2022年医学专题-呼吸功能不全(病生)

呼吸(hūxī)功能不全第一页，共五十一页。内呼吸(hūxī)外呼吸(hūxī)气体在血液(xuèyè)中运输第二页，共五十一页。第三页，共五十一页。呼吸功能不全(respiratoryinsufficiency)各种病因(bìngyīn)导致肺功能储备降低，静息时血气和呼吸保持正常，但在体力活动、发热、及感染等诱因的作用下，使呼吸负荷加重，出现呼吸困难、PaO2降低等病理变化称为呼吸功能不全。第四页，共五十一页。呼吸衰竭

(RespiratoryFailure)

外呼吸(hūxī)功能严重障碍导致PaO2↓，伴有或不伴有PaCO2↑的病理过程。诊断(zhěnduàn)标准：PaO2<60mmHg(8kPa)或PaCO2>50mmHg(6.67kPa)

第五页，共五十一页。呼吸衰竭的分类(fēnlèi)按动脉血气：低氧血症型（I型） 伴低氧的高碳酸(tànsuān)血症型（II型）按发病机制：通气性、换气性按病变部位：中枢性、外周性按发生快慢和持续时间：急性、慢性第六页，共五十一页。一、病因(bìngyīn)和发病机制第七页，共五十一页。呼吸中枢抑制周围神经受损呼吸肌无力弹性阻力增加

胸廓顺应性降低气道狭窄或阻塞发病(fābìng)环节一、肺通气(tōngqì)功能障碍第八页，共五十一页。原因机制（一）限制性通气(tōngqì)不足 顺应性↓吸气时肺泡的扩张(kuòzhāng)受限引起的肺泡通气不足呼吸中枢抑制(yìzhì)呼吸肌不能收缩呼吸动力↓胸廓及胸膜疾患限制性通气障碍肺组织变硬胸腔积液和气胸压迫肺第九页，共五十一页。（二）阻塞性通气(tōngqì)不足呼吸道阻塞(zǔsè)或狭窄，气道阻力增加。气道阻力(zǔlì)(正常人平静呼吸)：

80%来自:直径>2mm气管 20%来自:直径<2mm气管各种原因导致的：气管痉挛、肿胀、纤维化、渗出物、异物、肿瘤、气道内外压力改变第十页，共五十一页。 气道阻塞:中央(zhōngyāng)性：指气管分叉处以上的气道阻塞。又分为胸外与胸内阻塞2种。外周性：内径小于2mm的小支气管阻塞。常见于慢性阻塞性肺疾病(COPD)第十一页，共五十一页。中央性气(xìngqì)道阻塞阻塞位于胸外：吸气(xīqì)性呼吸困难阻塞位于胸内：呼气性呼吸困难第十二页，共五十一页。中央性气道阻塞－位于(wèiyú)胸外－吸气性呼吸困难呼气吸气第十三页，共五十一页。中央(zhōngyāng)性气道阻塞－位于胸内－呼气性呼吸困难呼气吸气第十四页，共五十一页。外周性气(xìngqì)道阻塞第十五页，共五十一页。（三）肺通气功能障碍时的血气(xuèqì)变化肺泡通气不足(bùzú)时的血气变化:

PaO2↓,PaCO2↑第十六页，共五十一页。二、肺换气(huànqì)功能障碍弥散障碍肺泡(fèipào)通气与血流比例失调解剖分流增加第十七页，共五十一页。（一）弥散(mísàn)障碍肺泡膜面积减少肺泡膜厚度增加弥散(mísàn)时间缩短肺泡红细胞毛细血管血浆第十八页，共五十一页。肺泡(fèipào)膜面积减少

成人肺泡膜总面积80m2，平静呼吸35～40m2肺实变、肺不张、肺叶切除等（减少面积>50%）弥散障碍(zhàngài)的原因第十九页，共五十一页。肺泡膜厚度(hòudù)增加

肺泡膜薄部<1μm，肺泡腔到红细胞膜<5μm

肺水肿、肺纤维化、肺泡透明膜形成

弥散距离增宽，减慢弥散速度

弥散时间缩短心输出量增加和肺血流加快

第二十页，共五十一页。弥散障碍时的血气(xuèqì)变化I型呼衰：PaO2↓，PaCO2正常。原因(yuányīn)：O2和CO2解离曲线的差异O2和CO2弥散速度的差异（CO2快）第二十一页，共五十一页。（二）肺泡通气(tōngqì)与血流比例失调通气血流比值(bǐzhí)

正常平均为4/5=0.8L/min血流量通气量（％肺容量）VA/Q肺泡容积第二十二页，共五十一页。1.部分肺泡(fèipào)通气不足气道阻塞(zǔsè)限制性通气(tōngqì)障碍肺泡通气不足血流未减少，甚至增多下降VA/Q第二十三页，共五十一页。因通气障碍引起部分肺泡通气严重不足，但血流量未相应减少，显著(xiǎnzhù)降低，以致流经该部分肺泡的静脉血未经充分氧合便掺入动脉血中，称静脉血掺杂，因类似动－静脉短路，故又称功能性分流。VA/Q第二十四页，共五十一页。功能性分流见于

慢性阻塞性肺疾病、肺纤维化、肺水肿等正常(zhèngcháng)成人 功能性分流约占肺血流量3%慢性阻塞性肺疾病占30%～50%，→肺换气(-)VA/Q下降第二十五页，共五十一页。部分(bùfen)肺泡通气不足时血气的变化肺泡(fèipào)通气量VAVA/QPaO2动脉血氧含量CaO2PaCO2动脉血CO2含量CaCO2

NNNN病肺健肺全肺第二十六页，共五十一页。2.部分肺泡(fèipào)血流不足肺动脉栓塞、肺动脉炎症、肺毛细血管床大量破坏等可使流经该部分肺泡的血液量减少，而通气相对良好，VA/Q比可显著大于正常(zhèngcháng)，患部肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能充分被利用，称为死腔样通气。生理死腔：占潮气量30%疾病时功能性死腔：高达60%～70%VA/Q↑第二十七页，共五十一页。部分肺泡(fèipào)血流不足时血气的变化肺泡(fèipào)血流量QVA/QPaO2动脉血氧含量CaO2PaCO2动脉血CO2含量CaCO2

NNNN病肺健肺全肺第二十八页，共五十一页。通气(tōngqì)/血流比值及其变化示意图VA/Q正常VA/Q增大VA/Q减小第二十九页，共五十一页。失调(shītiáo)的血气变化Ⅰ型呼衰：PaO2↓，PaCO2正常原因：O2和CO2解离(jiělí)曲线的差异O2和CO2弥散速度的差异

VA/Q第三十页，共五十一页。（三）解剖分流(fēnliú)增多生理解剖分流：一部分支气管静脉回流肺静脉；肺内动-静脉交通支；其分流量约占心输出量的2%-3%。

肺实变、肺不张、支气管扩张症伴支气管血管扩张和肺内动-静脉短路开放，使解剖（真性(zhēnxìng)）分流增加，而发生呼衰。第三十一页，共五十一页。原因(yuányīn)与发病机制小结1.通气障碍通常(tōngcháng)引起Ⅱ型呼衰2.换气(huànqì)障碍通常引起Ⅰ型呼衰3.临床上常为多种机制参与。包括限制性和阻塞性2种类型。由弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加引起。第三十二页，共五十一页。急性(jíxìng)呼吸窘迫综合征（ARDS）急性肺损伤(sǔnshāng)（acutelunginjury，ALI，肺泡-毛细血管膜损伤）引起的呼吸衰竭。原因：①化学性因素：吸入毒气、烟雾、胃内容(nèiróng)物②物理性因素：放射性损伤，广泛的肺挫伤③生物因素：冠状病毒④全身性病理过程：严重感染、败血症、休克、大面积烧伤⑤某些治疗措施所致：体外循环，血液透析第三十三页，共五十一页。

ALI引起呼衰的机制：①渗透性肺水肿，肺弥散功能障碍②肺泡表面活性物质↓顺应性↓形成肺不张③水肿液阻塞、支气管痉挛导致肺内分流↑④肺内DIC形成及炎性介质(jièzhì)引起的肺血管收缩可导致死腔样通气↑

V/Q失调(ARDS致呼衰的主要发病机制）

第三十四页，共五十一页。二、呼吸衰竭时主要(zhǔyào)功能代谢变化PaO2＜60mmHg代偿反应为主＜30mmHg代谢、机能严重(yánzhòng)紊乱PaCO2＞50mmHg代偿反应为主＞80mmHg代谢机能严重紊乱第三十五页，共五十一页。酸碱平衡及电解质紊乱呼吸系统变化循环系统(xúnhuánxìtǒng)变化中枢神经系统变化肾功能变化胃肠变化第三十六页，共五十一页。1.酸碱平衡(pínghéng)及电解质紊乱代谢性酸中毒

缺氧时无氧代谢加强，乳酸等酸性代谢产物(chǎnwù)增多代谢性碱中毒 因缺氧引起代偿性过度通气，大量二氧化碳排出过多，血碳酸浓度降低。第三十七页，共五十一页。呼吸性酸中毒Ⅱ型呼吸衰竭（CO2潴留(zhūliú)）血清K+浓度升高血清氯浓度降低呼吸性碱中毒 Ⅰ型呼衰病人伴过度通气，血钾降低、血氯增高第三十八页，共五十一页。2.呼吸系统(hūxīxìtǒnɡ)变化低氧血症和高碳酸血症对呼吸中枢的影响

PaO2↓<60mmHg反射性兴奋呼吸中枢

PaO2↓<30mmHg直接抑制呼吸中枢

PaCO2↑>50mmHg直接兴奋呼吸中枢

PaCO2↑>80mmHg直接抑制呼吸中枢（此时呼吸运动主要依靠PaO2对外周化学(huàxué)感受器的刺激得以维持）。第三十九页，共五十一页。II型呼吸衰竭的给氧原则(yuánzé)： 低浓度(30%)、低流量(1～2L/min)、持续给氧。使PaO2上升不超过50～60mmHg。第四十页，共五十一页。3.循环系统(xúnhuánxìtǒng)变化低氧血症和高碳酸血症对心血管系统影响：轻、中度→心血管中枢兴奋：心率↑、心收缩力↑、外周血管收缩、全身血液重新分配。 （循环系统的代偿反应）重度→心血管中枢抑制：心率失常(shīcháng)、心收缩力↓、外周血管扩张（肺血管收缩）、血压↓。第四十一页，共五十一页。举例肺源性心脏病：肺的慢性器质性病变在引起呼吸衰竭的同时，可引起右心负荷增加，进而引起右心肥大和心力衰竭。

肺源性心脏病的发生机制(jīzhì)：肺动脉压升高缺氧、酸中毒→肺小血管收缩→肺A压升高→增加右心后负荷第四十二页，共五十一页。持久稳定的慢性肺动脉高压

肺小血管长期收缩、缺氧→肺血管平滑肌细胞、成纤维细胞增生(zēngshēng)；胶原蛋白、弹性蛋白合成增多→持久稳定的慢性肺A高压代偿性红细胞增多症→血液粘度增高肺血管床的大量破坏→肺动脉高压缺氧、酸中毒降低心肌舒缩功能胸内压升高使心脏舒张受限；胸内压降低使心脏收缩负荷增加第四十三页，共五十一页。4.中枢神经(zhōngshūshénjīng)系统变化PaO2≤60mmHg智力(zhìlì)和视力轻度减退PaO2≤40～50mmHg神经精神症状PaO2≤20mmHg神经细胞不可逆损害PaCO2≥80mmHg定向障碍、肌肉震颤、 嗜睡、木僵、昏迷等（CO2麻醉）第四十四页，共五十一页。肺性脑病(pulmonaryencephalopathy)肺性脑病：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍发病机制：酸中毒和缺氧对脑血管的作用

脑血管扩张脑细胞水肿(shuǐzhǒng)：ATP生成↓→Na+-K+泵功能障碍第四十五页，共五十一页。脑间质水肿：血管内皮损伤→通透性增高酸中毒和缺氧对脑细胞的作用γ-氨基丁酸生成(shēnɡchénɡ)增多→中枢抑制脑内磷酯酶活性增强→溶酶体水解酶释放→神经细胞损伤第四十六页，共五十一页。5.肾或胃肠功能变化(biànhuà)缺氧(quēyǎnɡ)、酸中毒→交感神经兴奋→肾血管收缩→GFR↓→功能性急性肾功能衰竭。缺氧、