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文档简介

儿科先天性心脏病见习教案儿科学见习课教案授课教师:2022-10-25至28第8周见习课题见习目的课型对象见习课〔共3学时〕先天性心脏病1、掌握室缺、房缺、动脉导管未闭、法洛氏四联症的诊断步骤、临床特点及相关辅助检查的应用价值。2、熟悉先天心脏病的分类及上述四种先天性心脏病的常见并发症及治疗原那么〔手术及介入的适应症〕。见习难点常见四种先天性心脏病的血流动力学改变及杂音特点见习重点常见四种先天性心脏病的临床表现、诊断、鉴别诊断。见习教具听诊器、典型X线片、罗音音频、模拟人模型见习方法1.教师讲解常见四种先天性心脏病的血流动力学改变及杂音特点;阅读典型X线片;在模拟人模型上触诊、听诊;病史采集要点。2.在病房看病人,采集病史资料,体格检查,3.病例分析讨论。课时安排教学步骤40分钟1、教师讲解常见四种先天性心脏病的血流动力学改变及杂音特点,临床表现,辅助检查的特点;病史采集要点。10分钟2、阅读典型X线片15分钟3、在模拟人模型上触诊、听诊.35分钟4.在病房看病人,采集病史资料,体格检查。。30分钟5.回到教室分析讨论。20分钟6.模拟病例分析讨论。见习报告无先天性心脏病一、目的要求:1、掌握室缺、房缺、动脉导管未闭、法洛氏四联症的诊断步骤、临床特点及相关辅助检查的应用价值。2、熟悉先天心脏病的分类及上述四种先天性心脏病的常见并发症及治疗原那么〔手术及介入的适应症〕。二、重点难点:常见四种先天性心脏病的血流动力学改变及杂音特点三、教学步骤和内容:〔一〕病史采集要点:〔5分钟〕1.注意询问与心脏病有关的病症出现的年龄、时间,如劳累后乏力、气促、多汗、心悸、胸痛、青紫、蹲踞现象,病程中有无咯血、浮肿、晕厥及偏瘫等病史,婴儿时期有无喂养困难哭闹时青紫加重。.心功能分级:I级:患者有心脏病但活动量不受限制,平时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛II级:体力活动受到轻度的限制,休息时无自觉病症,但平时一般活动下可以出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛III级:体力活动明显受限,小于平时一般活动即引起上述病症W级:不能从事任何体力活动,休息状态下也出现心衰的病症,体力活动后加重.既往的健康状况:有无反复呼吸道感染,生长发育是否落后,有无反复心衰病症。4.母亲妊娠三个月内有无病毒感染,如风疹、流感,有无服用可能影响胎儿的药物、毒物或接受放射线。〔二〕体检要点〔10分钟〕.全身检查:发育及营养状况、有无气促、青紫、杵状指〔趾〕,皮肤黏膜瘀点〔感染性心内膜炎〕,皮下小结、环形红斑〔风湿热〕,注意有无颈动脉搏动、肝颈静脉回流征、肝脾肿大、下肢浮肿等。.心脏检查:望诊:心前区有无隆起,心尖搏动位置、强弱、范围。正常位置:<2岁左第四肋间,其左侧最远点可达锁骨中线外1厘米5-6岁左第五肋间,锁骨中线上搏动范围:2-3cm2触诊:心前区有无抬举冲动感及震颤,注意震颤部位及性质叩诊:心界大小听诊:顺序:二尖瓣听诊区f肺A瓣f主A瓣f主A瓣第2听诊区^三尖瓣听诊区心率、节律,心音强弱,有无P2亢进或减弱,杂音的位置、性质、响度、时相及传导方向.周围血管征:触摸四肢脉搏及血压,注意比照,如股动脉减弱或消失,下肢血压低于上肢,提示主动脉缩窄。脉压增宽,伴有毛细血管搏动和股动脉枪击音,提示动脉导管未闭或主动脉瓣关闭不全等。杂音强度分级级别响度听诊特点震颤1最轻很弱,须在安静环境下仔细听诊才能听到,易被忽略无2轻度较易听到,不太响亮无3中度明显的杂音,较响亮无或可能有4响亮杂音响亮有5很响杂音很强,向四周甚至背部传导,但听诊器离开胸壁即听不到.明显6最响杂音震耳,即使听诊器离胸壁一定距离也能听到强烈收缩期生理性与器质性杂音的鉴别要点鉴别点年龄部位性质持续时间强度震颤传导生理性儿童、青少年多见肺A瓣区和〔或〕心尖区柔和,吹风样短促一般为3/6级以下无局限,传导不远器质性不定不定粗糙,吹风样,常呈高调较长,常为全收缩期常为3/6级以上3/6级以上常伴有沿血流方向传导较远而广〔三〕先天性心脏病的分类〔5分钟〕根据左右两侧及大血管之间有无分流分为三大类:1.左向右分流型〔潜在青紫型〕:常见的有VSD、ASD、PDA等,一般情况下不青紫,肺循环血多,体循环血少,易患呼吸道感染,可出现肺动脉高压[动力性f梗阻性f持续性青紫〔艾森曼格综合征Eisenmenger〕]。2.右向左分流型〔青紫型〕:常见的有F4、大动脉转位等,持续性青紫,进行性加重,肺血少〔或多〕,体循环为混合血。3.无分流型〔无青紫型〕:常见的肺动脉狭窄和主动脉缩窄等,心脏左、右两侧或动、静脉之间无异常通路或分流。〔四〕儿科常见的几种先天性心脏病〔60分钟〕.ASD:①病理生理:舒张期RA、RV负荷加重fRA、RV增大肺循环ff肺动脉高压fEisenmengersyndrome②临床表现:缺损小的可无病症,仅有杂音;缺损大者,生长发育落后,体形瘦长、面色苍白、乏力、多汗,活动后气促,反复呼吸道感染,甚至心衰。体征:心前区隆起,抬举冲动感,一般无震颤;第1心音亢进,P2亢进,第2心音固定分裂,胸骨左缘第二肋间闻及2〜3级喷射性收缩期杂音〔注意杂音形成机制:右心室增大,大量血流通过正常的肺动脉瓣而造成相对狭窄〕;分流严重时,肺循环血流量超过体循环达1倍以上,舒张期三尖瓣相对狭窄,于胸骨左下第4、5肋间〔三尖瓣听诊区〕闻及短促、低频的舒张早中期杂音,吸气时更响,呼气时减弱。注意:ASD时,分流在舒张期,而胸骨左缘第二肋间杂音在收缩期③X线〔常为心脏正位、左前斜位〕:右心房、右心室增大,心胸比例增大,肺动脉段突出,肺充血,主动脉影缩小;透视下可见“肺门舞蹈〃征。④心电图:电轴右偏,右心房和右心室肥大,不完全性右束支阻滞。⑤超声心动图:心脏彩超可以看到房间隔水平的分流,右房室增大,测量房间隔缺损大小及肺动脉压力等。⑥心导管检查及造影:一般不做,当合并肺动脉高压、肺动脉狭窄或肺静脉异位引流时那么考虑。导管可由右心房通过缺损进入左心房,右心房血氧含量高于腔静脉。导管到达右上肺静脉,注入造影剂,造影剂通过房缺由左心房进入右心房。⑦治疗:局部小缺损可能自然闭合,缺损大、分流较大者2-6岁手术或介入治疗,但反复呼吸道感染和心力衰竭或出现肺动脉高压者应尽早手术。.VSD:ventricularseptaldefect①分类:膜周部缺损、肌部缺损〔窦部肌肉缺损、漏斗隔肌肉缺损、肌部小梁部缺损〕2②病理生理:A.小型缺损〔Roger病〕:缺损10mm/m。左向右分流量进一步增加,右室负荷增加f右室增大。肺循环血流量ttf容量性肺动脉高压f阻力性肺动脉高压f双向分流或右向左分流fEisenmengerSyndrome。③临床表现:小型缺损可无病症;大中型缺损,出现体循环流量减少的相应病症:生长缓慢,体重不增,消瘦、喂养困难、活动后乏力、气促、多汗、易患反复呼吸道感染,易导致心力衰竭;扩张的肺动脉压迫喉返神经可有声音嘶哑。体征:望诊:心尖搏动弥漫触诊:常触及收缩期震颤扣诊:心界扩大听诊:胸骨左缘3-4肋间闻及ni-w级粗糙的全收缩期杂音,向四周广泛传导;分流量大时因二尖瓣相对狭窄而在心尖部闻及较柔和的舒张中期杂音。肺动脉高压时,P2亢进,右向左分流时那么有青紫,心脏杂音减轻;继发漏斗部肥厚时,P2减弱。并发症:支气管炎及肺炎、充血性心力衰竭、肺水肿、感染性心内膜炎④X线检查:小缺损:无明显改变或肺动脉段延长或轻微突出;中型缺损:心影轻度到中度增大,左室增大为主,主动脉弓影缩小,肺动脉段扩张,肺野充血;大型缺损

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