锐，上唇、鼻镜明显发抖反复间歇的强直性痉挛，继发倒地不起反复间歇的强直性痉挛，继发倒地不起临床病理学变化：血清镁↓，<0.41mmol/L(1.0mg/dl)即可认为是低血镁，病畜镁含量常在0.28-0.20mmol/L范围，严重者低于0.04mmol/L。脑脊髓液镁含量低于0.6mmol/L尿镁也减少。同时血清钙含量缓慢↓，而血钾↑。临床病理学变化：根据病史和临床症状，可初步诊断。血清、脑脊髓和尿镁含量降低，应用镁制剂疗效显著，即可确诊。临床应注意与破伤风、狂犬病、神经型酮病、急性肌肉风湿等类症相区别。（四）诊断根据病史和临床症状，可初步诊断。（四）诊断镁盐或配合钙盐治疗，治愈率可达80%上。常用钙镁合剂静脉注射，连服一周。动物离开危险牧场，供给干草和精料，否则，在治疗后24～36小时血液镁含量可重新下降。（五）治疗

镁盐或配合钙盐治疗，治愈率可达80%上。（五）治疗高产奶牛缺磷发生的以血管内溶血和血红蛋白尿为特征的一种代谢性疾病。血红蛋白尿、贫血、低磷血症和黄疸。高产母牛多发，妊娠母牛也有较高的发病率。本病的发病率很低，但致死率可达50%。母牛产后血红蛋白尿症（BovinePost-ParturientHaemoglobinuria）高产奶牛缺磷发生的以血管内溶血和血红蛋白尿为特征的一种代谢性饲喂低磷日粮，都伴有低磷酸盐血症。采食磷含量较低植物或饲料。冬春多发，可能与寒冷的刺激有关。铜缺乏。（一）病因饲喂低磷日粮，都伴有低磷酸盐血症。（一）病因血红蛋白尿是由于循环血液中红细胞溶血所致。试验证明，无机磷（inorganicphosphate）是红细胞无氧酵解过程中的一个必需因子。缺磷时，红细胞的糖原无氧酵解不能正常进行→

ATP，2，3-二磷酸甘油酯（2，3-DGP）生成减少。（二）发病机理对维持红细胞的正常生理功能上起重要作用血红蛋白尿是由于循环血液中红细胞溶血所致。（二）发病机理对红细胞ATP值降至正常的15%时，即变为圆形，即球形红细胞（spherocytes），变形性降低，脆性升高，易遭破坏发生溶血。红细胞ATP值低于正常的11%，则红细胞存活期只有正常的五分之一。红细胞ATP值降至正常的15%时，即变为圆形，即球形红细胞（尿液呈红色是本病的特征。尿潜血实验(+)，尿沉渣显微镜检查无或有少量红细胞。病牛奶产量↓。随病程发展，贫血加剧，可视黏膜呈淡红色或苍白，并黄染。(三）临床症状尿液呈红色是本病的特征。(三）临床症状血液稀薄，凝固性降低，血清呈樱桃红色。急性病例可在3-5天内死亡，或转入2-8周的康复期。有的病例痊愈后出现末端皮肤坏疽（趾、尾、耳和乳头等）。《兽医内科学》课件：第八章-营养代谢病学（四）诊断本病多发于产后2-4周，临床上表现血红蛋白尿、贫血、低磷酸盐血症等，饲料中磷缺乏或不足，磷制剂疗效显著，即可诊断。应注意与钩端螺旋体病、巴贝斯虫病、慢性铜中毒、吩噻嗪中毒、洋葱中毒等相鉴别。（四）诊断本病多发于产后2-4周，临床上表现血红蛋白尿、贫血钩端螺旋体病是由钩端螺旋体引起的一种人畜共患病，以贫血、黄疸、血红蛋白尿、黏膜和皮肤坏死及短期发热为特征。本病的发生有明显的季节性，多发于夏秋鼠类大量繁殖活动时，多呈地方流行性或散发。体温升高，全身症状明显，可视黏膜苍白、黄染，鼻唇部黏膜坏死，表现不同程度的血红蛋白尿。通过微生物学和血清学诊断可确诊。钩端螺旋体病巴贝斯虫病是双芽巴贝斯虫寄生于牛红细胞内所致的以高热、贫血、血红蛋白尿为特征的一种寄生虫病。本病流行依靠蜱传播，多发于气温较高季节，体温升高，消化扰乱。贫血，黏膜苍白、黄染，出现血红蛋白尿。血液涂片在红细胞中可见到双芽巴贝斯虫。巴贝斯虫病慢性铜中毒往往有接触或误服硫酸铜及其铜盐的病史。土壤中含铜丰富地区饲养的牛群常发生此病，呈地方性发生。饲料和土壤中钼含量低，可促进铜中毒的发生。主要表现为食欲减少，黏膜苍白、黄染，血红蛋白尿。采取胃内容物、尿液、肝、肾组织进行微量元素分析可确诊。慢性铜中毒磷制剂有良好效果。也可补充含磷丰富的饲料，如豆饼、花生饼、麦麸、米糠和骨粉。20%磷酸二氢钠溶液300ml，或3%次磷酸钙溶液1000ml,IV，也可静脉输入全血。静脉输液以维持体液平衡。（五）治疗磷制剂有良好效果。（五）治疗（1）保持骨骼的结构。（2）磷是核酸、磷脂、核苷酸等的组成成分（3）钙参与肌肉收缩、血液凝固、许多酶的活化、神经冲动的传递、降低细胞膜和毛细血管的通透性等。1.钙、磷的生理功能钙、磷代谢紊乱性疾病（1）保持骨骼的结构。1.钙、磷的生理功能钙、磷代谢紊乱性疾2.钙磷代谢的调节体内钙、磷代谢的平衡主要由甲状旁腺素、1,25-(OH)2D3和降钙素来调节。甲状旁腺素（PTH）1,25-(OH)2D3降钙素(Calcitonin,CT)2.钙磷代谢的调节体内钙、磷代谢的平衡主要由甲状旁腺素、13.三种激素对钙、磷代谢的调节PTH1,25-(OH)2D3CT血钙↑↑↓血磷↓↑↓小肠钙吸收↑↑↑↓小肠磷吸收↑↑↓肾钙重吸收↓↑↓溶骨作用↑↑↑↓成骨作用↑↑↑3.三种激素对钙、磷代谢的调节PTH1,25-(OH)2D佝偻病是幼龄动物维生素D缺乏及钙、磷代谢障碍所致的以消化紊乱、异嗜癖、跛行及骨骼变形为特征的疾病。其病理学基础是成骨细胞钙化作用不足、持久性的软骨肥大及骨骺增大的暂时钙化作用不全。本病常见于犊牛、羔羊、仔猪及幼犬，雏鸡有时也可发生。一佝偻病（Rickets）佝偻病是幼龄动物维生素D缺乏及钙、磷代谢障碍所致的以消化紊乱（1）日粮中VitD不足(主要原因)

。（2）母畜长期采食未经太阳晒过的干草，使植物固醇（麦角固醇）不能转化为VitD2，造成乳汁中VitD严重不足。（3）母畜和幼畜长期在太阳光照不足,皮肤中7-脱氢胆固醇不能转变为VitD3，加之乳汁中VitD缺乏是哺乳幼畜发病的主要原因。（一）病因（1）日粮中VitD不足(主要原因)。（一）病因4．慢性肝脏疾病和肾脏疾病，影响维生素D的活化，从而使钙磷的吸收和成骨作用发生障碍而导致本病，此种情况奶牛多见。5.钙、磷缺乏或比例失调。一般认为，幼畜日粮中钙：磷为1～2：1，高于或低于此比例，特别是伴有轻度维生素D不足，即可发病。4．慢性肝脏疾病和肾脏疾病，影响维生素D的活化，从而使钙磷的6．维生素A、C缺乏。维生素A参与骨骼有机母质中黏多糖的合成，尤其是对胚胎和幼畜骨骼的生长发育所必需，维生素C是羟化酶的辅助因子，促进有机母质的合成，因此缺乏维生素A、维生素C会发生动物骨骼畸形。7．除维生素D、钙磷的影响因素外，佝偻病的发生还与微量元素铁、铜、锌、锰、硒缺乏有关。6．维生素A、C缺乏。维生素A参与骨骼有机母质中黏多糖的合成1,25-(OH)2D3是迄今已知VitD衍生物中活性最强的一种。在正常情况下，1,25-(OH)2D3

、甲状旁腺激素和降钙素三者互相配合，通过对骨组织、肾和小肠的作用，适应环境的变化，维持血钙浓度的相对恒定。（二）发病机理VitD肝脏25-羟化酶系统羟化25-(OH)D3肾脏羟化酶羟化1,25-(OH)2D3无生物活性具有活性1,25-(OH)2D3是迄今已知VitD衍生物中活性最强的1．促进小肠对钙、磷的吸收。促进小肠黏膜细胞合成钙结合蛋白，与钙离子结合而起到转运钙的作用，促进钙的吸收。促进小肠对磷的吸收，提高血钙、血磷。在血钙较高时，可促进骨骼、牙齿的钙化作用。

2．增强肾小管对磷的重吸收，减少尿磷，提高血磷。

3．在血钙降低的情况下，协助甲状旁腺激素增强破骨细胞对骨盐的溶解作用，释放出钙盐，从而调节血钙的相对稳定，维持正常的生理功能。1．促进小肠对钙、磷的吸收。促进小肠黏膜细胞合成钙结合蛋白，总之，1,25-(OH)2D3最主要的作用是促进肠道钙和磷的吸收，增加血液钙磷含量，故具有促进成骨作用。VitD具有调节血液中钙、磷之间最适比例，促进肠道中钙、磷的吸收，刺激钙在软骨组织中沉着，提高骨骼的坚韧度等功能。总之，1,25-(OH)2D3最主要的作用是促进肠道钙和磷主要表现食欲下降，消化不良，异嗜，消瘦，生长发育受阻。关节肿胀易变形，长骨畸形而出现跛行，前肢腕关节屈曲，向前向外突出，呈内弧形，后肢跗关节内收，呈“八”字状叉开站立，0型和X型，骨质变得柔软，容易发生四肢骨折。（三）临床症状主要表现食欲下降，消化不良，异嗜，消瘦，生长发育受阻。（三）肋骨与肋软骨交接处出现串珠状突起。生长猪可出现后肢麻痹。有的病例发生腹泻和贫血。病期较长者容易继发呼吸道和消化道感染。X线检查发现普遍性骨质稀疏，骨质密度降低，骨皮质变薄，骨小梁稀疏粗糙、骨弯曲变形。肋骨与肋软骨交接处出现串珠状突起。生长猪可出现后肢麻痹。青年鸡和雏鸡骨骼发育不良，质脆易折和弯曲变形，严重的因变形而走路不稳，胸廊变形，龙骨弯曲。蛋鸡产蛋下降，蛋壳变薄，易碎，甚至产软蛋，无壳蛋。雏鸡和青年鸡缺磷表现为严重厌食，倦怠；雏鸡生长迟缓，发育不良，形成骨软症；青年鸡和雏鸡血清碱性磷酸酶活性↑。血清钙和磷水平因病因不同而有差异，磷或维生素D缺乏时，血清磷含量小于30mg/L，血钙则在疾病的后期下降，一般血清中钙：磷小于30：1。维生素D缺乏性佝偻病的动物血钙或血磷含量减少或两者都减少。（四）临床病理学血清碱性磷酸酶活性↑。（四）临床病理学病理组织学变化为未钙化的骨样组织形成增多，软骨内骨化障碍，表现软骨细胞增生，超过正常的数倍。已成骨组织的钙盐减少，即骨质中钙盐脱出而变为骨样组织。病理组织学变化为未钙化的骨样组织形成增多，软骨内骨化障碍，表（五）诊断根据发病年龄、饲养管理条件骨骼变形、异嗜、生长发育缓慢等特征症状结合血清钙、磷含量和碱性磷酸酶活性的测定及X线检查即可诊断。（五）诊断根据发病年龄、饲养管理条件日粮充足的维生素D和适宜的钙磷比例补充维生素D是有效的治疗措施，常用维生素AD注射液肌肉注射或拌料。也可在日粮中添加鱼肝油、骨粉等或口服糖钙片。同时保证每天有充足的阳光照射。舍饲动物应得到足够的阳光照射。（六）防治日粮充足的维生素D和适宜的钙磷比例（六）防治《兽医内科学》课件：第八章-营养代谢病学《兽医内科学》课件：第八章-营养代谢病学《兽医内科学》课件：第八章-营养代谢病学《兽医内科学》课件：第八章-营养代谢病学《兽医内科学》课件：第八章-营养代谢病学《兽医内科学》课件：第八章-营养代谢病学骨软病是成年动物软骨内骨化作用完成后由于钙磷代谢紊乱而发生的以骨质脱钙、骨质疏松和骨骼变形为特征的一种骨营养不良。各种动物均可发病，主要发生于牛、羊和猪。

二、骨软病（Osteomalacia）骨软病是成年动物软骨内骨化作用完成后由于钙磷代谢紊乱而发生的日粮中磷缺乏。维生素D不足。钙磷比例不合适，或存在影响磷的吸收和利用的其他因素。环境因素:应激、过度拥挤、通风不良和低温。年龄和遗传。生产性能和生理状况。（一）病因日粮中磷缺乏。（一）病因慢性肝\肾功能障碍影响维生素D的活化，从而使钙磷吸收和成骨作用障碍，骨骼钙化不全和脱钙作用增强，容易继发骨营养不良。锌、铜、锰等不足。慢性肝\肾功能障碍影响维生素D的活化，从而使钙磷吸收和成骨作（二）发病机理血液磷↓→甲状旁腺激素分泌↑，破骨过程强于成骨过程中→满足机体的需要→骨骼发生明显的脱钙，呈现骨质疏松、骨骼脆弱、变形、容易发生骨折。（二）发病机理血液磷↓→甲状旁腺激素分泌↑，破骨过程强主要表现消化机能紊乱，异嗜。运动障碍和骨骼变形。椎骨、盆骨和肋骨容易发生自发性骨折。严重病例，骨折不易愈合。（三）临床症状主要表现消化机能紊乱，异嗜。（三）临床症状加强饲养管理，在不同生理时期供给全价日粮，特别是高产动物尤为重要。补充骨粉和磷酸氢钙为主，配合静脉注射磷酸二氢钠或次磷酸钙溶液。同时肌肉注射维生素D效果更好。及时调整日粮钙磷比例及维生素D含量是预防本病的关键。（四）防治加强饲养管理，在不同生理时期供给全价日粮，特别是高产动物尤为犬产后搐搦

产后搐搦（puerperaltetanyofbitch）即犬产后低钙血症，是犬产后低血钙引起的以全身痉挛、呼吸急促和体温升高为特征的代谢性疾病。常见于产仔数多的小型、兴奋型的犬，大型犬很少发生。多发生于产后6〜30d，偶尔见于妊娠后期或分娩过程中。

犬产后搐搦产后搐搦（puerperalteta（1）病因细胞外钙离子浓度急剧下降是本病的病因。（1）病因细胞外钙离子浓度急剧下降是本病的病因。Hypocalcemia(lowbloodcalcium)broughtonbythefollowing:1.PoorNutrition-"Homebrewed"dietsusuallyareatfault.

Theownerinnocentlymaybeaddingtoomuchunbalancedmeattothebitch'sdiet,thinkingtheextraproteinisbeneficial.

What'sreallyhappeningisthecalciumtophosphorusratioisoutofbalancebecausetheamountofusefulcalciuminthefoodisactuallyreduced!

Hypocalcemia(lowbloodcalciu2.LowBloodLevelsofAlbumen白蛋白-Dietaryproteindeficiencyorexcessivelossfromthebodyofalbumen,whichhappensinsomekidneydiseases,willcauselowlevelsofcalcium.Theidealcontainsaratioofcalciumtophosphorusof1.2to1.

(Manyorganmeatssuchasliverhavearatioofcalciumtophosphorusof1to15!!

Liverisgreatfordogsbutifitcomprisesalargepartofthediet,thecalcium/phosphorusratioofthedietwillbeimproper.)2.LowBloodLevelsofAlbumen3.DiseaseoftheParathyroidGlands甲状旁腺-Thisconditionisquiterare.4.ExcessiveMilkProduction-Whenpupsrequirelargeamountsofmilk(10to30dayspostwhelping幼兽)thebitch'sabilitytomaintainproperamountsofcalciuminherbloodstreambecomesstressed.

Milkproductionhaspriorityoverthebloodstreamforcalcium!3.DiseaseoftheParathyroid（2）临床症状不安、兴奋，呼吸急促，步态蹒跚，流涎，呻吟。随后肌肉震颤，间歇性痉挛，抽搐，卧地不起，进而发生阵发性、强直性肌肉痉挛，每次持续5〜30min，开始时间歇期较长，随后间歇期逐渐缩短。体温升高，心动过速，呼吸迫促，张口伸舌，口吐白沫，可视黏膜发绀，不及时治疗多因窒息死亡。（2）临床症状不安、兴奋，呼吸急促，步态蹒跚，流涎，呻吟。（3）诊断小型、产仔数多的犬在产后出现典型的痉挛和搐搦症状低血钙等。（3）诊断小型、产仔数多的犬（4）治疗首先应加强护理，保持呼吸道通畅，防止窒息。10%的葡萄糖酸钙溶液5～20ml加入5%～10%的葡萄糖溶液中缓慢静脉注射，10-30min即可缓解痉挛和呼吸急促的临床症状。慎用或不用氯化钙。对持续性抽搐的犬，可用戊巴比妥静脉或皮下注射。（4）治疗首先应加强护理，保持呼吸道通畅，防止窒息。若病情好转可口服乳酸钙每千克体重500mg及服用维生素D500～1000IU母犬在发病后应与幼犬隔离，采取人工哺乳，同时对母犬采用对症治疗。日粮中添加钙和维生素D有利于预防本病的复发。若病情好转可口服乳酸钙每千克体重500mg及服用维生素D5Treatment:1.I.V.Catheterforaslow,carefulinjectionofacalciumsolutionundertheclosesupervisionoftheveterinarian.

Givetoomuchandseverecardiacarrhythmiamayoccur.

2.I.V.dextroseforquickenergy.

Bythistimethebitchwillbethoroughlyexhaustedduetothemuscletremorsandaquicksupplyofenergyisveryhelpful.

Treatment:1.I.V.Catheterfo3.Mildsedationmayberequired.

4.Coolbathtolowerbodytemperaturestonormal.

3.Mildsedationmayberequir

§4微量元素缺乏症§4微量元素缺乏症常量元素：占机体总体重的1/10000以上如：钙，磷，钾，钠，氯，硫等。微量元素：占机体总体重的1/10000以下并起着非常重要作用的物质。如：铁，锰，钴，碘，硒，钼，氟，铬。

常量元素：占机体总体重的1/10000以上微量元素缺乏的原因日粮中含量不足日粮中存在拮抗因素需求量增加元素的不同形态，其生物学效应不同微量元素缺乏的原因日粮中含量不足硒和VE缺乏症

（SeleniumDeficiency）

硒的生物学功能必需微量营养物质，在体内发挥着多种生物学效应，硒的抗氧化性是硒的生化作用的基础。

硒和VE缺乏症

（SeleniumDeficiency）1．抗氧化作用GSH-Px第一个被公认的含硒酶，4molSe/mol酶，广泛存在于红细胞、肝脏、肺脏、心脏、肾脏、脑及其他组织中。硒是GSH-Px中起氧化--还原催化作用的惟一原子。即硒是GSH-Px的活性中心。保护生物膜（红细胞膜和内膜系统如肝线粒体和微粒体）免受过氧化物的氧化损伤。1．抗氧化作用2．调节甲状腺激素的代谢动物实验表明，硒和碘共同缺乏比单独缺乏引起的甲状腺机能减退更严重。3．影响免疫功能

硒可改善机体的细胞免疫、体液免疫等非特异性免疫功能，影响免疫器官的结构。2．调节甲状腺激素的代谢动物实验表明，硒和碘共同缺乏比单独缺4．抗癌作用降低机体对致癌物质的敏感性。可抑制癌细胞的分裂，促进其分化和逆转。硒还可抑制多种瘤细胞DNA、RNA和蛋白质合成，从而影响癌细胞的生长。5．颉颃某些重金属对机体的毒性硒能颉颃铅、镉、汞、砷等重金属对机体的毒性作用，减缓重金属对机体的损伤。4．抗癌作用硒-VitＥ缺乏综合征

（selenium-vitaminEdeficiencies）由于硒和VitＥ在机体抗氧化作用中的协同性，且二者缺乏的病理变化极为相似，临床上统称为硒-VitE缺乏综合征:骨骼肌、心肌以及肝脏变性为基本特征的一种营养代谢病。本病侵害各种动物，硒缺乏也是人的“克山病”的病因之一。硒-VitＥ缺乏综合征

（selenium-vitami硒-维生素E缺乏或与之有关的疾病牛羊猪马禽人营养性肌营养不良胎衣滞留营养性肌营养不良硒应答性疾病（健康不佳、繁殖率低）桑葚心肝营养不良肌营养不良渗出性素质贫血营养性肌营养不良幼驹腹泻肌红蛋白尿渗出性素质胰腺纤维化肌胃变性脑软化肌营养不良克山病癌症心血管疾病大骨节病衰老硒-维生素E缺乏或与之有关的疾病牛羊猪马禽人营养性肌营养不良1、病因1）饲料、牧草中硒含量不足或缺乏，土壤贫硒导致植物缺硒是其主要原因。

碱性土壤硒较高，酸性土壤硒不易被植物吸收饲料中硒含量低于0.05ppm是的警戒值。我国约有72%的地区属此类地区。1、病因1）饲料、牧草中硒含量不足或缺乏，土壤贫硒导致植物缺2）VitＥ和其它抗氧化物质以及不饱和脂肪酸的含量也是重要的影响因素和条件。日粮中多不饱和脂肪酸可引起条件性VitＥ缺乏。

3）硒和微量元素之间的相互作用猪和鸭，通过饲喂高钴、铁、钛、锌日粮成功复制出硒-维生素E缺乏的损伤。补充硒-维生素E能有效地预防钴引起的心肌病