内科学呼吸衰竭(课件)

呼吸衰竭（respiratoryfailure）

定义：各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致于不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列的生理功能和代谢的紊乱的临床综合征。

客观指标：海平面大气压下、静息状态、呼吸空气的条件下，PaO2<60mmHg，或伴PaCO2>50mmHg。1一、病因（一）呼吸道疾病：气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物→通气不足，气体分布不均匀→PaO2↓

PaCO2↑。2（二）肺组织病变

肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS（acultrespiratorydistresssyndrome）→肺容量、通气量、有效弥散面积↓、V/Q失调→PaO2↓（或+PaCO2↑）（三）肺血管疾病

肺血管栓塞，毛细血管瘤，肺梗死→肺动静脉样分流→PaO2↓3（四）胸廓病变：

气胸、胸腔积液、外伤→通气减少→PaO2↓（五）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患

脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等→呼吸中枢抑制、呼吸动力下降→通气不足→PaO2↓4二、分类（一）按动脉血气分型：

I型PaO2<60mmHgII型PaO2<60mmHg+PaCO2>50mmHg（二）按病程分：急性慢性（三）按病理生理分：泵衰竭肺衰竭5慢性呼吸衰竭（chronicrespiratoryfailure）定义：一、病因二、发病机制，病理生理（一）缺氧，CO2潴留的发生机制61、通气不足，常产生II型呼衰

PACO2=0.863×VCO2/VA

正常人肺泡通气量4L/分2、V/Q比例失调，常产生I型呼衰

正常V/Q=0.83、肺A-V样分流，常产生I型呼衰

肺泡萎陷，不张，水肿，实变若分流量>30%，吸氧亦难以纠正↑——无效腔效应↓——A-V样分流7894、弥散障碍，常产生I型呼衰影响因素：弥散面积，肺泡膜的厚度，通透性，气体和血液接触时间，气体弥散能力，气体分压差等。CO2弥散能力/O2弥散能力=20/1。5、氧耗量↑1011缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响PaO2↓急性：断O2断脑血流10"-20"，抽搐，昏迷，缓：轻>50注意力、定向力↓，智力↓中<50恍惚谵妄重<30昏迷

<20脑细胞不可逆损伤中枢12PaCO2↑轻：脑兴奋性↓，抑制皮质活动中：皮质下层刺激↑，皮质兴奋：兴奋、烦燥不安重：皮质抑制，CO2麻醉中枢

II型脑血管扩张，血流量↑重：脑水肿，压迫脑血管脑组织缺氧加重13心脏HR↑，心搏量↑BP↑吸入氧浓度15%HR↑，8%HR增加1倍SaO285%CO↑75%CO增加1倍HR↑，CO↑，BP↑，冠脉、皮下毛细血管和静脉扩张，肾、脾肌肉血管收缩肺动脉收缩→肺循环阻力↑→肺动脉压↑PaO2↓PaCO2↑II型14PaO2↓颈动脉窦、主动脉体化学感受器反射→刺激通气缓：反射迟钝，通气量增加远少于急性PaCO2↑急性：通气量↑。吸入气CO21%，通气量↑1倍；CO24%通气量↑2倍；CO212%，呼吸中枢抑制。慢性：通气量↓：①呼吸中枢、周围感受器反射迟钝②pH无明显变化③原发病气道阻力↑，通气能力↓，呼吸肌动力衰竭呼吸15PaO2↓肝细胞受损—ALT↑肾血流量、滤过、尿量、Na排出量↑PaO2<5.3(40mmHg)，肾血流量↓，肾功能障碍，组织低氧分压→RBC↑→携氧↑，血粘度↑PaCO2↑肾血管扩张，尿量↑PaCO2>65，pH↓，肾血管痉挛，尿量↓，HCO3—、Na+再吸收↑肝、肾造血系统16酸硷电解质PaO2↓代酸①产生能量↓，无氧代能量转换效率为氧化代谢的

1/4→钠泵功能障碍→K+出，Na+、H+进②乳酸，无机磷↑（氧化磷酸化过程抑制）

PaCO2↑急性：对pH影响大pH：HCO3-/H2CO3肾1-3天，肺数小时HCO3-↑→CI-↓（二者相加常数）17三、临床表现（一）呼吸困难：最早出现的症状表现为节律、频率、幅度的改变中枢性：潮式、间歇式、抽泣样慢阻肺：辅助呼吸肌参与、呼气延长→浅快→浅慢、潮式18（二）紫绀：缺氧的典型症状SaO2<90%，还原血红蛋白≥15g/L—紫绀中央性发绀—由动脉血氧饱和度降低所致周围性发绀—末梢循环障碍19（三）精神神经症状缺氧急性：错乱、狂躁、抽搐、昏迷慢性：智力、定向障碍二氧化碳潴留：兴奋、失眠、烦躁→抑制：淡漠、昏睡、昏迷pH代偿：PaCO2>100mmHg，可保持日常生活pH<7.3急性：精神症状明显20（四）血液循环系统PaO2↓+PaCO2↑→HR↑,CO↑,Bp↑，肺动脉压↑→右心衰竭PaCO2↑：皮肤温暖多汗、头痛PaO2↓，酸中毒→心肌损害→Bp↓、心律失常、心脏停搏21（五）消化与泌尿系统症状

ALT↑，血BUN↑，胃肠道粘膜充血、水肿、应激性溃疡→消化出血22

四、诊断

基础疾病+症状+体征（一）PaO2

物理溶解于血液中O2分子所产生的压力（二）SaO2

单位血红蛋白的含氧百分数，正常值>97%23（三）PaCO2

物理溶解于血液中CO2分子所产生的压力，正常35~45mmHg，（四）PH值正常血液中氢离子浓度的负对数。正常7.35~7.45代偿性呼吸性酸中毒：PaCO2↑PH≥7.35失偿性呼吸性酸中毒、PaCO2

↑PH<7.3524五、治疗原则：保持呼吸道通畅，改善缺氧，纠正CO2潴留和代谢功能紊乱，防治多器官功能损害，为基础疾病和诱发因素的治疗争取时间。25（一）建立通畅的气道通畅气道清除分泌物解痉气管插管、气管切开咳痰吸引、纤支镜祛痰药物支气管扩张剂糖皮质激素26（二）氧疗：加大给氧浓度

PaO2>60mmHg，

SaO2>90%

高浓度吸氧给氧浓度>50%

低浓度吸氧给氧浓度<35%F1O2=21+4×氧流量（L/min）271、I型：

V/Q失调，弥散障碍、氧耗量增加

A-V样分流>30%，F1O2>50%，不能纠正282、II型呼衰：通气功能障碍原则：低浓度给氧原因：中枢化学感受器对CO2反应减低，靠低氧对颈动脉窦主动脉体的刺激高浓度O2

SaO2正常→肺上部血流灌注不足→VD/VT↑→相对肺泡通气↓心排血量↓、肺血管扩张29氧离曲线吸入不同浓度氧，肺泡氧分压与肺泡通气量关系从陡直到平坦高浓度O2低浓度O2PaO2↑PaCO2↑PaO2↑21PaCO2↑17303、氧疗方法鼻导管、鼻塞、面罩，提倡慢性II型呼衰患者长期夜间氧疗（1-2L/min>10h/d）31（三）增加通气量、减少CO2潴留

1、合理使用呼吸兴奋剂

a.机制：呼吸频率↑呼吸兴奋剂→呼吸中枢潮气量↑氧耗量，CO2生成↑

32b.适应症：效果好——中枢抑制权衡应用——支气管肺疾患，呼吸肌疲劳无效——呼吸肌病变，间质纤维化，肺水肿，肺炎c.注意：应用同时：减轻呼吸道机械负荷提高吸氧浓度可配合机械通气常用药物：尼可剂米（可拉明）33

2、机械通气

a.神清，轻中度呼衰——无创

b.病情重不能配合，昏迷——人工气道

c.需长期机械通气——切开341、呼吸性酸中毒最常见失衡类型治疗：改善通气，不宜补碱2、呼酸+代酸低O2，血容量酸→乳酸产生↑肾功能损害→酸性代谢产物排泄↓

改善通量，适量补碱（PH<7.25）3、