河北医大口腔组织病理学讲义

口腔组织病理学讲义病理总论第一节

病理的基本概念1、增生：由于实质细胞数量增多而造成的组织、器官的体积增大称为增生。例如：上皮增生，纤维组织增生，等。2、化生：一种分化成熟的组织转化为另一种相似性质的组织的过程称为化生。这种转化是由未分化的细胞分裂实现的，并发生在同一类组织中。例如：柱状上皮转化为鳞状上皮。3、萎缩：因细胞数目减少而引起的组织和器官的实质细胞体积缩小称为萎缩。例如：肌肉萎缩，神经萎缩，等。4、变性：细胞或间质内出现异常物质或正常物质数量显著增多，称为变性。例如：细胞\t"/kecheng/2013/_blank"水肿，脂肪变性，玻璃样变，病理性钙化，等。5、坏死：生活机体的局部组织、细胞死亡后出现的形态学改变称为坏死。坏死分为局灶性胞浆坏死（局限于细胞的某一部位)；凝固性坏死（包括干\t"/kecheng/2013/_blank"酪样坏死和坏疽)；液化性坏死（如脑、胰腺、脂肪组织的坏死)和固缩性坏死（即：细胞凋亡)。坏死的结局为溶解吸收、分离排除、包裹和钙化。第二节

炎症一、炎症的定义：具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应。因此，血管反应是炎症过程的\t"/kecheng/2013/_blank"医学\t"/kecheng/2013/_blank"三基中心环节。二、炎症的临床特征：红、肿、热、痛和功能障碍。三、炎症反应的防御作用：清除损伤因子®吞噬坏死组织®修复再生。四、炎症的原因：1、物理性因子：高热、低温、放射线等。2、化学性因子：强酸、强碱等。3、机械性因子：切割、撞击、挤压等。4、生物性因子：细菌、病毒、支原体等。5、免疫反应：I型变态反应如\t"/kecheng/2013/_blank"过敏性鼻炎、寻\t"/kecheng/2013/_blank"麻疹；II型如抗基底\t"/kecheng/2013/_blank"膜性肾小球肾炎；III型如免疫复合物性肾小球肾炎；IV型如结核、\t"/kecheng/2013/_blank"伤寒等。五、炎症的基本病理变化：1、变质：炎症局部组织发生的变性和坏死。包括细胞水肿、脂肪变性、凝固性或液化性坏死。2、渗出：炎症局部组织血管内的液体、蛋白质和血细胞通过血管壁进入间质、体腔或体表的过程。3、增生：炎症局部的巨噬细胞、内皮细胞和纤维母细胞增生。参与炎症反应的细胞：1、中性粒细胞：细胞呈球形，直径10~12mm，分叶核。胞浆内有特殊颗粒，内含碱性磷酸酶、吞噬素和溶菌酶等。2、酸性粒细胞：细胞呈球形，直径10~15mm，核常为2叶。胞浆内充满嗜酸性颗粒，颗粒内含有酸性磷酸酶、过氧化物酶和组胺酶等。3、嗜碱性粒细胞：细胞呈球形，直径10~12mm，分叶核或呈S形。胞浆内有嗜碱性颗粒，颗粒内含有\t"/kecheng/2013/_blank"肝素和组织胺。4、单核细胞：细胞呈圆形或椭圆形，直径14~20mm。胞核呈圆形或肾形。细胞内含有弱嗜碱性颗粒，内含过氧化物酶、酸性磷酸酶和溶菌酶。5、淋巴细胞：呈圆形或椭圆形，直径6~8mm。核占细胞的大部，着色深，胞浆少。淋巴细胞可分为T、B细胞。6、浆细胞：呈椭圆形，胞浆红染。胞核圆形，染色质凝聚成车轮状。浆细胞为B淋巴细胞的终末细胞，分泌免疫球蛋白。六、急性炎症的类型：1、浆液性炎症：以血清渗出为特征，如结核性\t"/kecheng/2013/_blank"胸膜炎、风湿性关节炎等。2、纤维素性炎症：以纤维蛋白原渗出为特征，如\t"/kecheng/2013/_blank"白喉、\t"/kecheng/2013/_blank"细菌性\t"/kecheng/2013/_blank"痢疾等。3、化脓性炎症：以中性粒细胞大量渗出，伴有组织坏死和浓液形成为特征。4、出血性炎症：炎症灶内血管壁破裂，如\t"/kecheng/2013/_blank"鼠疫和\t"/kecheng/2013/_blank"钩端螺旋体病等。七、急性炎症的结局：1、痊愈2、迁延不愈，转为慢性3、蔓延扩散：（1)局部蔓延；（2)淋巴道扩散；（3)血道扩散：\t"/kecheng/2013/_blank"菌血症、\t"/kecheng/2013/_blank"毒血症、\t"/kecheng/2013/_blank"败血症和脓毒败血症。八、慢性炎症的基本病理变化：1、炎症灶内主要是巨噬细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润。2、纤维母细胞增生和小血管增生。3、炎症灶的被覆上皮、腺上皮和一些实质细胞也可发生明显增生。九、慢性肉芽肿：在炎症局部形成的主要由巨噬细胞增生构成的境界清楚的结节状病灶。直径一般为0.5~2mm。肉芽肿有感染性肉芽肿（结核、\t"/kecheng/2013/_blank"麻风和\t"/kecheng/2013/_blank"梅毒)；\t"/kecheng/2013/_blank"异物肉芽肿

（手术缝线、\t"/kecheng/2013/_blank"滑石粉)；原因不明的肉芽肿等。第三节

肿瘤一、概念：机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞在基因水平上失掉了对其生长的正常调控，导致异常增生而形成的新生物。这种新生物常形成局部肿块。正常细胞转变为肿瘤细胞后具有了异常的形态、代谢和功能。二、肿瘤的一般形态和结构：1、肿瘤的形态：2、肿瘤的颜色和硬度：一般的肿瘤的切面多呈灰白色；\t"/kecheng/2013/_blank"血管瘤多呈红色或暗红色；\t"/kecheng/2013/_blank"脂肪瘤呈黄色；黑色素瘤呈黑色。肿瘤的硬度一般较其来源的组织硬度增大，有钙化或骨性的肿瘤硬度较大。3、肿瘤的组织结构：肿瘤由实质和间质组成。实质是辨认肿瘤组织来源的依据。三、肿瘤的异型性：1、组织结构的异型性：良性肿瘤异型性不明显；恶性肿瘤异型性明显。表现为肿瘤细胞排列紊乱，失去正常的排列结构和层次。2、肿瘤细胞的异型性：瘤细胞的多形性（大小不一致，出现瘤巨细胞)；核的多形性（核大小不一，核浆比例增加)；胞浆嗜碱性增加。

第一章口腔颌面部发育一般可将人出生前的发育分为三阶段：1.增殖期:此期为自受孕至受孕后2周,包括受精、植入和三胚层胚盘的形成.2.胚胎期:指受孕后第3~8周,此期分化出不同类型的组织并构成器官、系统，胚胎初具人形。口腔颌面部发育基本在此期完成。3.胎儿期:受孕后第9周至出生.腭的发育在此期的开始阶段完成。第一节、神经嵴、鳃弓和咽囊一、神经嵴的分化胚\t"/kecheng/2013/_blank"胎发育的第3周，三胚层胚盘形成。发育中的脊索和邻近的间充质诱导其表面的外胚层形成神经板。其中轴处形成凹陷称神经沟，隆起的外缘称神经褶。神经褶的顶端与周围外胚层交界处称神经嵴。第４周,两侧神经褶在背侧中线汇合形成神经管的过程中,位于神经嵴处的神经外胚层细胞,未进入神经管壁,而是离开神经褶和外胚层进入中胚层,这部分细胞即神经嵴细胞。神经嵴细胞位于神经管和表面外胚层之间，形成沿胚胎头尾走向的细胞带，以后分为两条细胞索，列于神经管背外侧。胚胎第4周，神经嵴细胞发生广泛的迁移，演化成机体不同的细胞并形成许多重要组织成分。1.神经系统组织

包括施万细胞（Schwann)，面神经的膝状节，\t"/kecheng/2013/_blank"舌咽神经的上节和\t"/kecheng/2013/_blank"迷走神经颈节，与Ⅴ、\t"/kecheng/2013/_blank"Ⅶ、\t"/kecheng/2013/_blank"Ⅸ、Ⅹ各\t"/kecheng/2013/_blank"脑神经相联系的自主性神经节、神经节内神经元周围的卫星细胞，脑膜。2内分泌组织

甲状腺的\t"/kecheng/2013/_blank"降钙素细胞、颈动脉体的化学感受器细胞和颈动脉窦的压力感受器细胞。3.软硬结缔组织迁移至头面部的神经嵴细胞形成该区大部分结缔组织，又称外胚间叶组织或外胚间充质。包括面部的骨、软骨、牙本质、牙骨质、牙髓、牙周膜、血管周细胞、血管平滑肌。横纹肌、腺体及皮肤脂肪组织的周围组织也来自神经嵴细胞。4.皮肤组织皮肤及粘膜的黑色素细胞、真皮二、鳃弓及咽囊的发育鳃弓和咽囊的发育与面部及颈部发育关系密切。胚胎第4周时，原始咽部的间充质迅速增生，形成左右对称的背腹走向的6对柱状隆起，称鳃弓。它们由头至尾端依次发生。相邻的鳃弓之间有浅沟，在体表者称鳃沟；在咽侧者称咽囊。鳃弓和鳃沟的外表面被覆外胚层；咽侧除第一鳃弓被覆外胚层外，由内胚层被覆。鳃弓内部中轴为原始中胚层，周围有迁移来的神经嵴细胞围绕。鳃弓内部逐渐分化出肌肉、神经、软骨、血管等。鳃弓、咽囊及其衍生物

鳃弓肌衍化物骨等衍化物咽囊

咽囊衍化物一咬肌、腭帆张肌、

上下颌骨、砧骨Ⅰ中耳、咽鼓管鼓膜张肌、二腹肌蝶下颌韧带、锤前

前腹、下颌舌骨肌韧带、麦克尔软骨二表情机、二腹肌后镫骨、茎突、舌骨小

Ⅱ腭扁\t"/kecheng/2013/_blank"桃体腹、镫骨肌、茎突角、舌骨体上部、茎

舌骨肌

突舌骨韧带三

茎突咽肌

舌骨大角、舌骨

Ⅲ

胸腺、下对甲状旁腺体下部

四喉部肌肉、咽缩肌

喉软骨Ⅳ

上对甲状旁腺五胸锁肌、斜方肌

—Ⅴ滤泡旁细胞

颈窦：第二鳃弓生长速度快，朝向胚胎的尾端，并覆盖了二、三、四鳃沟和三、四、五鳃弓并与颈部组织融合。被覆盖的鳃沟与外界隔离，形成的一个暂时的由外胚层覆盖的腔。以后的发育中消失。残余形成囊肿或瘘管。发育异常：1.腮瘘：颈窦未消失形成颈部囊肿，如囊肿与外部相通即称鳃瘘，其开口可位于颈部胸锁乳突肌前缘任何位置。2.先天性耳前窦道、瘘管。第一鳃沟和第一、二鳃弓发育异常时，可在耳屏前方形成皮肤的狭窄\t"/kecheng/2013/_blank"盲管或点状凹陷，多为先天性。第二节、面部的发育

一、面部发育过程起源：额鼻突、第一鳃弓㈠面突的分化胚胎第3周，发育的前脑生长迅速，其下端出现一个突起，称额鼻突，其下方为下颌突，第4周其外上方长出两个突起为上颌突口凹：胚胎第4周,额鼻突、上颌突、下颌突的中央形成一个凹陷，即原始口腔嗅板或鼻板：第4周，口咽膜破裂，同时额鼻突的末端两侧的外胚层上皮出现椭圆形局部增厚区。由于细胞的增生，边缘隆起，其外侧缘更明显，使鼻板中央凹陷，称鼻凹或嗅窝。将额鼻突分成三个突起1个中鼻突和2个侧鼻突

。鼻凹将来发育成鼻孔；鼻板细胞形成鼻粘膜及嗅神经上皮。第5周，中鼻突生长迅速，其末端出现两个球形突起称球状突拉特克囊(Rathkepouch)：约在胚胎第3周末,在口咽膜前方口凹顶端正中出现一个囊样内陷,此囊不断加深,囊中的外胚层细胞增生并向前脑腹侧面移动并分化出垂体前叶细胞,此后囊退化消失.此囊的残余可发生\t"/kecheng/2013/_blank"颅咽管瘤㈡面突的联合和融合:第6周面突一面生长，一面与相邻或对侧的突起联合第7～8周联合完毕，颜面各部初具人形。面突及其衍生组织起

源

突起软组织形成物硬组织形成物额鼻突

中鼻突鼻梁、鼻尖、鼻中隔各

筛骨、犁骨、前颌骨、

（球状突)

软组织、上颌切牙牙龈

上颌切牙、鼻骨侧鼻突

鼻侧面、鼻翼、部分面颊上颌骨额突、泪骨第一鳃弓

上颌突上唇、上颌后牙牙龈、

上颌骨、颧骨、部分面颊

腭骨、上颌磨牙及尖牙

下颌突

下唇、下颌牙龈、面

下颌骨及下颌牙齿二、面部发育异常畸形主要发生在胚胎第6至第7周面突联合期。\t"/kecheng/2013/_blank"唇裂（cleftlip):面裂（facialcleft):横面裂、斜面裂第三节、腭的发育

一、腭的发育过程腭指介于口腔和鼻腔之间的组织。胚胎早期原始口腔和鼻腔是相通的，腭的发育使口腔和鼻腔分开。由两个突起发育完成：前腭突（原腭)、侧腭突（继发腭)嗅囊：第6周时，由于侧鼻突、上颌突向中线生长，将中鼻突的两个球状突向中线推移，并使其相互联合，使鼻凹外口不断抬高，变成一个盲囊，称嗅囊。以后由于嗅囊深部各突起联合部位的上皮变性，嗅囊延长，最后与口腔相通。

前腭突（原腭)的发育：第6周时，在嗅窝下方，球状突在与对侧球状突及上颌突联合过程中，不断向口腔侧增生，形成前腭突。将形成前颌骨和上颌切牙侧腭突（继发腭)的发育：

第6周末，左右两个上颌突的口腔侧中部向原始口\t"/kecheng/2013/_blank"/Article/腔内各长出一个突起，称侧腭突。

最初向中线生长，由于舌窄而高，几乎充满了原始口鼻腔，并且与发育中的鼻中隔接触，所以侧腭突很快即向下或垂直生长，位于舌的两侧。第8周，由于下颌骨长度和宽度增加，头颅抬高，舌的形态变为扁平，位置下降，侧腭突转向水平方向并向中线生长。第9周时，左右侧腭突与前腭突自外向内、向后逐渐联合，中心留下切牙管或鼻腭管，为鼻腭神经的通道。同时两侧腭突在中线处自前向后逐渐融合二、腭的发育异常\t"/kecheng/2013/_blank"腭裂

（cleftpalate)

颌裂

（cleftjaw)腭突融合线处可发生发育性囊肿，如鼻腭囊肿、正中囊肿第四节、舌的发育

一、舌的发育过程起源：第一、二、三、四鳃弓突起：侧舌隆突、奇结节和联合突第4周时，第一、二鳃弓在中线处联合。同时下颌突的原始口腔侧，内部的间充质不断增生，形成3个突起，两侧两个较大的侧舌隆突和侧舌隆突稍下方中线处一个较小的奇结节。第6周，两个侧舌隆突生长迅速并越过奇结节，在中线联合，形成舌的前2/3即舌体。奇结节由于被侧舌隆突所覆盖，仅形成盲孔前舌体的一小部分或退化消失，不形成任何结构。第4周同时，第二、三、四鳃弓的口咽侧，奇结节后方，间充质增生形成一个联合突。主要由第三鳃弓形成。以后，联合突向前生长并越过第二鳃弓与舌前2/3联合形成舌的后1/3即舌根。联合线处形成一个浅沟称界沟(sulcusterminalis)。舌体表面被覆外胚层上皮，舌根表面被覆内胚层上皮。界沟所在部位就是口咽膜所在位置。甲状舌管（thyroglossalduct)：胚胎第4周时，原始咽底部正中线（奇结节和联合突之间中线处)，内胚层上皮增生形成伸向尾侧的盲管。第7周时其增生至颈部甲状软骨处，迅速发育成甲状腺。此后甲状舌管逐渐退化，与舌表面失去联系。但在其发生处的舌背表面留下一浅凹即舌盲孔，位于界沟的顶端。第7~8周时舌肌长入。舌肌来自枕部肌节，同时有神经纤维进入。第11周左右，舌背的菌状乳头开始分化，稍后是丝状乳头发生。味蕾约在14周开始发育二、舌的发育异常：分叉舌——

罕见。侧舌隆突未联合或联合不全。正中菱形舌——舌盲孔前方，有时可见椭圆形或菱形红色区域。舌乳头呈不同程度萎缩。以前认为是奇结节未消失形成的残余。近来证实与局部慢性真菌感染特别是白色链球菌感染有关。\t"/kecheng/2013/_blank"异位甲状腺——舌盲孔附近的粘膜下、舌肌内，也见于舌骨附近和胸部。甲状舌管囊肿——甲状舌管未退化或部分上皮残存可形成

第二章

牙的发育第一节

牙胚的发生和分化•

牙板：在胚胎第5周，原口腔上皮局部增生形成原发性上皮带。上皮带继续增生分裂，在唇（颊)侧形成前庭板，在舌侧形成牙板。一、成釉器的发育•

（一)蕾状期：•

牙板末端的上皮细胞迅速增生，形成圆形或卵形的上皮芽，如同花蕾，称为牙蕾。•

牙蕾细胞类似基底细胞，周围有间充质细胞增生。•

（二)帽状期：•

上皮芽继续生长，体积增大，底部凹陷，形状如帽子。外周的间充质细胞也增生聚集。此时的成釉器分化成三层细胞：外釉上皮层；内釉上皮层和星网状层。（三)钟状期：•

随着成釉器的长大，上皮凹陷加深，形如钟状。外周的间充质细胞也继续增生。•

此期的成釉器分化为四层：外釉上皮层；内釉上皮层；星网状层；中间层。•

1、外釉上皮层：是一层立方上皮，借牙板与口腔上皮相连。外釉上皮与内釉上皮相连处称为颈环。•

2、内釉上皮层：由单层上皮细胞组成，排列在成釉器的凹面的基底膜上，与牙乳头相邻。•

3、星网状层：位于内外釉上皮之间。细胞呈星形，有较长的突起。细胞间充满富含蛋白的粘液样液体，有营养保护作用。•

4、中间层：在内釉上皮与星网状层之间的2~3层扁平细胞。与釉质形成有关。•

5、釉结、釉索：•

釉结为内釉上皮局部增生。•

釉索是由釉结向外釉上皮走行的一条细胞条索。•

以上均为暂时性结构。二、牙乳头•

牙乳头细胞为成釉器包围的未分化的间充质细胞。•

在内釉上皮细胞的诱导下，牙乳头外层细胞分化为高柱状的成牙本质细胞。•

牙乳头是决定牙形态的重要因素。并形成牙髓。三、牙囊•

牙囊由成釉器外周的间充质细胞呈环形排列而成。•

牙囊发育成牙骨质，牙周膜和固有牙槽骨。第二节

牙体组织的形成一、牙本质的形成•

在成釉细胞的诱导下，牙乳头的间充质细胞分化为成牙本质细胞。•

随后，成牙本质细胞分泌牙本质基质，并合成I型胶原。•

最早形成的牙本质基质称为罩牙本质。罩牙本质基质的胶原纤维粗大。•

牙本质的矿化形态是球形矿化，形成钙质小球。球形矿化遗留的未矿化的基质称为球间牙本质。•

除罩牙本质外，其余大部分的原发性生理性牙本质成为髓周牙本质。髓周牙本质的胶原纤维比较少，并相互交织与小管垂直。二、釉质的形成•

釉质矿化分四期：•

I：基质含达矿化总量30%的矿物盐。•

II：矿化从釉质表面开始，向深层扩散。•

III：由最内层向表层矿化。•

IV：外层釉质很快矿化，且矿化度最高。•

釉质的矿化方式是：矿物盐沉积在基质中，同时水和蛋白从釉质中被吸收。最后使釉质达到96%的矿化程度。•

牙冠形成后，成釉细胞在釉质表面分泌一层无结构的有机薄膜，成为釉小皮。•

釉质发育完成后，成釉细胞、中间层细胞和星网状层与外釉上皮细胞结合形成一层鳞状上皮覆盖在釉小皮上，成为缩余釉上皮。三、牙髓的形成•

当牙乳头周围有牙本质形成时，牙髓的未分化的间充质细胞分化为牙髓细胞。•

随着牙本质细胞向中心移动，牙乳头的体积逐渐缩小。•

到原发性牙本质完全形成，髓腔内的结缔组织成为牙髓。四、牙根的形成•

当牙冠发育完成时，牙根开始发育。内釉和外釉上皮在颈环处增生形成上皮根鞘。•

上皮根鞘继续生长，离开牙冠向牙髓方向成45º弯曲，形成一盘状结构，成为上皮隔。五、牙周组织的形成•

（一)牙骨质的形成：•

随着根部牙本质的形成，牙囊细胞穿过根鞘上皮，进入根部牙本质表面，分化成为牙骨质细胞。•

原发性牙骨质是无细胞的，覆盖在牙根冠方2/3处。•

继发性牙骨质是细胞牙骨质，覆盖在根尖侧的2/3区域。•

（二)牙周膜的发育•

当牙根形成是，牙囊细胞增生活跃，在邻近根部的牙骨质和固有牙槽骨内壁，分别分化为牙骨质细胞和成骨细胞。而大量位于中央的细胞，则分化为成纤维细胞，产生胶原纤维。部分被埋在牙骨质和牙槽骨中，形成穿通纤维。•

随牙齿的萌出，牙周纤维斜行排列。并不断改建，对牙起支持作用。•

（三)牙槽骨的形成•

随牙周膜的形成，在骨隐窝壁上的细胞分化为成骨细胞，形成新骨。•

牙周组织形成后，随着功能需要，不断改建，不断补充。来自骨髓的细胞通过血管定位于牙周膜，可分化为成骨细胞，成牙骨质细胞。第三节

牙的萌出和替换

一、牙的萌出•

是牙冠形成后向牙合平面移动，穿过骨隐窝和口腔粘膜，达到功能位置的过程。•

（一)萌出前期：上、下颌骨向中线和后端增长时，乳牙胚向前庭方向和牙合面移动。牙移动方骨吸收，反之增生。•

（二)萌出期：缩余釉上皮与口腔上皮在萌出牙上方融合成一上皮团，称为上皮袖。其中央上皮坏死，形成牙萌出的通道。使牙萌出时不会发生出血。•

牙囊通过结缔组织条索与口腔粘膜固有层相连，形成引导索。在乳牙的舌侧可见含有结缔组织条索的孔，称为引导管。当牙萌出时，骨吸收时引导管增宽，成为牙萌出的骨通道。•

（二)萌出期：牙冠萌出到口腔，缩余釉上皮与釉质分离，使牙冠暴露。在牙颈部，缩余釉上皮形成结合上皮。•

（三)萌出后期：刚萌出的牙的牙根尚未完全形成，髓腔很大，根尖孔呈喇叭状。一般经过2~3年，牙根才能完全形成。•

当牙萌出到咬合建立时，牙周组织不断改建完善。血管丰富，纤维增粗，骨密度增强，神经进入牙周膜。•

（四)牙萌出移动的机制：•

1、牙根的形成：导致牙冠的牙合向移动。•

2、液体的压力：根尖部组织压力增加将牙推向牙合面。•

3、周围骨组织的吸收：骨的吸收和沉积使牙发生移动。•

4、牙周膜的牵拉：牙周膜中成纤维细胞的收缩能力能够牙移动。二、乳恒牙交替•

乳牙从6岁开始，到12岁全部被恒牙代替。•

随着颌骨内恒牙胚的发育和牙合向移动，使恒牙胚与乳牙根之间的结缔组织充血，并分化出破骨细胞。牙根被吸收，牙周膜和牙髓组织也被吸收。

第三章

牙体组织•

牙体组织由釉质、牙本质、牙骨质和牙髓构成。•

釉质覆盖在牙冠的表面，牙本质构成牙的主体，牙骨质覆盖在牙根部的表面。•

牙中央的腔隙称为髓腔，充满疏松的牙髓组织。第一节

釉

质•

覆盖于牙冠表面的一层硬组织，颜色为乳白色或淡黄色。•

在切牙的切缘处厚约2mm，磨牙牙尖处厚约2.5mm。一、理化特性•

釉质是人体中最硬的组织，其洛氏硬度值(Knoophardnessnumber)为300KHN。•

无机盐占釉质总重量的96~97%，主要由钙、磷离子组成的羟磷灰石晶体[Ca10(P04)6(OH)2]的形式存在。晶体内可含其他元素，F-的存在可使晶体稳定性加强，形成[Ca10(P04)6F2]，具有抗龋性。•

有机物不足1%。釉质细胞外基质蛋白主要有釉原蛋白、非釉原蛋白和蛋白酶。•

釉原蛋白形成“纳米球”的结构，在釉质晶体的成核及晶体的生长中起作用。在釉质发育时期含量达90%，在成熟釉质中消失。•

非釉原蛋白与羟磷灰石亲和力强，能促进晶体成核和影响晶体形态。存在于釉质分泌早期和成熟后的釉丛、柱鞘。•

釉基质蛋白酶是基质蛋白，参与前两者的修饰和剪接。•

釉质中的水有两种形式：结合水和游离水。•

大部分水是以结合水的形式存在，分布在晶体周围。二、组织学结构•

（一)釉柱：

是细长的柱状结构，起自釉牙本质界，贯穿釉质全层。在窝沟底部呈放射状，向窝沟底部集中；在牙颈部呈水平状排列。•

釉柱在光镜下纵剖面为柱状，横剖面呈鱼鳞状。•

（二)施雷格线：•

落射光观察牙纵磨片时，在釉质内4/5处出现的明暗带。•

是由于釉柱排列方向不同所致。•

（三)无釉柱釉质：•

在近釉牙本质界和牙表面约30mm厚的釉质内没有釉柱的结构，仅为晶体平行排列而成。•

这是由于成釉细胞在分泌早期托姆氏突尚未形成，而在分泌活动停止时托姆氏突腿缩而致。•

（四)釉质生长线：•

是釉质周期性生长速度改变形成的间隙线。•

在乳牙和第一恒磨牙有一条加重的生长线，称为新生线。是由于釉质一部分形成于胎儿期，一部分形成于婴儿出生后。•

（五)釉板：•

是一薄层的板状结构，垂直于牙面。可深达釉牙本质界。•

釉板处有机物含量较高，钙化不全。•

釉板的存在为\t"/kecheng/2013/_blank"龋病的发生提供了通道。•

（六)釉丛：•

起自釉牙本质界，呈草丛状，高度为釉质厚度的1/5~1/4。•

（七)釉梭：•

釉牙本质界处的纺锤状结构，为成牙本质细胞突起的末端膨大，穿过釉牙本质界并埋在釉质中。•

（八)釉质牙本质界：•

是由许多小弧形线相连而成。•

圆弧形的凹面朝向牙釉质，与成釉细胞的托姆氏突的形态相吻合。•

（九)窝沟：•

磨牙窝沟的形态多样，有呈“V”字形或烧瓶状。•

窝沟的存在与龋病关系密切。三、釉质表面结构•

（一)釉小皮：•

覆盖在新萌出牙表面的一层有机薄膜，可能是成釉细胞在形成釉质后分泌的基板物质。•

（二)釉面横纹：•

釉质表面呈平行排列的浅凹线纹，间隔为30~100mm，呈叠瓦状。四、临床意义•

釉质的代谢：釉质中没有细胞成分，也没有血液循环，但釉质表面有釉液析出，釉质具有代谢活动，代谢很缓慢。•

釉质的钙化和氟含量，以及窝沟的形态与龋病发病关系密切。•

绞釉可增强釉质的抗剪切强度，咀嚼时不易被劈裂。第二节

牙本质（dentin)一、理化特性：硬度比釉质低，比骨组织稍高；有一定弹性，给硬而易碎的釉质提供一个良好的缓冲环境；多孔性，具有良好的渗透能力。

含

量：无机物有机物

水重量比：

70%20%

10%体积比：

45%

33%

22%成

分：

磷灰石晶体

胶原蛋白约占18%［Ca10(PO4)6(OH)2］

（主要是Ⅰ型胶原蛋白)二、组织学结构牙本质小管、成牙本质细胞突起和细胞间质㈠牙本质小管（dentinaltubule)为贯穿于牙本质全层的管状空间，充满了组织液和一定量的成牙本质细胞突起。呈放射状排列，在牙尖和根尖部小管较直，颈部弯曲呈“～”形，近牙髓端的凸弯向着根尖方向牙本质小管近髓端较粗，直径约3-4um,越向表面越细，近表面处约为1um,且排列稀疏。近髓端和近表面每单位面积内小管数目之比约为4:1。小管自牙髓端伸向表面，沿途分出许多侧支，并与邻近小管的侧支互相吻合。根部侧支比冠部多。㈡成牙本质细胞突起是成牙本质细胞的原浆突，成牙本质细胞突起伸入牙本质小管内，有小支伸入小管的侧支内。内含物很少，主要是微管及微丝,偶见线粒体和小泡，无核糖体和内质网。成牙本质细胞突周间隙成牙本质细胞突起和牙本质小管之间有一小的空隙，含有组织液和少量有机物，为牙本质物质交换的主要场所。限制板（laminalimitans)牙本质小管的内壁衬有一层薄的有机膜，含有较高的氨基己糖多糖，可调节和阻止牙本质小管矿化。㈢细胞间质大部分为矿化间质，其中有细小的胶原纤维,主要为Ⅰ型胶原。纤维的排列大部分与牙本质小管垂直而与牙面平行，彼此交织成网状。间质中的磷灰石晶体比釉质中的小。据矿化程度不同分为以下6种不同结构1.管周牙本质（peritub\t"/kecheng/2013/_blank"ulardentin)

镜下观察，牙本质的横剖磨片中围绕成牙本质细胞突起的间质与其余部分不同，呈环形透明带,构成小管的壁，矿化程度高，含胶原极少。脱矿切片中为一环形空隙。2.管间牙本质（intertubulardentin)位于管周牙本质之间。胶原纤维较多，基本为Ⅰ型胶原蛋白，围绕小管呈网状交织排列，并与小管垂直，其矿化较管周牙本质低。诺伊曼鞘（Neumann

sheath)在管周牙本质和管间牙本质之间，磨片观察时可见有一较清楚的交界面，以往认为是一种特殊结构，而电镜未证实此鞘存在，但其对染色和酸、碱处理反应与两侧的牙本质不同，其本质还有待证实。3.球间牙本质（interglobulardentin)牙本质的钙化主要是球形钙化由很多钙质小球融合而成，在钙化不良时，钙质小球之间遗留些未被钙化的区域。主要位于牙冠部近釉牙本质界处，沿着牙的生长线分布，大小形态不规则，其边缘呈凹形，很像许多相接球体之间的空隙。4.生长线（incrementalline)又称冯·埃布纳线，

是一些与牙本质小管垂直的间歇线纹，表示牙本质的发育和形成速率是周期性变化的。牙本质的形成从牙尖的釉牙本质界开始，有规律地成层进行。生长线有节律性的间隔即每天牙本质沉积的厚度，约为4～8um。如发育期间受到障碍，则形成加重的生长线，称欧文线（Owenline)新生线

在乳牙和第一恒磨牙，牙本质部分形成于出生前，部分形成于出生后，两者之间有一条明显的生长线5.托姆斯颗粒层（Tomesgranularlayer)牙纵剖磨片中根部牙本质透明层的内侧有一层颗粒状的未矿化区。有人认为是成牙本质细胞突起末端膨大，或为末端扭曲所至;也有认为是矿化不全所至。6.前期牙本质（predentin)牙本质的形成是一有序的过程，即成牙本质细胞分泌基质并进一步发生矿化。成牙本质细胞和矿化牙本质之间总有一层尚未矿化的牙本质，称前期牙本质，一般厚约10～12um。发育完成的牙比正在发育的牙的前期牙本质薄。按牙本质形成的时期不同，分为原发性和继发性：原发性牙本质（primarydentin)指牙发育过程中形成的牙本质，其构成了牙本质的主体。最先形成的紧靠釉质和牙骨质的一层，其基质胶原纤维主要来自于未完全分化的成牙本质细胞分泌的科尔夫（Korff)纤维,胶原纤维的排列与小管平行，镜下呈现不同的外观。在冠部者称罩牙本质（mantledentin);在根部者称透明层（hyalinelayer);在罩牙本质和透明层内侧的牙本质称髓周牙本质。继发性牙本质（secondarydentin)指牙发育至根尖孔形成后，在一生中仍继续不断形成的牙本质。由于髓周牙本质的不断增厚，髓腔缩小，形成的继发性牙本质小管方向稍呈水平，与原发性牙本质之间有一明显分界线。三、牙本质的反应性改变㈠修复性牙本质（reparativedentin)也称为第三期牙本质（tertiarydentin)或反应性牙本质（reactiondentin)。当釉质表面遭受破坏时，使其牙本质暴露，成牙本质细胞受到不同程度的刺激，并有部分变性，牙髓深层未分化细胞可移向该处取代而分化为成牙本质细胞，与尚有功能的成牙本质细胞一起分泌牙本质基质，继而矿化，形成修复性牙本质。修复性牙本质中小管数目大大减少，明显弯曲。其仅沉积在受刺激牙本质小管相应的髓腔侧，与继发性牙本质之间有一条着色较深的线分隔。骨样牙本质

（osteodentin)修复性牙本质形成过程中，成牙本质细胞被包埋在形成很快的间质中，以后这些细胞变性，遗留一空隙，很像骨组织。㈡透明牙本质（transparentdentin)又称硬化性牙本质（scleroticdentin)，牙本质受到较缓慢的刺激后，引起小管内成牙本质细胞突起发生变性，有矿物盐沉着而封闭小管，可阻止外界的刺激传入牙髓，同时，其管周的胶原纤维也可发生变性。由于其小管和周围间质的折光率没有明显差异，故在磨片上呈透明状㈢死区（deadtract)因\t"/kecheng/2013/_blank"磨损、酸蚀或龋等较重的刺激，使小管内的成牙本质细胞突起逐渐变性、分解、小管内充满空气所致。在透射光显微镜下观察时呈黑色。多见于狭窄的髓角，其近髓端可见修复性牙本质。四、牙本质的神经分布与感觉电镜观察在前期牙本质和靠近牙髓的矿化牙本质中的成牙本质细胞突周间隙中有神经纤维。国内学者曾提出不仅在前期牙本质、矿化牙本质间质和小管内有神经纤维分布，其神经末梢甚至可越过釉质牙本质界，目前有很大争议。牙本质无论对外界机械、温度和化学等刺激都有明显反应，特别是釉质牙本质界处和近髓处尤为敏感。这类反应所产生的唯一感觉就是“疼痛”，而这类感觉难以有明确的定位。牙本质痛觉感受和传递机制，目前主要存在三种代表性的解释：神经传导学说、传导学说、流体动力学说㈠神经传导学说（directinnervationtheory)基础是刺激直接作用于牙本质小管内的神经末梢并传导至中枢。然而，有人曾在暴露的牙本质表面应用蛋白凝固剂或局部麻醉剂封闭，并未能缓解疼痛。而且釉质牙本质界处的牙本质较深层的牙本质对这类刺激更为敏感也无法用该学说解释。㈡传导学说（trransductiontheory)认为成牙本质细胞是一个受体，感觉从釉质牙本质界通过成牙本质细胞突起至细胞体部，细胞体与神经末梢紧密相连，得以传导至中枢。该学说的依据是成牙本质细胞来自于胚胎时期的神经嵴细胞，具有神经传导的潜在能力。有人还发现成牙本质细胞与近髓腔的神经有着缝隙连接。然而，也有认为成牙本质细胞突起往往只局限于牙本质小管的内1/2区域，因此，此学说的依据尚不充分。㈢流体动力学说（hydrodynamictheory)认为小管内有液体，对外界刺激有机械性反应。受冷刺激由内向外流，受热刺激由外向内流，这种液体流动引起成牙本质细胞及其突起的舒张和收缩，从而影响其周围的神经末梢。这不仅解释了为何局部麻醉剂不能缓解疼痛，同时釉质牙本质界处牙本质小管分支多而使其对痛的敏感性增高也印证了这一学说。综上所述，目前尚难用一种学说来完全阐明牙本质的感觉传导，可能是几种不同的机制在同时发挥作用。第三节

牙髓（pulp)

一、组织结构

疏松结缔组织，含有细胞、纤维、神经、血管、淋巴管和基质。组织学分为四层：①成牙本质细胞层②无细胞层（Weil层)③多细胞层④髓核㈠细胞⒈成牙本质细胞（odontoblast)

柱状，核卵圆形，位于细胞基底部，细胞顶端有一细长的突起深入小管内。冠部为较高柱状

牙根中部渐变为立方形根尖部为扁平状电镜：近核的基底部有粗面内质网和高尔基氏体，顶部粗面内质网丰富。细胞体之间有缝隙连接、紧密连接和中间连接。⒉成纤维细胞（fibroblast)又称牙髓细胞。是牙髓中的主要细胞，呈星形，有胞浆突起互相连接，核染色深，胞浆淡染、均匀。电镜下有丰富的粗面内质网、线粒体和发达的高尔基氏体。随年龄增高数目减少。⒊组织细胞形态不规则，短而钝的突起，核小而园，染色深。炎症时核增大，有明显核仁。⒋未分化间充质细胞

比成纤维细胞小，形态相似。受刺激时可分化成其他细胞。

㈡纤维

主要是胶原纤维和嗜银纤维，弹力纤维只在较大的血管壁上。㈢基质

致密的胶样物，呈颗粒状和细丝状，主要成分为蛋白多糖复合物和糖蛋白。㈣血管

丰富。㈤淋巴管

常与血管伴行。㈥神经

丰富。二、临床意义退行性变。细胞减少，纤维增多成牙本质细胞凭借突起与外界有密切联系受刺激产生疼痛。而不能区分冷、热、压力及化学变化等不同感受。此外还缺乏定位能力有修复再生能力，但是有限的。第四节

牙骨质（cementum)一、理化特性

与骨组织组成类似，比骨和牙本质硬度低。含无机物约为重量的45%～50%，以钙、磷离子为主，还含有多种微量元素，氟的含量较其他为高。有机物和水占50%～55%，主要为胶原和蛋白多糖。二、组织结构无细胞牙骨质（acellularcementum)细胞牙骨质（cellularcementum)㈠细胞

牙骨质细胞㈡细胞间质

1.纤维

两种来源：①成牙骨质细胞与牙根表面平行

②成纤维细胞

与牙根表面垂直并穿插于其中，又称为穿通纤维（perforatingfibers)或沙比纤维（Sharpeyfibers)

2.基质

蛋白多糖和矿物盐㈢釉质牙骨质界

三种㈣牙本质牙骨质界

光镜下呈现一较平坦的界限，电镜可见该处的胶原纤维互相缠绕三、临床意义比固有牙槽骨具有更强的抗吸收能力，是正畸治疗时牙移位的基础。继发性牙骨质（牙合面磨损)。修复作用牙髓和根尖治疗后牙骨质新生覆盖根尖孔，重建牙与牙周之间的关系讨论¡牙本质的组织结构包括:¡根据矿化程度不同，牙本质细胞间质包括：¡据牙本质形成时期不同，牙本质分为：¡牙髓的组织结构¡牙骨质的组织结构

第四章

牙周组织第一节

牙龈

牙龈(gingiva)：是包围和覆盖在牙颈部和牙槽嵴的口腔黏膜，呈浅粉红色，坚韧而不活动。一、表面解剖：

（一)游离龈:(freegingiva)

1、定义

（1)游离龈：是指牙龈边缘不与牙面附着的部分，它游离可\t"/kecheng/2013/_blank"招生简章动，呈连续的半月形弯曲，其色泽较附着龈稍红。

（2)龈沟（gingivalsulcus)-游离龈和牙面之间的一个环状狭小的空隙，正常深度为0.5-3mm

平均为1.8mm，用探针探>3mm，认为它有炎症。2、龈沟界限：底部是结合上皮的冠方，内壁是牙，外壁是龈沟上皮。3、龈沟液

（1)成分：电解质，\t"/kecheng/2013/_blank"氨基酸，免疫球蛋白、溶菌酶等。

（2)作用二、附着龈(attachedgingiva)

1定义(1)附着龈——在游离龈的根方，紧密附着牙槽嵴表面的牙龈。

(2)游离龈沟（freegingivalgroove)——附着龈和游离龈连接处有一浅的凹沟。

2附着龈的特点——色粉红，质坚韧，表面呈\t"/kecheng/2013/_blank"橘皮状，有许多点状凹陷，称点彩。其作用主要是增强牙龈对机械摩擦力的抵抗。但在炎症\t"/kecheng/2013/_blank"水肿时点彩消失，牙龈变为光亮。（三)牙间乳头(interdentalpapilla)

1定义

(1)牙间乳头(龈乳头)——牙龈呈锥体状充填于临近两牙的牙间隙部分。

(2)龈谷（gingivalcol)——在后牙,颊舌侧龈乳头顶端位置高，在牙临面接触点下相互连接处低平凹下象山谷故称龈谷。

2龈谷特点——牙龈炎的发生率高于其他部位.由于该处不易清洁，易形成菌斑和\t"/kecheng/2013/_blank"牙石。二、组织结构（一)上皮层

1、区别（1)牙龈上皮：表面为不全角化，上皮钉突多而细长，使上皮与深层组织牢固地连接。偶见黑色素细胞。（2)龈沟上皮：上皮无角化，有上皮钉突，结缔组织内常有细胞浸润。（3)结合上皮：表面无角化，无上皮钉突，但受到刺激时可产生上皮钉突。结合上皮（junctional

epithelium)（1)定义：是牙龈上皮附着在牙表面的一条带状上皮，从龈沟底开始，向根尖方向附着在牙釉质或牙骨质的表面。（2)特点：

A在龈沟底部约含15-30层细胞，向根尖方向逐渐变薄，约含3-4层细胞，且细胞呈扁平状，其长轴与牙体长轴平行。

B上皮无角化无钉突。

C在电镜下有丰富的高尔基体，粗面内质网，线粒体，胞浆中张力细丝和桥粒较少。

D结合上皮细胞在牙齿表面产生一种基板样物质，并以半桥粒的方式附着其上，从而使结合上皮紧密的附着在牙面上。

E结合上皮附着位置因年龄而异：随着年龄增长，逐渐向根方生长。(二)固有层

固有层中有大量胶原纤维，这些胶原纤维可分为以下五组：

1．龈牙组（dentogingivalgroup)：从牙颈部牙骨质向冠方散开，止于牙龈固有层。它可牵引牙龈使其与牙紧密结合。2．牙槽龈组：起自牙槽嵴向冠方展开，穿过固有层止于游离龈和附着龈固有层中。3．环行组：位于游离龈中，呈环行排列。

4．牙骨膜组：起自牙颈部的牙骨质，越过牙槽嵴，进入牙槽突，前庭肌和口底。

5．越隔组：仅存于牙齿的临面，起自牙颈部的牙骨质，水平穿过牙槽嵴，止于临牙的相同部位。第二节

牙周膜牙周膜（periodontalmembrane)：是环绕牙根，位于牙根和牙槽骨之间的致密结缔组织，又称牙周韧带。

一、组织结构

（一)纤维

1定义

主纤维—有一定排列方向的由胶原纤维汇集成的粗大纤维束。

穿通纤维（沙比纤维)—埋在牙骨质和牙槽骨中的纤维。

2、分组：

（1)牙槽嵴组（alveo\t"/kecheng/2013/_blank"/yishi/larcrestgroup)：

从牙槽嵴顶呈放射状向牙冠方向走行，止于牙颈部的牙骨质。邻面无此纤维。此纤维将牙齿向牙槽窝内牵引，对抗侧向力，保持牙齿直立。

（2)水平组（horizontalgroup)：纤维呈水平方向分布，一端埋入牙骨质，一端埋入牙槽骨。此纤维可维持牙齿直立，对抗侧向力。（3)斜行组（obliquegroup)：是牙周膜中数量最多，力量最强的一组纤维。向根方倾斜45度，埋入牙槽骨的一端近牙颈部，附着牙骨质一端近根尖部。将牙齿承受的咀嚼力转变为牵引力，均匀分散到牙槽骨上。

（4)根尖组（apicalgroup)：起自根尖区牙骨质，呈放射状到根尖周围的牙槽骨。固定牙根尖，保护进出孔的血管和神经。

（5)根间组（interradiculargroup)：仅存在于多根牙，起自根分叉处的牙根间骨隔顶，止于根分叉区牙骨质。（二）基质：主要由搪蛋白和粘蛋白组成。其功能是维持牙周膜的代谢，保持细胞的形态和分化，承受咬牙合力时，有一定的支持作用。（三)细胞

1成纤维细胞——数量多，功能强。

功能：合成胶原，吸收胶原，保持牙周膜的动态平衡。

2上皮剩余——在牙周膜中，临近牙根表面的纤维间隙中可见到小的上皮条索或上皮团，与牙根表面平行排列。也叫Malassez上皮剩余。这是牙根发育期上皮跟鞘残留下来的上皮细胞。

3成牙骨质细胞——分布在临近牙骨质的牙周膜中，功能是合成牙骨质。4成骨细胞，破骨细胞

（1)成骨细胞：形态立方状，胞核大，核仁明显，胞浆嗜碱性。（2)破骨细胞：是多核巨细胞，胞核数目不等，胞浆嗜酸性，位于吸收陷窝内。5未分化间充质细胞——可分化为成骨细胞，成牙骨质细胞和成纤维细胞，在牙周膜的修复中起重要作用。二、功能：

1.支持功能2.感觉功3.营养功能4.形成功能

三、牙周膜的增龄变化：

随着年龄的增长，牙周膜厚度变薄第三节

牙槽骨1.固有牙槽骨（alveolarbone)它是一层多孔的骨板，又称筛状板。由于在X线片上表现为围绕牙周膜外侧的一条白色阻射线，称硬骨板。

邻近牙周膜侧是由平行骨板和穿通纤维构成。邻近骨膜侧是由由哈fo氏系统构成。外周有几层骨板呈同心圆排列，内有神经血管通过。2密质骨：表面为平行骨板，深部有哈fo氏系统

3松质骨：由骨小梁和骨髓构成。幼年时有造血功能，称为红骨髓；老年后由于脂肪细胞增多，称为黄骨髓。

二、生物学特性：

受压力被吸收，受牵引力增生。

第五章

口腔粘膜

一、口腔粘膜基本组织结构（一)、上皮层口腔粘膜上皮的种类为复层鳞状上皮。Ⅰ、有角化的上皮由表层到深层依次为：(1)角化层：是最浅表的一层，由角化和不全角化的扁平细胞构成。正角化（orthoperatininzation)：细胞中的细胞器和细胞核消失，胞浆内充满角质蛋白，\t"/kecheng/2013/_blank"\t"/kecheng/2013/_blank"执业护士网HE染色下为均质嗜酸性物质。不全角化（parakeratinization)：细胞仍然有残存的细胞核。（2)颗粒层：位于角化层的深面，由2-3层扁平细胞组成。①胞浆内含嗜碱性透明角质颗粒②染色深③胞核浓缩。（3)棘层：位于粒层的深部。细胞体积大，多边形，细胞间桥明显，是上皮中层次最多的细胞，且此层细胞内蛋白质合成最活跃。细胞间桥——胞浆伸出许多小的\t"/kecheng/2013/_blank"棘刺状突起，与相邻的细胞相接，此突起为细胞间桥。电镜下细胞间桥的突起相接处为桥粒。（4)基底层：位于上皮的最深面，是一层立方形或矮柱状细胞。光镜下胞核圆形，染色深。生发层——基底细胞和邻近的几层棘细胞有增殖能力，成为生发层。Ⅱ、非角化上皮有表层到深层依次为：表层、中间层、棘层、基底层。2．非角质形成细胞非角质形成细胞不参与上皮细胞的增生和分化，不含桥粒和张力细丝。在普通切片下，胞浆不着色，所以也叫透明细胞。（1)黑色素细胞：位于口腔粘膜上皮的基底层，光镜下胞浆透明，胞核圆形或卵圆形，胞浆内含黑色素克里，且可经细胞突起排出，再进入邻近的角质形成细胞内。无张力细丝和桥粒，内质网和高尔基体发达。在牙龈、硬腭、颊粘膜、舌可见到。（2)朗格汉斯细胞：位于口腔粘膜的深部，主要位于棘层，也可见于基底层。电镜下可看到棒状或球拍状的朗哥汉斯颗粒。功能：是一种抗原呈递细胞，与粘膜的免疫功能有关。（3)梅克尔细胞：分布于基底细胞层内。功能：起触觉受体的作用。（二)固有层：固有层是致密结缔组织，对上皮细胞的分化具有调控作用。固有层内有纤维、细胞和基质。（三)、粘膜下层粘膜下层为疏松结缔组织，内含腺体、血管、神经、脂肪组织。主要分布在被覆粘膜，而在牙龈，硬腭的大部分区域及舌背无粘膜下层。粘膜下层可为固有层提供营养及支持。（四)基底膜（basementmembrane)基底膜：上皮和固有层之间的一膜状结构。厚约1~4微米，PAS染色阳性（说明含有中性粘多糖)，嗜银染色阳性。电镜下由透明板、密板和网板构成。在类\t"/kecheng/2013/_blank"天疱疮，上皮和结缔组织在透明板处分离形成上皮下疱；癌前病变时，基底膜中的Ⅳ型胶原蛋\t"/kecheng/2013/_blank"白发生改变，有利于癌变细胞向结缔组织中浸润。二、口腔粘膜的分类及结构特点（一)分类口腔粘膜根据所在的部位和功能可分为三类：咀嚼粘膜、被覆黏膜和特殊粘膜。咀嚼粘膜包括牙龈和硬腭粘膜。上皮有角化，固有层厚，乳头多而长，与上皮呈指状相嵌，形成良好的机械附着；胶原纤维束粗大并排列紧密。被覆粘膜包括除咀嚼粘膜和舌背粘膜以外的所有粘膜均为被覆粘膜。胶原纤维束不如咀嚼粘膜者粗大，上皮与结缔组织交界平坦，结缔组织乳头短粗。有较疏松的的粘膜下层。特殊粘膜及舌背粘膜。（二)口腔各部位粘膜的特征1．腭粘膜硬腭粘膜为咀嚼粘膜。表面角化层较厚，多为正角化。根据有无粘膜下层可将其分为四区：牙龈区，中间区，脂肪区和腺区四部分。软腭粘膜为被覆粘膜，固有层乳头粗、短、少，粘膜下层疏松，含粘液腺。2．唇（1)唇的皮肤部—有角化的复层鳞状上皮。有皮肤附属器，皮脂腺，汗腺，毛囊等。（2)唇红—不全角化的复层鳞状上皮，有狭长的结缔组织乳头，有丰富的毛细血管网，所以，血色可透过表面上皮使唇部呈红色。(3)唇粘膜——无角化的复层鳞状上皮，粘膜下层较厚，可看到唇腺。3．舌背粘膜舌前2/3为舌体，舌后1/3为舌根。舌背粘膜表面有许多小突起，称舌乳头。根据其形态、大小、及位置可分为：（1)丝状乳头：数量最多，分布于舌倍，舌尖最多。乳头体积小，呈锥体形，末端有毛刷样突起，表面有透明角化上皮细胞。（2)菌状乳头：分散于丝状乳头之间，位于舌尖和舌侧缘，呈圆形头大颈细的突起，上皮层薄，无角化，有的上皮内可见到味蕾。（3)轮廓乳头——体积最大，数目最少，分布于人字形界沟的前方，乳头呈矮柱状；在轮廓沟的侧壁上皮内可见到味蕾，在环沟底附近的舌肌纤维束间有味腺或埃伯纳腺。（4)叶状乳头——位于舌侧缘后部，现已退化为5-8条平行排列的皱襞。味蕾是主要分布于轮廓乳头靠近轮廓沟的侧壁上皮内的染色浅的卵圆形小体。光镜下由暗细胞和亮细胞构成。电镜下由I型、II型、III型、IV型细胞构成。4．颊粘膜福代斯斑——在颊粘膜口角后部的区域，有时可出现成簇的粟粒状淡黄色小颗粒，即以为增生的皮脂腺。（三)口腔粘膜的功能及增龄型变化1．功能(1)保护性功能（2)感觉功能2．增龄性变化随着年龄增长，上皮层变薄，上皮钉突变短，上皮和结缔组织接触变平；舌背粘膜丝状乳头减少，叶状乳头增生；固有层结缔组织数量减少，胶原变性，断裂，弹力纤维增多；小涎腺萎缩，粘膜感觉功能降低；神经末梢密度降低，味蕾数量减少；唇颊颗出现血管痣，舌腹可出现静脉曲张性小结。

第六章涎腺

（一)涎腺的一般组织结构1．根据腺泡的形态、结构、分泌物的不同可分为浆液性腺泡，粘液性腺泡和混合性腺泡三种类型。（1)浆液性腺泡形态：球形

结构：由浆液细胞构成光镜：细胞呈锥体形，胞浆色深，嗜碱性，顶端胞浆内可见折光性很强的分泌颗粒，叫酶原颗粒。电镜：有丰富的线粒体，核糖体，高尔基体，粗面内质网，可合成，贮存分泌蛋白。分泌物：稀薄，呈水样，含唾液\t"/kecheng/2013/_blank"淀粉酶和少量粘液。（2)粘液性腺泡形态：管状

结构：由粘液细胞构成光镜：细胞呈锥体形，有粘原颗粒电镜：高尔基体发达，但线粒体，核糖体不如浆液性多。分泌物：粘稠，有大量粘液。(3)混合性腺泡结构：由浆液细胞和粘液细胞两种构成。其中粘液细胞构成腺泡的大部分，紧接闰管，浆液细胞呈新月状覆盖在腺泡的\t"/kecheng/2013/_blank"盲端表面

2．半月板（demilune)——混合性腺泡由浆液细胞和粘液细胞构成，粘液细胞构成腺泡的大部分，而浆液细胞呈新月状沟覆盖于腺泡的盲端表面。3．肌上皮细胞（meoepithelial)位于腺泡和小导管的腺上皮和基底膜之间。体积小，扁平，发出4-8个分支状突起，放射状胞绕其表面，形似篮子，又叫篮细胞，胞核大而扁。电镜下：①胞浆内充满了肌微丝和平滑肌细胞类似。②免疫荧光，免疫电镜证实，肌上皮内有肌动蛋白，协助导管或腺泡排出分泌物，提示肌上皮细胞有分泌功能。③该细胞位于腺上皮和基底膜之间，借桥粒和腺上皮相连。2．导管闰管→分泌管→排泄管→总排泄管→口腔管径从细到粗，细胞由扁平到高柱状，层次由单层到复层（1)闰管连接腺泡和分泌管，粘液细胞多

闰管短；粘液细胞少

闰管长。光镜下管壁细胞为立方形，胞浆少，染色淡，胞核位于细胞中央。发挥干细胞的功能，可分化为分泌细胞或肌上皮细胞（2)分泌管光镜下由单层柱状细胞构成，核圆形，为与细胞中央或基底部，胞浆强嗜酸性，基底部有垂直于基底面的纵纹。其作用是吸钠排钾，转运水，改变唾液的流量和渗透量。（3)排泄管和分泌管相延续，含有小的储备细胞，发挥干细胞的作用。3．结缔组织结缔组织包绕在腺体表面形成被膜，被膜再分出纤维间隔，伸入腺体内将腺体分隔成许多腺叶或腺小叶。（二)涎腺的分布及其组织学特点1．腮腺：是涎腺中体积最大的纯浆液性腺体，闰管长，分泌管多。2．颌下腺：以浆液腺泡为主的混合性腺体，闰管短于腮腺，分泌管长于腮腺。3．舌下腺：以粘液腺泡为主的混合性腺体，闰管，分泌管发育不良，腺泡直接连于排泄管。4．小涎腺：唇，颊，磨牙后腺，舌前腺——以粘液腺泡为主的混合性腺体。舌腭腺，腭腺，舌后腺——纯粘液腺味腺—纯浆液性腺（三)涎腺的功能和增龄性变化功能：产生和分泌唾液增龄变化：随着年龄增长（1)唾液量减少，粘稠（2)腺泡部分萎缩，导管部分增生，阻塞，炎细胞浸润，间质纤维性变，脂肪细胞增多。（3)嗜酸细胞增多。

第九章龋病一、概述1、定义：龋是一种由细菌引起的牙硬组织的感染性疾病。最后导致有机物分解，无机晶体破坏，牙硬组织缺失。2、发病情况：龋是一种古老的疾病。在原始洞人的头颅中就已经发现了龋。在铜器时代，龋的发病率为21.87%，而现代人的发病率为40~80%。龋的发病因种族和地区不同而不同。3、好发部位：磨牙窝沟，牙邻接面，牙颈部。4、特点：龋的发生是不对称的；龋的发病是从外向内；龋的发生一定要有细菌的参与；一旦腐质去除后，龋也就停止了。二、临床分型：1、急性龋：又称猖獗龋。短期内全口或多数牙发生龋。2、慢性龋：进展缓慢，通常成人龋属此类。3、静止龋：见于乳磨牙或第一、二恒磨牙，外观呈浅碟状。肉眼观察：\t"/kecheng/2013/_blank"白垩色或墨浸色、棕黄色。早期粗糙，后期形成龋洞。光镜观察：横纹明显、混浊、色素沉着、透明、崩解（一)平滑面龋：病损呈三角形，其顶部朝向釉牙本质界。常发生在牙邻接面或接触点下方。早期平滑面龋分四层：1、透明层：是釉质龋最早的病理改变。由于晶体脱矿，间隙增大，树胶进入孔隙后透明所致。该层孔隙容积约为1%，而正常釉质孔隙容积仅为0.1%。2、暗层：此层混浊，模糊不清。由于脱矿产生一些新的小孔，或透明层中较大的孔隙经再矿化后形成的一些微孔，使得空气能够进入而形成暗层。此层有脱矿和再矿化，其孔隙容积占2~4%。3、病损体部：此层范围最广，脱矿最严重。此层孔隙较大，树胶能够进入而透明，在透明的背景上，生长线和釉柱横纹明显。此层孔隙容积占5~25%。4、表层：龋表面有一层相对完好的表层，厚\t"/kecheng/2013/_blank"\t"/kecheng/2013/_blank"执业兽医约20~100mm。表层矿化度较高的原因可能是：表层含氟量高，镁的含量较低；来自唾液和病损体部的矿物离子可以使表层再矿化。此层孔隙容积为5%。（二)窝沟龋：病损常从窝沟的侧壁开始，沿釉柱长轴向深部扩展，形成三角形的龋损区，其基底朝向釉牙本质界。（三)潜行性龋：窝沟底部的釉质较薄，龋损可很快发展到牙本质，并沿釉质牙本质界向两侧扩展，结果形成口小底大的潜行性龋。（四)牙颈部龋龋损很快破坏牙釉质，形成牙本质龋。可同时累及牙骨质，形成牙骨质龋。扫描电镜观察：在病损体部，晶体直径变小；在表层，晶体形状不规则或呈发夹状。透射电镜观察：晶体中央有破坏；晶体周缘溶解。三、釉质龋形成的病理机制：1、釉质龋的发生是酸对羟磷灰石晶体腐蚀的物理化学过程。使得晶体变成不规则，结构出现畸形而不稳定。2、晶体的溶解是一个动态平衡的过程。其中pH值的上升与下降对晶体的形成和溶解都起一定的作用。2、釉质的解剖结构对龋有影响，尤其是釉板对窝沟龋的进展影响较大。

第二节

牙本质龋一、特点：1、常由釉质龋或牙骨质龋发展而来，或同时发生（如潜行性龋，牙颈部龋)。2、无机盐溶解与有机物破坏同时进行。3、牙本质龋沿牙本质小管进展。4、牙本质龋时，牙髓出现防御性反应。5、牙本质龋的龋损呈三角形，其顶端指向髓腔。成洞后形成较大的龋洞。二、牙本质龋病理改变分四层：1、透明层2、脱矿层3、细菌侵入层4、腐败崩解层1、透明层又称硬化层，是牙本质\t"/kecheng/2013/_blank"龋病变最深层的改变。此层形成机理为牙本质小管内细胞突起变性后，钙盐沉积封闭小管。光镜下观察呈透明状。电镜下观察晶体呈针状\t"/kecheng/2013/_blank"。2、脱矿层位于透明层表面，细菌入侵前，酸已扩散到此区域，引起脱矿。此层小管结构仍保持完整，但管周牙本质和管间牙本质的晶体数量减少。3、细菌侵入层位于脱矿层的表面，细菌侵入小管后并繁殖，小管扩张形成串珠状，而后小管破裂。管间牙本质脱矿，收缩，小管相互融合形成大小不等的坏死灶和裂隙。4、腐败崩解层位于牙本质龋的最表层，也是龋洞底部的表层。此层内牙本质结构完全破坏，残留一些崩解组织和细菌。三、牙髓的改变当刺激强烈时，\t"/kecheng/2013/_blank"牙髓变性坏死，发生炎症。当刺激缓慢时，牙髓形成修复性牙本质。第三节

牙骨质龋•

特点：1、多发生于中老年人。2、病变沿穿通纤维蔓延，使层板状结构脱矿。3、龋损很快波及牙本质，相应髓腔端出现修复性牙本质。4、发生于牙颈部的牙骨质龋可同时累及牙釉质。第四节

龋的发病机制和病因学说

•

在60年代初，由Keyes等提出“三联因素”。认为龋是由细菌、食物和宿主三个主要因素相互作用产生的。一、“三联因素”学说（一)细菌和菌斑在大多数情况下，细菌通过形成菌斑而实现对牙体的破坏。（二)食物食物中的糖类是龋发生必不可少的条件。（三)主：宿主包括牙、唾液和全身因素。二、酸原学说由Miller于1889年提出，口腔微生物分解碳水化合物产生有机酸，酸溶解釉质发生龋。三、蛋白溶解学说由Gottlieb等在1947年提出，认为龋初期的损害发生在釉质和牙本质中的有机物存在的部位。强调有机物的分解是首发事件。四、蛋白溶解-螯合学说由Schatz等在1955年提出。认为牙齿中的矿物盐和有机物是通过一个配位共价键结合的统一体——螯合复合物。认为龋是由于蛋白溶解与螯合作用同时发生所致。

第十章

\t"/kecheng/2013/_blank"牙髓病

一．组织学特点：（1)四周被硬组织包绕，炎症时疼痛剧烈。（2)通过根尖孔和外周相连，炎症时侧枝循环难以建立。（3)牙髓有增龄性变化：随着年龄的增长，细胞成分减少，纤维增多，髓腔减小。牙髓神经缺乏定位能力，所以疼痛时难以定位。变性（degenerationofthepulp)（4)\t"/kecheng/2013/_blank"牙髓坏死（necrosisofpulp)（5)牙体吸收（resorptionofteeth)二．\t"/kecheng/2013/_blank"牙髓充血牙髓充血——是髓腔内的血管受到各种刺激后所发生的扩张性充血。牙髓充血分为生理性充血和病理性充血两种。其中病理性充血是\t"/kecheng/2013/_blank"牙髓炎的早期表现，病理因素去处后，牙髓可恢复正常，所以又叫灶性可逆性牙髓炎。（一)病理变化

肉眼：充血的牙髓呈红色

镜下：血管扩张，血细胞充盈，呈树枝状。（二)临床表现：

表现为牙本质过敏，酸痛，特别是冷刺激后引起疼痛，刺激去除后疼痛消失。四．牙髓炎（一)病因1．细菌因素——是引起牙髓炎最常见的因素，且常是混合细菌感染，如链球菌，防线菌，真菌等.2．物理因素

3．化学因素：酚醛刺激

（二)急性牙髓炎：大多由慢性牙髓炎急性发作或牙髓充血转变而来。1．病理变化早期具有浆液性炎症的特征，可见血管扩张充血，通透性增加，液体渗出，组织\t"/kecheng/2013/_blank"水肿。后期是化脓性的炎症。开始仅在受刺激的局部形成炎症，然后遍及整个牙髓。2．临床表现严重地自发性，阵发性疼痛，可向颌面部放射，夜间疼痛加重。冷热刺激使疼痛加剧。刺激去除后，疼痛依然存在。（三)慢性牙髓炎1．分类：（1)慢性闭锁性牙髓炎（2)慢性溃疡性牙髓炎（3)慢性增生性牙髓炎2．慢性闭锁性牙髓炎发生在有龋损或磨耗但未穿髓的情况下，表现为慢性炎症过程。血管扩张充血，慢性炎细胞浸润，成纤维细胞增生，肉芽组织形成。3．慢性溃疡性牙髓炎，即慢性开放性牙髓炎常发生在有较大的穿髓孔的牙齿。穿髓孔表面有食物残渣和炎性出物及脱落的上皮细胞。穿髓孔下方有炎性肉芽组织和新生的胶原纤维。4．慢性增生性牙髓炎，又叫牙髓息肉牙髓息肉分为上皮性息肉和溃疡性息肉两种。上皮性息肉呈粉红色，不易出血。表面被覆复层鳞状上皮。溃疡性息肉呈暗红色，易出血。表面为炎性渗出物和坏死组织覆盖，深层为肉芽组织。肉芽表面血管内皮细胞增生活跃。息肉的上皮组织的来源：（1)口腔黏膜的上皮脱落后种植到息肉表面。（2)龋洞附近的牙龈上皮增殖，爬行到息肉表面。5.残髓炎残髓炎是慢性牙髓炎的一个特殊类型。它是发生在残留根管内的牙髓组织的炎症。镜下表现残留牙髓血管扩张充血、组织水肿，淋巴细胞、浆细胞、中性粒细胞等炎细胞浸润，严重者也可见牙髓脓肿或坏死。五．\t"/kecheng/2013/_blank"牙髓变性（一)成牙本质细胞空泡性变成牙本质细胞内或外有液体HYPERLINK"/tcm/2009/20090113015610_74404.shtm