病理生理学第二章水、电解质代谢紊乱

第二章水、电解质代谢紊乱

Distemperedmetabolismofthewaterandelectrolyte

讲授内容一、水、钠代谢紊乱二、钾代谢紊乱一、水、钠代谢障碍(一)正常水、钠代谢(二)水钠代谢障碍的分类(三)低钠血症(四)高钠血症(五)细胞外液容量不足(六)水肿（一）正常水钠代谢体液的含量和分布体液的电解质成分体液的渗透压水、电解质的平衡与调节体液含量及分布60%细胞内液40%细胞外液20%血浆5%组织间液15%成人体液含量占体液的电解质成分体液的渗透压决定水通过生物膜(半透膜-细胞膜、血管内皮)扩散(渗透)程度.取决于体液中溶质的分子或离子的数目正常血浆渗透压＝阳离子(151)＋阴离子(139)＋非电解质(10)＝300mmol/L(280～310mmol/L)水的平衡饮水1000～1300食物700～900代谢水300尿1000～1500肺350皮肤（非显性汗）500肠的来源水的去路单位:mL水的生理功能1.调节体温2.促进物质代谢3.润滑作用4.其他：与蛋白质、粘多糖和磷脂结合发挥生理功能无机电解质的生理功能1.参与新陈代谢2.维持体液渗透压和酸碱平衡3.维持神经肌肉静息电位和形成动作电位水与电解质平衡的调节下丘脑神经垂体细胞外液渗透压增高血管紧张素II增加疼痛、情绪紧张渗透压感受器容量感受器细胞外液渗透压降低血容量增加动脉压升高颈动脉窦压力感受器ADH肾小管H2O抗利尿素的调节示意图+++---肾近球细胞循环血量减少肾动脉压下降致密斑钠负荷减少交感神经兴奋肾素血管紧张素原血管紧张素II血管收缩肾上腺醛固酮肾小管Na+H2O重吸收循环血量增加+血管紧张素IACE-醛固酮分泌调节示意图5）水通道蛋白(aquaporin,AQP)是一组与水通透有关的细胞膜转运蛋白，1988年首先发现。迄今为止有13种蛋白被发现。种类位置功能水通道蛋白1肾脏近端小管曲部（PCT）近端小管直部（PST）亨利氏环下降细端（tDLH）水分再吸收水通道蛋白2肾脏髓质集合管ADH反应性水重吸收水通道蛋白3肾脏髓质集合管水分再吸收水通道蛋白4肾脏

髓质集合管主细胞基质侧水分再吸收6）利钠激素心钠素（atrialnatriureticpeptide,ANPANP）：由心肌细胞分泌，抑制近曲小管对钠水的重吸收，利钠、利水。血容量利钠激素促进NaCl和水的排出减少肾素分泌抑制醛固酮的分泌拮抗醛固酮的滞钠作用对抗血管紧张素的缩血管效应作用（二）水钠代谢紊乱的分类1.低钠血症低容量性低钠血症

高容量性低钠血症等容量性低钠血症2.高钠血症低容量性高钠血症高容量性高钠血症等容量性高钠血症3.正常血钠性水紊乱细胞外液容量不足（等渗性脱水）

细胞外液容量过多（水肿）

低钠血症（hyponatremia）1.低容量性低钠血症——低渗性脱水特点：失Na+大于失水;血清Na+浓度小于130mmol/L;血浆渗透压小于280mmol/L;伴有细胞外液量的减少。经肾丢失肾外丢失利尿剂肾上腺皮质功能不全肾脏疾病肾小管酸中毒肾脏重吸收H2O、Na+减少消化道失液第三间隙积液经皮肤失液含大量H2O、Na+的液体丧失病因:细胞外液移向细胞内（细胞水肿）组织间液脱水征血容量休克少尿抑制渗透压感受器ADH肾小管重吸收水无口渴多尿，低比重尿发病机制:细胞外液容量细胞外液渗透压低渗性脱水对机体的影响:体液量渗透压血浆组织间液细胞内液血浆组织间液细胞内液细胞外液减少易发生休克明显失水体征无口渴感ADH分泌减少多尿低比重尿防治原则:1）防治原发病2）合理补液原则上补充等渗盐水，必要时可适量补充高渗盐水（先盐后糖）3）处理休克等并发症2.高容量性低钠血症——水中毒特点：过多的低渗性液体在体内潴留造成。细胞内外液容量均增多，血Na+<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L。原因和机制:对机体的影响:水摄入过多水排出减少血液稀释;细胞内水肿;CNS症状;尿钠减少;尿比重降低.

急性肾衰竭而又输液不当水中毒防治原则:

1)防治原发病

2)限制或停止水分摄入，严重者输入高渗盐水及使用利尿剂。高钠血症（hypernatremia）

1.低容量性高钠血症——高渗性脱水特点：失水多于失Na+，血清Na+

大于150mmol/L，血浆渗透压大于310mmol/L，细胞内外液量均减少。水的摄入不足水源断绝不能喝水水的丢失过多呼吸道不显性蒸发皮肤大量排汗肾脏失水胃肠道丢失原因:对机体的影响:组织间液血浆细胞内液体液量渗透压血浆组织间液细胞内液ADH分泌增加尿量减少，比重高细胞内液明显减少细胞脱水、皱缩，脱水热脑细胞脱水使中枢功能障碍脑血管破裂，蛛网膜下腔出血血液浓缩口渴细胞外液减少,早期无休克防治原则:1）防治原发病；2）补液以5%~10%葡萄糖为主，适量补Na+

(先糖后盐)。细胞外液容量不足—等渗性脱水特点：体液中的钠与水按血浆中的比例丢失。血钠浓度（130～150mmol/L）及血浆渗透压（280～310mmol/L）在正常范围内。细胞外液容量减少。病因和机制：经肾丢失

肾外丢失

急性肾衰多尿期呕吐、腹泻

慢性肾小管损害大量胸、腹水大面积烧伤对机体影响:严重时脱水征休克防治原则:

1)防治原发病

2)合理输液。轻者口服等渗盐水；重者以静滴生理盐水为主，适量输5%~10%的葡萄糖液(先盐后糖)

3)处理休克等并发症。水肿（edema）

概念:体液在组织间隙或体腔积聚过多体液在体腔的聚集称为积水发病机制：正常组织液形成的过程及有关因素血管内外液体交换平衡失调体内外液体交换平衡失调血管内外液体交换示意图小动脉小静脉血浆胶体渗透压3.72kPa组织间静水压-0.87kPa组织间胶渗压0.67kPa组织液生成的有效滤过压＝有效流体静压-有效胶体渗透压＝3.2kPa－3.05kPa＝0.15kPa淋巴管Pcap2.33kPa组织间隙或体腔积聚内体液积聚过多的机制血管内外液体交换失衡体内体外液体交换失衡血管内外液体交换平衡失调毛细血管流体静压血浆胶体渗透压微血管壁通透性淋巴回流毛细血管流体静压主要原因为静脉压增高1.充血性心衰→静脉压↑2.肿瘤压迫静脉、静脉血栓形成；容量↑静脉回流受阻3.左房粘液瘤→阻塞血流通道4.血容量增加血浆胶体渗透压降低

血浆胶渗压取决于血浆白蛋白的含量白蛋白含量低，见于:①蛋白质合成障碍：如肝硬变或营养不良②蛋白质丧失过多，如蛋白尿中丢失③分解代谢增强：如慢性感染、肿瘤等微血管壁通透性增强

使组织胶渗压增加，微静脉内及毛细血管静脉端的胶体渗透压降低。见于各种炎症（如感染、烧伤、冻伤、化学伤以及昆虫咬伤等）→损伤血管壁；组胺、激肽→微血管壁通透性↑→水肿（水肿液的蛋白含量高）淋巴回流受阻：举例体内外液体交换平衡失调肾小球滤过率近曲小管重吸收钠水肾小球滤过分数（filtrationfractiong，FF）心房肽分泌远曲小管和集合管重吸收钠水醛固酮分泌抗利尿激素分泌体内外液体交换失衡H2ONa球-管平衡球-管失平衡滤过率下降滤过率下降滤过率正常重吸收钠、水正常重吸收钠、水增加重吸收钠、水增加球-管失平衡基本形式示意图水肿的特点及对机体的影响：(1)水肿的特点：水肿液的性状——漏出液渗出液水肿的皮肤特点——凹陷性水肿（显性水肿）隐性水肿全身性水肿的分布特点——重力效应组织结构特点局部血液动力学(2)水肿对机体的影响：有利的一面——减轻心脏负荷有助于心脏抗损伤不利的影响——营养障碍对组织器官功能的影响常见的几种水肿：心性水肿肝性水肿肾性水肿肺水肿脑水肿由心力衰竭所引起的水肿，主要是右心衰竭机制：钠、水潴留毛细血管流体静压增高血浆胶体渗透压下降淋巴回流障碍临床特点：水肿首先发生在低垂部位心性水肿由肝脏疾病引起的体液异常积聚。机制：肝静脉回流受阻门脉高压钠、水潴留血浆胶体渗透压下降临床特点：以腹水多见肝性水肿包括肾病综合症、急慢性肾衰等引起的水肿，主要机制为：1.肾病性水肿发病机制的中心环节是低蛋白血症及因而起的血浆胶体渗透压下降。2.继发钠水滞留也是重要因素，它是球-管失衡的结果。还有利钠因子释放减少等。3.急性肾小球肾炎性水肿目前认为是球-管失衡导致钠水滞留所致。肾性水肿

4.慢性肾小球炎有时也可伴有水肿：其发生机制与下述因素有关；①正常肾单位明显减少使滤过总面积明显下降；②持续的肾性高血压加重左心负担，严重时导致心力衰竭；③长期蛋白尿所致的低蛋白血症。1.血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高2.细胞中毒性脑水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀3.间质性脑水肿液来自脑脊髓液，当脑脊髓液生成和回流的通路受阻（如导水管被肿瘤，或炎性增生所堵塞）时，它就在脑室中积聚，过多积聚使室内压上升，以致脑室管膜通透性增高甚至破裂，而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿脑水肿肺水肿二、钾代谢紊乱正常钾代谢

钾代谢障碍低钾血症高钾血症（一）正常钾代谢的特点

1.钾的含量及体内分布钾总量：50～55mmol/kg细胞内90%（140～160mmol/L）骨骼7.6%跨细胞液1%细胞外液1.4%（3.5～5.5mmol/L）

2.钾的来源：

摄入50～200mmol/L/天.所有动、植物细胞富含钾，90%由小肠吸收3.钾的排泄：肾脏90%肠道10%（受醛固酮调节）汗液多吃多排，少吃少排，30～50mmol/d不吃也排，5～10mmol/d4.钾代谢的调节(1)跨细胞转移泵-漏机制Na-K-ATPase胰岛素Na-K-ATPase,进儿茶酚胺β-R进

α-R出K＋e高进低出酸碱平衡酸出碱进渗透压高出运动加强出机体总钾减少出(2)钾的肾脏等调节肾小球：滤过近曲小管和髓袢：几乎全部吸收（90～95%）远曲小管和集合管：消化道：排除分泌钾主细胞血K+血Na+Na+K+K+Na+Na-K泵活性膜对钾的通透性钾的电化学梯度闰细胞K+H+H+K+重吸收H+K+Na+K+H+（－）醛固酮排钾K+增加排钾远曲小管尿流速酸碱平衡碱排钾钾的肾脏调节5.钾的生理功能(1)维持新陈代谢(2)保持细胞静息膜电位(3)与神经系统的传导关系密切(4)调节细胞内外渗透压(5)调节酸碱平衡

5岁男孩,脓血便8天,高热3天,食少,多饮多尿,近两天乏力,呼吸困难2小时入院,神志不清,口唇发绀,腹膨隆,肠鸣音消失,四肢呈弛缓性瘫痪。血钠140mmol/L,血钾2.31mmol/L,血氯97mmol/L。治疗经过:

除补液与抗炎外,静脉输0.3%KCl,6h呼吸困难缓解,10h四肢瘫痪消失,神志转清。此时血钾3.5mmol/L,继续补钾5天,痊愈出院。问题:

1.患儿是否存在低钾血症?为什么?是否缺钾?2.为何出现乏力,腹膨隆,肠鸣音消失,四肢呈弛缓性瘫痪等临床表现?3.为什么补钾要补5天,补快点行不行?为什么?病例（二）低钾血症（hypokalemia）1.概念：血清钾浓度＜3.5mmol/L2.原因和机制：摄入不足丢失过多跨细胞转移肾脏丢失胃肠道丢失皮肤出汗利尿剂盐皮质激素肾小管性酸中毒缺镁碱中毒应用胰岛素甲亢3.对机体的影响（1）对神经肌肉的影响

急性低钾血症：主要表现为神经、肌肉兴奋性下降，出现肌肉无力乃至麻痹。下肢上肢、躯干、呼吸肌麻痹呼吸衰竭平滑肌麻痹——麻痹性肠梗阻

慢性低钾血症神经肌肉兴奋性正常，因为细胞内钾逐渐外移，使细胞内外K+浓度均有降低，[K]i/[K]e比值在正常范围内，静息电位无变化之故。（2）对心肌的影响

K+在维持心脏功能上起重要作用，K+浓度的变化对心肌的基本特性（兴奋性、传导性、自律性、收缩性）均有影响。低钾血症可引起各种心律失常，如：早博、窦性心动过缓、阵发性室上性心动过速，房室传导阻滞、甚至室颤而死亡。心肌兴奋性急性低钾血症心肌细胞对K+

通透性静息状态时细胞内K+外流静息电位负值变小，接近阈电位兴奋性（故易发生心律失常）。

心肌传导性

K+外流Na+内流0期去极化速度和幅度（传导性与0期去极化的速度及幅度有关）传导性。Hypokalemia

心电图的改变及机制+30

0-30-60

-9001234PQRST

P波：增宽；

P-R间期：延长；

QRS波：增宽，幅小；

ST段：压低；

T波：增宽，低平；

U波：明显增高。

复极延缓→T波低平增宽;出现U波

传导性↓→P-R间期延长;QRS波增宽

自律性↑→房性室性期前收缩U心律失常窦性心动过速，期前收缩对洋地黄类药物毒性的敏感性增高

表现

(manifestations)（3）对血管的影响

K+＜2mmol/L外周血管及冠状动脉收缩（4）对肾脏的影响慢性低钾血症时，肾小管上皮细胞受损对

ADH反应肾浓缩功能（多尿）（5）对胃肠道的影响

K+胃肠运动麻痹性肠梗阻（6）对中枢神经系统的影响

K+糖代谢障碍脑ATP精神萎靡、昏睡、昏迷等。（7）对酸碱平衡的影响代谢性碱中毒，反常性酸性尿4.防治原则（1）防治原发病（2）补钾口服为宜，如需静脉补钾，要做到：浓度不过高，速度不过快，剂量不过大，尿少不补钾。（三）高钾血症（Hyperkalemia）

1.概念即血清钾浓度＞5.5mmol/L2.原因

（1）肾排K+减少：如肾衰、醛固酮减少等；（2）细胞内K+外移：如酸中毒、溶血、严重外伤等；（3）钾摄入增加：如静脉输钾过快，输入大量库存血等。

3.对机体的影响（1）对神经肌肉的影响急性高钾血症：轻度：神经肌肉兴奋性（感觉异常、肌肉疼痛、震颤等）。

重度：＞7mmol/L，神经肌肉兴奋性（肌无力、呼吸肌麻痹等）。（机制：细胞内外钾浓度差静息期细胞内钾外流静息电位值接近或低于阈电位（静息电位）细胞膜快Na+

通道失活，不易形成动作电位神经肌肉兴奋性（去极化阻滞）。慢性高钾血症：对神经肌肉影响不大，这是因为：血清钾缓慢潴留，而逐渐流入细胞内，细胞内