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文档简介

变异性心绞痛的诊断与治疗滨州医学院附属医院心内科刁树玲病例患者男性,59岁,因发作性胸骨后疼痛、烧灼感2月于2009年6月5日入院。发病多于凌晨2-3点,睡眠中痛醒,胸骨后疼痛、烧灼感,伴颈部紧缩感、大汗,每次发病数分钟至十几分钟,可自行缓解或舌下含服硝酸甘油缓解,每1-2天发病一次。于外院就诊,服用消心痛、地尔硫卓,效果不明显。患者男性,59岁,因发作性胸骨后疼痛、烧灼感2月于2009年6月5日入院。既往高血压2年,无糖尿病史。吸烟30年,1包/日。病例查体:BP150/80mmHg,神志清,精神好,双肺(—),心脏(—),腹部(—),双下肢无浮肿。无其它阳性体征。辅助检查:血、尿、大便常规正常,血生化、肝肾功能正常,心肌坏死标志物CK-MB、TNI均正常。TCH3.12mmol/L,HDL1.0mmol/L,LDL1.89mmol/L,TG0.68mmol/L,BG5.48mmol/L。UCG:心内结构、室壁运动未见异常。ECG病例诊疗过程:入院后应用拜阿司匹灵0.2qd,enalapril10mgbid,diltiazem60mgtid,异乐定50mg,qn,低分子肝素5000IUihq12h,立普妥20mgqn。住院第1天夜间2:00点,胸痛发作一次,心电图显示:V1-V3导ST段抬高,T波高耸。含化、静点硝酸甘油10分钟缓解。第2天冠脉造影示:冠脉无狭窄病变。术后diltiazem静脉泵入3-5μg/kg.min,72小时未再发作心绞痛,出院。病例出院服药:拜阿司匹灵0.1qd,enalapril10mgbid,diltiazem60mgtid,异乐定50mg,qn,立普妥20mgqn。出院后7天晚10点胸痛发作,持续40分钟不缓解,未到医院抢救死亡。思考变异性心绞痛的发病机制?临床特点与诊断?如何治疗?如何预防其猝死?从此病例能得到什么启示?发病机制—冠脉痉挛吸烟:烟龄长,每日量大,尼古丁可刺激儿茶酚胺释放,增加心输出量,心率加快,血管收缩血管内皮的损伤是其痉挛的始动因素。自主神经功能紊乱交感神经的活动性增高。但另一些研究认为,副交感神经的活动性增高以及交感与副交感的平衡失调可能起重要作用。冠脉痉挛的发病与动脉粥样硬化的进展密切相关冠脉痉挛的细胞内机制:蛋白激酶C(PKC)介导的途径和Ca2+从肌浆网的释放是血管平滑肌收缩的重要的细胞内机制。临床特点与诊断好发于中年男性无明显诱因,多于休息中、凌晨发病每日发病时间较固定临床症状较重发病时心电图ST段抬高冠脉造影:冠脉轻、中度狭窄或正常可发生急性心肌梗死或严重心律失常,甚至猝死治疗钙拮抗剂硝酸酯类药抗栓治疗降脂药物ICD?启

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