中毒相关知识

中毒相关知识什么是中毒？化学物质进入体内，在效应部位积蓄至一定量时机体出现各种损害性表现的一种全身性疾病由接触毒物的毒性、剂量、时间决定分类

●急性中毒短时间内大量毒物或毒性较强的毒物进入体内，迅速出现中毒症状甚至危及生命。特点：起病急，症状严重，变化迅速。●慢性中毒长期持续吸收小量毒物或反复进入人体的结果，蓄积到一定量时产生症状。特点：起病缓慢，病程较长，缺乏特异性诊断指标，不属于急诊范畴。中毒原因

职业性中毒有毒原料、辅料、中间产物、成品密切接触生产、保管、使用、运输过程中生活性中毒误食、意外接触有毒物质、用药过量、自杀或谋害毒物体内过程

毒物吸收呼吸道：烟、雾、蒸气、气体、一氧化碳消化道：各种毒物经口食入皮肤粘膜：苯胺、硝基苯、四乙铅、有机磷农药代谢解毒主要在肝通过氧化、还原、水解、结合→毒性降低少数在代谢后毒性反而增加（对硫磷氧化成对氧磷）毒物排出大多数毒物由肾和肠道排出少数经皮肤、呼吸道排出经乳汁排出（铅、汞、砷）中毒机理

1.缺氧：窒息性气体（CO、氰化物）；

2.麻醉作用：强亲脂性毒物（苯、汽油）及吸入性麻醉药；

3.局部刺激、腐蚀作用：腐蚀性毒物（强酸、强碱）；

4.抑制酶的活性：有机磷、氰化物；

5.竞争受体：阿托品阻断毒蕈碱受体；

6.干扰细胞膜或细胞器的功能：河豚素、酚类、一些重金属护理评估

（一）健康史1.接触毒物的时间、途径、量及环境2.症状、体征与接触时间的关系，尤其是自杀、老年人、昏迷者护理评估

（二）身体状况1.皮肤粘膜表现

皮肤及口腔粘膜灼伤：强酸、强碱等紫绀：麻醉药、有机溶剂、镇静催眠药等黄疸：四氯化碳、毒蕈、鱼胆、蛇毒等樱桃红：CO、氰化物2.眼部表现瞳孔扩大：阿托品、莨菪碱类、酒精、可卡因等瞳孔缩小：有机磷、氨基甲酸酯类杀虫药、吗啡、咖啡因、镇静催眠药物失明：甲醇、肉毒中毒色觉改变：洋地黄中毒护理评估

3.神经系统表现昏迷：麻醉药、镇静催眠药、窒息性气体等谵妄：阿托品、乙醇、抗组胺药肌纤维颤动：有机磷、氨基甲酸酯类杀虫药惊厥：窒息性毒物、有机氯杀虫药、异烟肼等瘫痪：可溶性钡盐、河豚毒、蛇毒、汞、铅等精神失常：一氧化碳、苯类、阿托品、酒精等护理评估

4.呼吸系统表现

呼吸气味：氰化物有苦杏仁味；有机磷有大蒜味；苯酚、来苏尔有苯酚味等呼吸加快：水杨酸、甲醇、刺激性气体中毒呼吸减慢：催眠药、吗啡、麻醉药等中毒肺水肿：刺激性气体、磷化锌、有机磷杀虫药等护理评估

5.循环系统表现

心律失常：阿托品、洋地黄、氯丙嗪、氨茶碱等心搏骤停:毒物直接作用于心肌，见于洋地黄等缺氧:见于窒息性毒物中毒休克:剧烈的吐泻；严重的化学性烧伤

护理评估

6.泌尿系统表现

尿色异常：蓝色见于亚甲蓝中毒；绿色见于麝香等；血尿、少尿、无尿：磺胺类、鱼胆汁、蛇毒等。7.血液系统症状

溶血性贫血：如砷化氢、苯胺等白细胞减少和再生障碍性贫血：如氯霉素、抗癌药等出血：血小板量或质的异常，如阿司匹林、氯霉素等；血液凝固障碍：如肝素、水杨酸等。8.发热见于棉酚等中毒评估心理状态担心预后焦虑自杀倾向辅助检查

毒物分析定性定量常规检查血尿便常规血生化凝血血气救护措施

环境、判断心跳呼吸、评估气道、转运急救原则

（一）立即终止接触毒物吸入性中毒：立即使患者脱离现场，吸氧接触性中毒：立即除去污染衣物，用清水或肥皂水冲洗皮肤、粘膜、毛发急救原则

（二）清除尚未吸收的毒物（1）催吐：适用于神志清且能合作者

方法：口服温开水300-500ml→吐出，反复直至澄清

禁忌症：昏迷、惊厥；服用腐蚀性毒物；严重心脏病、食管胃底静脉曲张、主动脉瘤、肺水肿、近期有上消化道出血；年老体弱、妊娠急救原则

（二）清除尚未吸收的毒物（2）洗胃法适应症：服毒后6小时内均应洗胃。例外：毒物量大；胃排空慢、饱餐后服毒者。禁忌症：强腐蚀剂、惊厥、休克未纠正、严重心脏病、近期有上消化道大出血或食道胃底静脉曲张者。急救原则

毒物不明时：温开水或生理盐水巴比妥类：1:5000高锰酸钾溶液有机磷农药：2%碳酸氢钠溶液（敌百虫除外）脂溶性汽油、柴油：用液状石蜡200ml后洗胃洗胃液选择急救原则

（三）促进毒物的排出（1）导泻与灌肠

常用盐类泻药：硫酸镁或硫酸钠

禁忌症：中枢抑制剂禁用镁剂（抑制呼吸）

腹泻、严重脱水或腐蚀性毒物服毒超过6h或导泻后2h未排便者，可行生理盐

水或肥皂水灌肠急救原则

(五）对症治疗

目的：保护重要器官例如：惊厥时用苯巴比妥钠；脑水肿时用甘露

醇等。护理要点

迅速清除毒物留取标本鉴定毒物性质病情观察饮食与口腔护理对症护理心理护理健康教育有机磷杀虫药分类

剧毒类如甲拌磷(3911)、内吸磷(1059)、对硫磷(1605)高毒类甲基对硫磷、甲胺磷、氧乐果、敌敌畏中度毒类乐果、敌百虫、乙酰甲胺磷(高灭磷)低毒类马拉硫磷有机磷中毒临床表现

1.毒蕈碱样症状：主要表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。如瞳孔缩小，恶心、呕吐、腹痛、腹泻、多汗、流涎、流泪、心率减慢、支气管痉挛、呼吸困难、肺水肿等。2.烟碱样症状：表现为肌束颤动、牙关紧闭、抽搐、全身紧束压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪，呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭。3.中枢神经系统症状：表现为头痛、头晕、乏力、共济失调、烦躁不安、意识模糊、谵妄、抽搐、昏迷等。有机磷中毒急救护理

（一）迅速清除毒物

皮肤吸收中毒者---脱离环境、清水或肥皂水清洗；不可用热水，以免增加吸收。有机磷中毒护理要点

（一）迅速清除毒物口服中毒者--洗胃(二)解毒剂的应用胆碱酯酶复能剂

对抗烟碱样症状，对失活的胆碱酯酶有较强的复活作用应早期、足量使用，持续时间不超过72小时抗胆碱药

阿托品能缓解毒蕈碱样症状，对抗呼吸中枢抑制。使用时要达到阿托

品化（瞳孔较前散大、颜面潮红、口干及皮肤干燥、心率增快、肺内

湿啰音消失）,注意预防阿托品中毒有机磷中毒护理要点

1.密切观察生命体征、意识、瞳孔；2.应用阿托品的护理；3.应用胆碱酯酶复活剂的护理；4.防止“反跳”与猝死的发生、中间综合征、肺

部感染；5.维持呼吸系统功能；6.饮食、基础、对症护理；7.心理护理。急性一氧化碳中毒

发病机制：主要引起组织缺氧。

CO＋Hb=COHb（不能携带氧且不易解离）CO中毒临床表现

轻度中毒：头痛、头晕、恶心呕吐，甚至短暂性晕厥等。血COHb浓度10％～30％。中度中毒：除上述症状外，可出现皮肤粘膜呈樱桃红色、神志不清、昏迷，对疼痛刺激有反应，各种反射减弱。血COHb浓度30％～40％。重度中毒：深昏迷，各种反射消失，可出现各种并发症。血COHb浓度高于50％。CO中毒特殊表现

特殊表现：中毒后迟发脑病

急性一氧化碳中毒患意识障碍恢复后，经过约2～60天的“假愈期”，可出现下列临床表现之一：1.精神意识障碍：行为紊乱→痴呆综合征2.锥体外系神经障碍：帕金森样表现3.锥体系神经损害：偏瘫、两便失禁4.大脑皮质局灶性功能障碍：失语、失眠、癫痫CO中毒急救护理

（一）氧气吸入（1）纯氧或含5％二氧化碳的混合氧（2）高压氧治疗（3）鼻导管给氧，流量8～10L/min（4）输血CO中毒急救护理（三）心理护理（四）健康教育（二）病情观察（1）防治脑水肿（2）昏迷并高热者予以冬眠疗法（3）准确记录出入量（4）密切观察病情变化乙醇中毒机制

酗酒过度所致。乙醇在肝脏醇氧化酶的作用下氧化为乙醛，进一步氧化为乙酸。大量乙醇首先作用于大脑皮层，其后皮质下中枢和小脑也受累，表现为先兴奋后抑制，最后抑制延脑血管运动和呼吸中枢。呼吸中枢麻痹和窒息是重症中毒致死的主要原因。此外，尚可致低血糖和代谢性酸中毒乙醇中毒临床表现

兴奋期：眩晕和欣快感，语言增多，易感性用事，言词动作常粗鲁无理，自制力甚差共济失调期：走路步态蹒跚，动作拙笨，言语含糊不清，常神志错乱，语无伦次昏睡期：昏睡不醒，皮肤苍白、冷漠，瞳孔散大。呼吸慢带鼾声，可有轻度发绀和心跳慢、脉弱呈休克状态，严重者昏迷，伴抽搐和大小便失禁抑制期：最后发生呼吸麻痹致死。短时间内大量摄入可直接进入抑制期乙醇中毒现场急救

轻度醉酒适当饮用浓茶或咖啡类饮料，多可于不久自醒。防止误吸观察身生命体征变化特别是呼吸状态呼救送医院巴比妥类中毒

对机体作用：对中枢神经系统具有普遍性抑制作用，可直接抑制呼吸、血管运动和体温调节中枢；可使心缩力减弱，心排血量下降；对全身神经肌肉组织具有抑制作用，使血管、胃肠道和尿路平滑肌松弛，引起外周血管扩张、胃肠运动减弱。巴比妥类中毒临床表现

神经系统：轻者头晕、思维紊乱、困倦、嗜睡、意识朦胧。重

者反射减低及昏迷。瞳孔早期缩小、晚期散大呼吸系统：轻者呼吸变慢但规则；重者呼吸浅弱、慢而不规律；

晚期呈潮式呼吸，甚至呼吸停止。早期死因多为呼吸

衰竭循环系统：心率增快、脉搏细弱、四肢湿冷发绀、尿量减少及血

压下降，呈现循环衰竭的表现，可诱发肺水肿、心律

失常和多脏器功能衰竭。晚期死因多为循环衰竭其他方面损害：过