环境和营养病理学 4课件

环境和营养病理学环境营养性疾病？环境污染（Environmentalpollution）是指人类在其社会活动和日常生活中直接或间接地向环境排放超过人类社会自身自净能力的化学物质或能量，造成大气、水、噪声及放射性污染，对人类的生态系统、生存与发展带来不利的影响随着工业化进程的加快和城市建设的迅速发展，环境污染也随之产生。环境污染的程度和危险也日益增加；尤其在发展中国家，环境污染问题是社会发展中面临的一个重大问题。是指暴露于空气周围环境，工作场所及个人环境中存在的各种有害化学和物理因素而发生的各种疾病指人类由于职业关系而暴露在危险因素中，从而可能损害自己健康或危及生命的一种情况职业暴露一、空气污染

空气污染：是指有害的化学性、物理性或生物性物质存在于空气中所造成的污染室外空气污染室内空气污染臭氧微粒及酸性气溶胶一氧化碳一氧化碳

甲醛木材烟雾其它图片有机溶剂塑料、橡胶和高分子聚合物金属元素：铅，汞，砷，镉非金属元素：氟，碘农药及灭鼠药污染职业及环境暴露性污染（一）有机溶剂常见的有机溶剂有氯仿、四氯化碳、苯、三氯乙烯和甲醛等。急性吸入高浓度的有机溶剂可以引起头痛眩晕中枢系统受到抑制，昏迷，肝脏损害，骨髓造血功能改变等；长期低剂量吸入有机溶剂课使肿瘤发生的危险性增加，对生殖能力有一定的影响。（二）合成塑料、橡胶和高分子聚合物广泛用于制造地板、家用品、乳胶制品、管道、电缆和容器等。在合成聚氯乙烯过程中使用的氯乙烯单体为无色易燃气体，可以通过肺和皮肤进入体内，氯乙烯可致血管肉瘤。（三）金属元素从远古时期某些金属或其化合物就被用作毒药使用，如砷和汞。铅、锰、砷、汞等是最常见的对人体有毒性作用的重金属。1.铅铅在自然界分布很广，常以硫化铅的形式存在。从事铅矿开采，铅冶炼、铅加工服用含铅中药和老式楼房中使用铅水管等都可造成铅中毒。中毒途径：可由呼吸道吸入其蒸气或粉尘，然后呼吸道中吞噬细胞将其迅速带至血液；或经消化道吸收，进入血循环而发生中毒。中毒者一般有铅及铅化物接触史。口服2-3克可致中毒，50克可致死。铅中毒作用机制：铅中毒作用机制较为复杂，铅可以抑制多种酶活性。铅中毒机制尚未完牟阐明，比较清楚的有：1．引起血红蛋白合成障碍；2、损害神经系统；3、损害肾脏；4、损害生殖器官；5、影响子代。铅中毒对机体的影响：是多器官、多系统、全身性的，临床表现复杂，且缺乏特异性。常见表现有下面几种：1.神经系统最易受铅的损害。铅可以使形象化智力、视觉运动功能、记忆、反应时间受损、语言和空间抽象能力、感觉和行为功能改变，出现疲劳、失眠、烦躁、头痛、及多动等症状。2.铅中毒性脑病可出现脑水肿甚至脑疝形成，镜下可见脑组织充血、点片状出血、神经细胞灶性坏死，病灶附近伴有星形细胞弥漫性增生、血管扩张及毛细血管增生。3.铅中毒时可引起胃肠道周围神经病变而导致胃肠道疼痛。4.肾脏的损伤主要是近曲小管上皮细胞线粒体和细胞核的改变，肾纤维化和肾小管重吸收障碍；临床上可出现氨基酸尿、糖尿、和高磷酸盐尿。5.成人：成人铅中毒还表现为周围运动神经损害，由于累及桡神经和腓神经而引起特征性的腕下垂和脚下垂。2.砷是一种类金属元素，主要以硫化物的形式存在，如雄黄等。砷中毒俗称砒霜中毒，多因误服或药用过量而中毒。生产加工过程中吸入其粉末、烟雾或污染皮肤而引起中毒也比较常见，在特定的地理环境下的居民长期通过饮水、空气、食物等途径摄入过多的砷发生地方性的砷中毒。另外在我国的贵染煞州和山西还发现了燃煤污染型地方性砷中毒病区。由于燃煤中富含砷，当地的居民通过燃煤取暖和使用燃煤烘烤过的粮食或蔬菜等，从呼吸道或消化道摄入大量的砷，长期蓄积体内造成慢性砷中毒。砷中毒患者职业及环境暴露性污染（3）消化道表现齿龈肿痛、糜烂、出血、口腔黏膜溃烂、牙齿松动、流涎、可有“汞线（mercurialline）”、唇及颊黏膜溃疡，可有肝功能异常及肝脏肿大。口服中毒可出现全腹痛、腹泻、排黏液或血性便。严重者可因胃肠穿孔导致泛发性腹膜炎，可因失水等原因出现休克，个别病例出现肝脏损害。（4）中毒性肾病由于肾小管上皮细胞坏死，一般口服汞盐数小时、吸入高浓度汞蒸气2～3天出现水肿、无尿、氮质血症、高钾血症、酸中毒、尿毒症等直至急性肾衰竭并危及生命。对汞过敏者可出现血尿、嗜酸性粒细胞尿，伴全身过敏症状，部分患者可出现急性肾小球肾炎，严重者有血尿、蛋白尿、高血压以及急性肾衰竭（ARF）。慢性汞中毒者出现蛋白尿，甚至肾病综合征，可见膜性肾小球肾炎的病理学改变，电镜下可见上皮下电子致密物沉积，提示有免疫复合物沉积。4.镉镉常常于铅、锌矿共生，用于制造合金、碱性电池和电镀等。镉可通过呼吸道和消化道进入，一次大量吸入可以引起急性肺炎和肺水肿；慢性镉中毒主要引起肺纤维化、肺气肿、肾小管损伤等。（四）非金属元素1.氟：氟是化学性质最活泼、氧化性最强的物质，摄入氟过多可引起氟中毒。氟中毒分为工业性氟中毒和地方性氟中毒。前者是由于工业生产过程中产生过多的氟而造成污染。后者，在我国一些区域有不同程度的地方性氟中毒流行病区，主要存在饮水型、燃煤污染型、饮茶型三种类型。过量的氟进入人体后，主要沉积在牙齿和骨骼上，形成氟斑牙和氟骨症。氟斑牙表现为骨硬化、骨软化、和骨质疏松等，在牙齿表面出现白色不透明的斑点，斑点扩大后牙齿失去光泽，明显时呈黄色、黄褐色或黑褐色斑纹。严重者牙面出现浅窝或花样缺损，牙齿外形不完整，往往早期脱落。氟骨症表现为腰腿痛、关节僵硬、骨骼变形、下肢弯曲、驼背，甚至瘫痪。2.碘碘是人体必需的元素，是合成甲状腺素的重要原料。长期碘摄入不足可引起以脑发育障碍及弥漫性非毒性甲状腺肿为主要特征的碘缺乏病。但是碘摄入过多也会引起甲状腺肿，水源性高碘是造成高碘性甲状腺肿流行的原因。（五)农药及灭鼠药污染杀虫剂、除虫剂、灭鼠药的大量使用会影响环境。急性农药中毒也是许多医院急诊科的常见病。慢性氟中毒患者职业及环境暴露性污染第二节个人暴露—成瘾及其相关疾病一、吸烟（一）吸烟与心血管疾病吸烟是心血管疾病的重要危险因素，可导致冠心病、动脉粥样硬化、脑血管疾病、主动脉瘤和外周血管疾病等，其中冠心病是吸烟引起的致死性疾病之一。心肌梗死是吸烟主要的并发症，特别是伴有高血压和高胆固醇症的患者容易发生心肌梗死。吸烟与动脉粥样硬化动脉粥样硬化的发生是脂质在动脉内壁的沉积，使血管腔狭窄，弹性减弱，这种情况出现后，心脏必须更用力才能把血液搏入狭窄的血管内。动脉硬化是心脏疾病及中风的主要原因，吸烟者患冠状动脉及动脉硬化多于非吸烟者。吸烟与心肌梗死吸烟、高血压、高血脂是心肌梗塞的三个危险因素，因此患有高血压、高血脂再吸烟，就增加了心肌梗塞的危险性。吸烟量越大，心肌梗塞危险性越大，每天吸一包烟者发生心肌梗塞的机会比不吸烟者多两倍，吸三包者机会多三倍。吸烟者发生心肌梗塞后存活率比不吸烟者低，心肌梗塞继续吸烟增加再次发生心肌梗塞的危险性。

吸烟与心绞痛心绞痛是心肌得不到足够氧气供应出现的胸痛。吸烟可减少心肌的供氧，同时使心跳加快，因此有心绞痛的吸烟者，吸烟时比不吸烟时更易出现心绞痛，所以为防止心绞痛，必须限制吸烟。是由于对乙醇的嗜好所引起的急性或慢性机体中毒乙醇代谢途径二、酒精中毒酒精中毒类型急性酒精中毒慢性酒精中毒酒精对器官和组织的作用消化系统神经系统心血管系统其它系统胎儿酒精综合症多器官功能衰竭酒精中毒（二）酒精对于器官和组织的作用1.酒中乙醇对肌体的组织器官有直接毒害作用,对乙醇最敏感的器官是肝脏。连续过量饮酒能损伤肝细胞，干扰肝脏的正常代谢，进而可致酒精性肝炎、肝硬化及脂肪肝。肝细胞脂肪变

酒精刺激引起的胃腺体分泌胃酸过多，可造成胃和食管粘膜损伤，引起消化性溃疡和反流性食管炎。剧烈的呕吐还引起食管-胃结合部的撕裂，甚至造成大出血。小肠粘膜也可被酒精损伤，引起氨基酸、维生素B1和维生素B12等物质吸收不良。酗酒还可致急性胰腺炎。2.神经系统慢性酒精中毒者可出现大脑皮质的萎缩，重量减轻，脑室扩大。酒精引起的维生素B1缺乏可造成Wernicke-Korsakoff脑病；引起的烟酸缺乏造成糙皮性脑病。临床症状有神经混乱、运动性共济失调、眼球运动异样和多发性神经病等。3.心血管系统酒精对于外周血管的影响表现为血管运动中枢受到抑制，使外周毛细血管扩张。酒精中毒引起扩张型心肌病又称为酒精性心肌病，病理形态的改变有心肌变性、纤维化及心腔扩张。临床表现为心悸、气急、胸闷、胸疼、心律失常、心律衰竭等，可发生晕厥和猝死。

治疗性药物损伤（Injurybytherapeuticdrugs）或称药物不良反应（Adversedrugreactions），指的是使用某种药物治疗疾病时产生的与治疗无关、并对患者健康不利的作用激素替代疗法口服避孕药治疗性药物损伤药物滥用或非治疗性因素损伤是指违背了公认的医疗用途和社会准则而使用的任何一种药物海洛因可卡因甲基苯丙胺摇头丸大麻苯环己哌啶静脉内药物滥用并发症药物滥用(Drugabuse)

指在戒烟、戒酒、戒毒等情况下出现的一系列瘾癖证候群，临床表现精神症状、躯体症状或社会功能受损戒烟的戒断症状有焦虑、忧郁、注意力不易集中、渴望香烟、胃肠不适、心跳减慢、体重增加等。戒烟的第一二天戒断症状最为明显，直到第二、三周这些症状才慢慢消失。戒酒戒断症状通常停饮4-8小时后可出现坐立不安、出汗、心动过速、震颤、恶心、呕吐、易激动，癫痫样发作等。戒断综合症（Abstinencesyndrome）第三节营养性疾病

营养性疾病(Nutritionaldiseases)是指因营养素供给过多、不足或比例失调而引起的一系列疾病的总称，可由不平衡膳食引起，或与遗传、体质、及其他疾病引起的代谢功能异常有关

一、肥胖症肥胖症是最常见的过营养性疾病，是指人体脂肪过度储存，与其它组织失去正常比例的一种状态。（一）肥胖的病因及发病机制肥胖病因分类：肥胖可分为单纯性、继发性及遗传性，单纯性肥胖是指无明显内分泌及代谢性病因肥胖，属于非病理性肥胖；继发性肥胖是有明确的病因的肥胖，如继发于肾上腺皮质功能亢进综合征、甲状腺功能低下等；遗传性肥胖主要是指遗传物质发生改变而引起的肥胖，罕见，有家族性肥胖倾向。１．遗传因素人类的单纯性肥胖的发病亦有一定的遗传背景。人类肥胖一般认为属多基因遗传，遗传在其发病中起着一个易发的作用，肥胖的形成尚与生活行为方式、摄食行为、嗜好、胰岛素反应以及社会心理因素相互作用有关。２．神经精神因素人类下丘脑中存在着两对与摄食行为有关的神经核。一对为腹对侧核，又称饱中枢；另一对为腹外侧核又称饥中枢。饱中枢兴奋时有饱感而拒食，破坏时则食欲大增；饥中枢兴奋时食欲旺盛，破坏时则厌食拒食。在生理条件下处于动态平衡状态，使食欲调节于正常范围而维持正常体重。下丘脑处血脑屏障作用相对薄弱，这一解剖上的特点使血液中多种生物活性因子易于向该处移行，从而对摄食行为产生影响。这些因子包括：葡萄糖、游离脂肪酸、去甲肾上腺素、多巴胺、５-羟色胺、胰岛素等。此外，精神因素常影响食欲，食饵中枢的功能受制于精神状态，当精神过度紧张而交感神经兴奋或肾上腺素能神经受刺激时（尤其是α受体占优势），食欲受抑制；当迷走神经兴奋而胰岛素分泌增多时，食欲常亢进。３．高胰岛素血症近年来高胰岛素血症在肥胖发病中的作用引人注目。肥胖常与高胰岛素血症并存，两者的因果关系有待进一步探讨，但一般认为系高胰岛素血症引起肥胖。高胰岛素血症性肥胖者的胰岛素释放量约为正常人的３倍。胰岛素有显著的促进脂肪蓄积作用，在一定意义上可作为肥胖的监测因子。胰岛素的促进体脂增加的作用是通过以下环节起作用的：①促进葡萄糖进入细胞内，进而合成中性脂肪；②抑制脂肪细胞中的脂肪动用。过度摄食和高胰岛素血症并存常常是肥胖发生和维持的重要因素。4其他，激素是调节脂肪代谢的重要因素，尤其是甘油三酯的合成和动员分解，均由激素通过对酶的调节而决定其增减动向，其中胰岛素及前列腺素E1是促进脂肪合成及抑制分解主要激素；邻苯二酚胺类、胰高糖素、ＡＣＴＨ、ＭSＨ、ＴＳＨ、ＧＨ、ＡＤＨ及糖类肾上腺皮质激素，为促进脂肪分解而抑制合成的激素，如前者分泌过多，后者分泌减少；可引起脂肪合成增多，超过分解而发生肥胖。此组内分泌因素与继发性肥胖症的关系更为密切。瘦素（Leptin，LP）是由分泌的一种蛋白质类激素，是一种由脂肪组织分泌的激素。人们之前普遍认为它进入血液循环后会参与糖、脂肪及能量代谢的调节，促使机体减少摄食，增加能量释放，抑制脂肪细胞的合成，进而使体重减轻。当机体以脂肪形式储备的能量充足时，脂肪细胞分泌的色素增多，脂肪细胞分泌的瘦素增多，通过血脑屏障进入下丘脑与弓形核神经元与瘦素受体结合后，产生抑制合成代谢和激发分解代谢的效应。胃促生长激素是一种由28个氨基酸组成的内源性脑肠肽，有抑制胰岛素分泌，调节血糖值，刺激食欲，促进生长激素释放等作用。对于心血管、性腺和其他器官有直接刺激作