肌肉收缩及其宰后变化

关于肌肉收缩及其宰后变化第1页，共32页，2022年，5月20日，21点6分，星期五肉屠宰后发生的变化热鲜肉僵直解僵成熟变质第2页，共32页，2022年，5月20日，21点6分，星期五一、收缩的形式等长收缩等张收缩二、骨骼肌的收缩

A带保持恒定，I带和H带缩短I带与A带基本重合，H带缩小到几乎为0收缩状态：收缩最大状态：第一节肌肉收缩第3页，共32页，2022年，5月20日，21点6分，星期五第4页，共32页，2022年，5月20日，21点6分，星期五肌肉收缩时肌节变化肌肉的收缩第5页，共32页，2022年，5月20日，21点6分，星期五（一）参与收缩的因素收缩因子：肌球蛋白、肌动蛋白、原肌球蛋白、肌钙蛋白能源：ATP调节因子：Ca2+、原肌球蛋白、肌钙蛋白疏松因子：肌质网系统和钙离子泵第6页，共32页，2022年，5月20日，21点6分，星期五肌肉收缩结构图第7页，共32页，2022年，5月20日，21点6分，星期五ATP-肌球蛋白肌动蛋白肌球蛋白-ADPCa2+肌球蛋白-肌动蛋白ADP尸僵复合体Pi肌球蛋白-ADP+Pi（二）肌肉收缩机制第8页，共32页，2022年，5月20日，21点6分，星期五第9页，共32页，2022年，5月20日，21点6分，星期五肌球蛋白头部是一种ATP酶，需Ca2+激活;肌细胞接受神经冲动或刺激兴奋时，产生肌膜动作电位，并通过横小管进入肌原纤维，使肌质网将Ca2+释放到肌浆内;第10页，共32页，2022年，5月20日，21点6分，星期五Ca2+引起肌原蛋白三个亚单位的构型变化，使肌动蛋白暴露出与肌球蛋白头部结合的位点，并激活ATP酶;ATP分解释放出能量，牵引肌动蛋白微丝向A带内滑进，形成肌动球蛋白，导致肌肉收缩.

第11页，共32页，2022年，5月20日，21点6分，星期五肌纤维的兴奋第12页，共32页，2022年，5月20日，21点6分，星期五（三）肌肉收缩的特点粗丝和细丝的相对滑动（长度不变）;A带长度不变，I带变窄;极度收缩时粗丝和细丝重叠部分增加;需要Ca的参与;耗能.

第13页，共32页，2022年，5月20日，21点6分，星期五二、肌肉的松弛动作电位消失后，肌质网分解ATP获得能量，将肌浆中的Ca2+

泵回，Mg2+与ATP形成复合物，抑制了肌动蛋白与肌球蛋白头部的结合，肌肉松弛第14页，共32页，2022年，5月20日，21点6分，星期五第二节肌肉宰后变化一、物理变化

宰后新环境：

氧气阻断，肌肉内代谢物蓄积，糖元分解，ATP减少，肌肉内环境改变.

第15页，共32页，2022年，5月20日，21点6分，星期五1.肌肉伸缩性丧失随着时间的变化伸缩性逐渐减小，直至消失。宰后肌肉伸缩性的维持受许多环境条件的影响，一般保持温度越高（生理范围内），肌肉内ATP以及肌糖原的分解、消失得越快，肌肉伸缩性的消失也越快。

宰后肌肉之所以有这种性质，是因为刚刚屠宰后的肌肉中有充足的ATP存在，使得肌浆网中的Ca”离子能够得以回收，从而抑制了肌动蛋白与肌球蛋白的不可逆性结合。影响因素：温度越高，伸缩性消失越快第16页，共32页，2022年，5月20日，21点6分，星期五2.宰后肌肉的缩短肌肉的宰后缩短，是由于肌纤维中的细肌丝在粗肌丝之间的滑动而引起的，收缩的原理与活体肌肉一致。收缩是因为肌肉中残存有ATP，不能松弛是因为其静息状态无法重新建立。而最终肌肉的解僵松弛是肌肉蛋白质的分解，和活体肌肉的松弛不是一个原理。第17页，共32页，2022年，5月20日，21点6分，星期五2.宰后肌肉的缩短肌肉缩短的程度与温度有很大关系。

15℃以上，缩短的程度与温度呈正相关

15℃以下，缩短的程度与温度呈负相关热收缩：肌肉在高温下屠宰或动物体内热量散发不出去时，肌肉发生的收缩现象;冷收缩：第18页，共32页，2022年，5月20日，21点6分，星期五3.解冻僵直如果宰后迅速冷冻，这时肌肉还没有达到最大僵直，肉内仍含有糖原和ATP。在解冻时，残存的糖原和ATP作为能量使肌肉收缩形成僵直，这种现象称为解冻僵直;此时达到僵直的速度要比鲜肉在同样环境时快得多、收缩激烈。肉变得更硬、并有很多的肉汁流出。这种现象称为解冻僵直收缩。第19页，共32页，2022年，5月20日，21点6分，星期五二、化学变化肌糖原分解：

有氧产生二氧化碳水ATP（39分子）

无氧产生乳酸ATP（3分子）第20页，共32页，2022年，5月20日，21点6分，星期五1.pH的下降

宰后肌肉内pH的下降是乳酸和磷酸根离子等造成的，通常当pH降到5.4左右时，就不再继续下降。因为肌糖原无氧酵解过程中的酶会被ATP降解时产生的氨气、肌糖原无氧酵解时产生的酸所抑制而失活，使肌糖原不能再继续分解，乳酸也不能再产生。这时的pH是死后肌肉的最低值，称为极限pH。高极限pH肉。

肉的保水性与pH有密切的关系第21页，共32页，2022年，5月20日，21点6分，星期五2．ATP的降解与僵直产热

死后肌肉中肌糖原分解产生的能量转移给ADP生成ATP。ATP又经ATP分解酶分成ADP和磷酸，同时释放出能量。机体死亡之后，这些能量不能用于体内各种化学反只能转化成热量，同时由于死后呼吸停止产生的热量不能及时排出，蓄积在体内造成即形成僵直产热。ATP→ADP→AMP→IMP第22页，共32页，2022年，5月20日，21点6分，星期五三、宰后僵直宰后僵直的机理宰后僵直的过程第23页，共32页，2022年，5月20日，21点6分，星期五1.宰后僵直的机理肌肉有氧分解变成无氧酵解产生乳酸,使ATP的供应受阻，但体内（肌肉内）ATP的消耗造成宰后肌肉内的ATP含量迅速下降。由于ATP水平的下降和乳酸浓度的提高肌浆网钙泵的功能丧失，使肌浆网中Ca2＋离子逐渐释放而得不到回收，致使Ca2＋浓度升高，引起肌动蛋白沿着肌球蛋白的滑动收缩；第24页，共32页，2022年，5月20日，21点6分，星期五1.宰后僵直的机理另一方面引起肌球蛋白头部的ATP酶活化，加快ATP的分解并减少，同时由于ATP的丧失又促使肌动蛋白细丝和肌球蛋白粗丝之间交联的结合形成不可逆性的肌动球蛋白，从而引起肌肉的连续且不可逆的收缩。收缩达到最大程度时即形成了肌肉的宰后僵直，也称尸僵。第25页，共32页，2022年，5月20日，21点6分，星期五

2．宰后僵直的过程

分为三个阶段：僵直迟滞期、僵直急速形成期和僵直后期;在屠宰的初期，因为肌肉中含有磷酸肌酸（CP），磷酸肌酸将其能量转给ADP再合成ATP，以补充减少的ATP。正是由于ATP的存在，使肌动蛋白丝细在一定程度上还能沿着肌球蛋白粗肌丝进行可逆性的收缩与松弛，从而使这一阶段的肌肉还保持一定的伸缩性和弹性，这一时期称为僵直迟滞期。第26页，共32页，2022年，5月20日，21点6分，星期五2．宰后僵直的过程随着宰后时间的延长磷酸肌酸的能量耗尽，同时乳酸浓度增加，肌浆网中的Ca离子被释放，从而快速引起肌肉的不可逆性收缩，使肌肉的弹性逐渐消失，肌肉的僵直进入急速形成期；当肌肉内的ATP的含量降到原含量的15％～20％左右时，肌肉的伸缩性几乎丧失殆尽，从而进入僵直后期。第27页，共32页，2022年，5月20日，21点6分，星期五

四、解僵与成熟

解僵指肌肉在宰后僵直达到最大程度并维持一段时间后，其僵直缓慢解除、肉的质地变软的过程。成熟是指尸僵完全的肉在冰点以上温度条件下放置一定时间，使其僵直解除、肌肉变软、系水力和风味得到很大改善的过程。

第28页，共32页，2022年，5月20日，21点6分，星期五1.成熟的机制a.肌原纤维小片化

b.结缔组织变化：胶原纤维的网状结构被松弛，由规则、致密的结构变成无序、松散的状态。胶原纤维间以及胶原纤维上的黏多糖被分解。第29页，共32页，2022年，5月20日，21点6分，星期五2.成熟对肉质的作用a.嫩度改善b.保水性提高c.蛋白质变化d.风味变化：IMP、AA(FAA)第30页，共32页，2022年，5月20日，21点6分，星期五3.影响肉成熟的因素

a.温度：温度对嫩化速率影响很大，它