动物营养-代谢病微量元素营养紊乱性疾病

§4微量元素营养紊乱性疾病常量元素：占机体总体重的1/10000以上如：钙，磷，钾，钠，氯，硫等。微量元素：占机体总体重的1/10000以下并起着非常重要作用的物质。如：铁，锰，钴，碘，硒，钼，氟，铬。

微量元素缺乏的原因日粮中含量不足日粮中存在拮抗因素需求量增加元素的不同形态，其生物学效应不同硒和VE缺乏症

（SeleniumDeficiency）

硒的生物学功能必需微量营养物质，在体内发挥着多种生物学效应，硒的抗氧化性是硒的生化作用的基础。

1．抗氧化作用GSH-Px第一个被公认的含硒酶，4molSe/mol酶，广泛存在于红细胞、肝脏、肺脏、心脏、肾脏、脑及其他组织中。硒是GSH-Px中起氧化--还原催化作用的惟一原子。即硒是GSH-Px的活性中心。保护生物膜（红细胞膜和内膜系统如肝线粒体和微粒体）免受过氧化物的氧化损伤。2．调节甲状腺激素的代谢动物实验表明，硒和碘共同缺乏比单独缺乏引起的甲状腺机能减退更严重。3．影响免疫功能

硒可改善机体的细胞免疫、体液免疫等非特异性免疫功能，影响免疫器官的结构。4．抗癌作用降低机体对致癌物质的敏感性。可抑制癌细胞的分裂，促进其分化和逆转。硒还可抑制多种瘤细胞DNA、RNA和蛋白质合成，从而影响癌细胞的生长。5．颉颃某些重金属对机体的毒性硒能颉颃铅、镉、汞、砷等重金属对机体的毒性作用，减缓重金属对机体的损伤。硒-VitＥ缺乏综合征

（selenium-vitaminEdeficiencies）由于硒和VitＥ在机体抗氧化作用中的协同性，且二者缺乏的病理变化极为相似，临床上统称为硒-VitE缺乏综合征:骨骼肌、心肌以及肝脏变性为基本特征的一种营养代谢病。本病侵害各种动物，硒缺乏也是人的“克山病”的病因之一。硒-VE缺乏或与之有关的疾病牛羊猪马禽人营养性肌营养不良胎衣滞留营养性肌营养不良硒应答性疾病（健康不佳、繁殖率低）桑葚心肝营养不良肌营养不良渗出性素质贫血营养性肌营养不良幼驹腹泻肌红蛋白尿渗出性素质胰腺纤维化肌胃变性脑软化肌营养不良克山病癌症心血管疾病大骨节病衰老1、病因1）饲料、牧草中硒含量不足或缺乏，土壤贫硒导致植物缺硒是其主要原因。

碱性土壤硒较高，酸性土壤硒不易被植物吸收饲料中硒含量低于0.05ppm是的警戒值。我国约有72%的地区属此类地区。2）VitＥ和其它抗氧化物质以及不饱和脂肪酸的含量也是重要的影响因素和条件。日粮中多不饱和脂肪酸可引起条件性VitＥ缺乏。

3）硒和微量元素之间的相互作用猪和鸭，通过饲喂高钴、铁、钛、锌日粮成功复制出硒-VE缺乏的损伤。补充硒-VE能有效地预防钴引起的心肌病。2、流行病学低硒地带本病常发。冬末和春季。幼龄阶段。3、发病机制

硒是GSH-PX的组成成分，GSH-PX是分解脂质过氧化物和其它过氧化物的主要酶类：ROOH（过氧化脂质）谷胱甘肽还原酶2G—SHG-S-S-G谷胱甘肽过氧化物酶（Se）ROH+H2OROOH+2GSHROH+GSSGGSH--PX-H2O2GSH+H2O2GSSH+2H2OVitE主要是在自由基发挥破坏作用之前清除之，硒是在自由基发挥破坏作用之后清除其产物。两者作用互补。

硒可代替VE的作用，但VE不可代替硒的作用。4、病理学变化1）渗出性素质心包腔及胸、腹腔积液，是多种畜禽的共同性病变；皮下呈蓝紫色浮肿，是雏鸡的剖检特征。2）骨骼肌变性、坏死及出血白肌病。3）心肌病变仔猪明显--桑葚心。4）胃肠道平滑肌变性、坏死5）肝营养不良、变性及坏死6）胰腺纤维化坏死7）淋巴器官发育受阻，变性坏死5、症状姿势异常及运动功能障碍；顽固性腹泻或下痢为主症的消化功能紊乱心肌病所致的心率加快、心率不齐及心功能不全。6、诊断

基本症状+特征性病理变化，同时结合病史及流行病学特点及实验室检查。实验室检验：病畜组织含硒量或GSH--PX活性测定，土壤、日粮、毛发含硒量测定进行综合诊断。7、治疗和预防治疗：亚硒酸钠肌肉注射，马、牛15-20ml，猪8—10ml，间隔1—3天重复1—3次。配合补给VE适量，疗效更好。预防：低硒日粮中要加入硒制剂。改善土壤、植物含硒水平：施硒肥、叶面喷硒碘营养紊乱性疾病（NutritionalDisorderofIodine）碘是人和动物必需的微量元素，是机体甲状腺激素分子结构中必不可少的成分。动物体0.4mg/kg。海洋中的碘含量最高（13-75μg/L），可称为自然界的“碘库”，主要以碘酸盐的形式存在。海洋上空大气碘浓度达400μg/m3，主要是海水碘蒸发的结果。一、碘在动物体内的吸收与分布日粮中80%~90%的碘被机体的胃和小肠吸收，直接被甲状腺和肾脏摄取。甲状腺从血液中摄取碘，最后形成甲状腺激素。二、碘的生物学功能必需微量元素，主要用来合成甲状腺激素。碘的生物学效应主要是通过甲状腺激素表现出来的。有生物学活性的有两种，即甲状腺素（T4）和三碘甲腺原氨酸（T3），碘是其分子结构中必不可少的成分。活性强，T4的4-5倍，分泌较少，80%由T4来活性弱，分泌多只有约占血浆中总量0.4%的T3和0.04%的T4呈游离状态。但只有游离的T3和T4才能进入靶器官发挥作用，这也是T3和T4作用强大的原因之一血液中99%以上的T3和T4+血浆蛋白可逆结合甲状腺素结合蛋白前白蛋白和白蛋白对游离T3和T4

的相对稳定起着调节作用甲状腺激素对机体的作用对物质代谢的作用对生长发育及许多组织系统的影响。刺激蛋白质、核糖核酸、脱氧核糖核酸的合成，而且参与糖、脂肪、V、水和盐的代谢。1）使蛋白质合成增加，一些参与物质代谢的酶活性升高。由此可见，甲状腺激素对蛋白质合成的作用很可能是该激素其他生理作用的基础。2）缺乏时机体的基础代谢降低，并影响细胞的能量代谢。3）甲状腺激素促进蛋白质的分解代谢，增加细胞和组织产热效应，并可增加细胞代谢中酶的合成，从而间接刺激机体分解代谢的增强。4）可增加碳水化合物从胃肠道的吸收，甲状腺功能亢进时，糖类分解增强，血糖升高。5）神经细胞的正常发育和成熟，保持神经系统正常的功能。在人类可使新生儿成为痴呆或智力低下6）调节心血管系统的功能。7）使钙盐在骨组织中沉积，激素分泌不足时钙盐沉积障碍，骨骼发育延缓，长骨骨骺发育不全，严重者成为侏儒。对机体生长发育的影响较大。甲状腺是机体重要的富集碘的内分泌腺，在碘缺乏时富集碘的能力更强。但过量的碘对甲状腺功能具有明显的抑制作用，导致甲状腺激素分泌减少，腺体缩小且变硬。三、碘缺乏症

碘缺乏症（iodinedeficiency）是动物机体摄入碘不足引起的一种以甲状腺机能减退、甲状腺肿大、流产和死产为特征的慢性营养缺乏病，又称甲状腺肿。世界上许多土壤碘含量较低，在人类居住的每一个大陆上均有甲状腺肿发生。碘缺乏是人和动物最常见的微量元素营养缺乏性疾病之一，分布于世界各地。我国除上海市以外，其余30个省市自治区都有甲状腺肿的报道，其中绵羊占60%、山羊35%~70%、猪75%、犊牛43%。结节性甲状腺肿甲状腺腺瘤甲状腺癌碘离子的淋溶蓄积规律与动物碘缺乏的发病区域相一致。土壤中的碘可以随着降水淋溶而进入江河，最后进入海洋，常使大量碘从土壤中流失，形成自然缺碘区，而在地势低洼的离子累积区有可能形成相对的碘富集区。我国新疆天山北麓到准葛尔盆地底部形成了典型的碘缺乏--高碘区的连续谱带，在不到100km范围内居民和动物中甲状腺疾病由严重缺乏病区-健康区-高碘甲状腺肿区，成为世界上最典型的碘离子淋溶累积实例。

（一）病因原发性碘缺乏是因饲料中碘含量不足，而饲料和饮水中碘的含量与土壤密切相关，土壤中碘含量因土壤类型而异。当土壤碘含量低于0.2~2.5mg/kg，饮水碘低于5μg/L，饲料碘低于0.3mg/kg时，即可发生碘缺乏。缺碘地区主要分布广：雨水稀少的内陆地区，或雨水太多，表土流失的地区，内陆高原、山区、半山区，尤其是疆域大的沙土地带。有的地方土壤碘含量虽然丰富，但碘与有机物牢固结合，不能为植物吸收利用，仍可发生本病。碘是植物的必需微量元素。碘缺少地区，植物中碘含量减少。不同品种的植物，碘含量不一样。海带中碘含量达4000~6000mg/kg，普通牧草碘含量仅0.06~0.5mg/kg，除了沿海并经常用海藻作为饲料来源的地区外，许多地区动物日粮中如不补碘均可发生碘缺乏。继发性碘缺乏是因饲料中含有颉颃碘吸收和利用的物质，称为致甲状腺肿物质。如硫氰酸盐等具有降低甲状腺聚碘的作用；硫脲及硫脲嘧啶可干扰酪氨酸碘化过程；磺胺类等药物具有致甲状腺肿作用。白菜、甘蓝、油菜、菜籽饼、菜籽粉、花生粉甚至豆粉、芝麻饼、豌豆及三叶草等，含有较高。妊娠母牛饲料中供给含20%的菜籽粉，新生幼畜死亡率明显增加。饲料中上述成分含量较多容易引起条件性碘缺乏症。钙摄入过多干扰肠道对碘的吸收，抑制甲状腺内碘的有机化过程，加速肾脏的排碘作用，而致甲状腺肿。饲料植物中钾离子含量太高等，可促进碘排泄，发生碘缺乏症。（二）发病机理甲状腺素的分泌是复杂的生物学过程，受下丘脑分泌的促甲状腺释放因子（TRF）和垂体分泌的促甲状腺激素（TSH）控制。当碘摄入不足或甲状腺聚碘障碍时，甲状腺激素合成和释放减少，血中甲状腺激素浓度降低，对腺垂体的负反馈作用减弱，使腺垂体分泌TSH，甲状腺滤泡上皮细胞增生，目的在于加速对碘的摄取、促进甲状腺激素合成及排放。甲状腺激素能抑制腺垂体TSH的分泌。如动物长期处于碘缺乏状态，使得TSH持续的作用于甲状腺，则甲状腺体积不断增大，从而导致甲状腺肿大。甲状腺激素具有调节物质代谢和维持正常生长发育的作用，碘缺乏时由于甲状腺素合成和释放减少，幼畜生长发育停滞，全身脱毛，青年动物性成熟延迟，成年家畜生产、繁殖性能下降。胎儿发育不全，出现畸形。甲状腺素还可抑制肾小管对钠、水的重吸收，甲状腺机能减退时，水钠在皮下间质内潴留，并与黏多糖、硫酸软骨素和透明质酸的结合蛋白形成胶冻样黏液性水肿。（三）临床症状碘缺乏时，甲状腺体积明显肿大，生长发育缓慢，脱毛，消瘦，贫血，繁殖力下降。

母马缺碘时，所产驹体质弱，生后3周左右甲状腺稍肿大。多数不能独自站立，甚至不能吮乳，造成跛行和跗关节变形。严重缺碘地区，成年马甲状腺可明显增生、肥大，尤其是纯血品种和轻型马更敏感。成年牛碘缺乏时甲状腺肿大，严重者可达71g（正常只有10g左右），生殖力下降。有报道认为，碘缺乏母牛产奶量↓，妊娠率↓，配妊次数↑，一次情期受胎率↓，平均情期受胎率↓，产后配妊天数增加↑，平均空怀天数↑。流产，产死胎，弱犊，畸形胎儿。新生胎儿水肿，厚皮，被毛粗糙且稀少。犊牛生长缓慢，衰弱无力，全身或部分脱毛，骨骼发育不全，四肢骨弯曲变形致站立困难。有时甲状腺肿大，可压迫喉部引起呼吸和吞咽困难，最终由于窒息而死亡。羊缺碘时，甲状腺肿大，流产，发情率与受胎率下降。新生羔羊表现虚弱，广泛脱毛，不能吮乳，呼吸困难。甲状腺增大，皮下轻度水肿，四肢弯曲，站立困难。猪缺碘时所生仔猪全身少毛、无毛，预产期推迟，体质极弱，生后1~3d内死亡，同时颈部皮肤发生黏液性水肿，发亮。脱毛现象在四肢最明显，常于生后几小时内死亡。存活仔猪嗜睡，生长发育不良，由于关节、韧带软弱致四肢无力，走路时躯体摇摆。狗缺碘时甲状腺分泌不足，症状发展缓慢开始时动物显得易疲劳，不愿在户外活动。警犬执行任务时，显得紧张，不能适应长远追捕任务。有的狗奔跑较慢，步态强拘，被毛皮肤干燥，污秽，生长缓慢，掉毛，皮肤增厚，特别是眼晴上方额骨处皮肤增厚，上眼睑低垂，面部臃肿。母狗发情不明显，情期甚短，甚至不发情；公狗睾丸缩小，精子缺失。（四）临床病理学血清蛋白结合碘↓26～65μg/L→25μg/L以下尿碘

↓乳碘↓20～90μg/L→10～30μg/L甲状腺碘2000～5000mg/kg（干重）→

1200mg/kg

剖检可见甲状腺增生及颈部粘液性水肿。镜检可见甲状腺组织增生、肥大和新腺泡形成引起甲状腺肿大。（五）诊断根据流行病学、临床症状（甲状腺肿大、被毛生长不良等）即可诊断。确诊要通过饮水、饲料、乳汁、尿液、血清蛋白结合碘和血清T3、T4及甲状腺的称重检验。主要应根据血液和乳汁中PBI含量而定，如血液中PBI浓度明显低于24μg/L，牛乳中PBI低于8μg/L，羊乳中低于80μg/L，则意味着缺碘。此外缺碘母畜妊娠期延长，胎儿大多有掉毛现象。这些为诊断碘缺乏症提供了可靠的依据。测定已死亡的新生畜甲状腺重量有诊断意义：羔羊新鲜甲状腺重在1.3g以下为正常，1.3～2.8g间为可疑，2.8g以上为甲状腺肿。腺体中碘的含量在0.1%以下(干重)者为缺碘。诊断中还应与传染性流产、遗传性甲状腺增生和小马的无腺体增生性甲状腺肿大相区别。（六）防治用含碘的盐砖让动物自由舔食饲料中掺入海藻、海草等把碘掺入矿物质补充剂中，通常将碘化钾或碘酸钾与硬脂酸混合后，掺入饲料或盐砖内，以防止碘挥发，浓度达0.01%，有良好的预防碘缺乏的作用。草原上为提高牧草中碘含量，应在化肥中掺入适量的碘。定期喂服碘，即在妊娠4月龄或产羔前2~3周及生后四周时，分别一次给予碘化钾280mg或360mg碘酸钾，可较好地预防羔羊死亡。母羊还可在产羔前一次性注射1ml碘化樱粟花油（含碘40%），亦可有效地防止甲状腺肿和新生羔死亡。四、碘中毒碘中毒（iodinepoisoning）是动物摄入过量的碘而引起的以食欲降低、生长缓慢和甲状腺肿大为特征的中毒性疾病。由于动物品种不同，对碘耐受量有较大的差异。过量的碘在甲状腺内抑制激素合成，使甲状腺球蛋白激素碘减少，引起甲状腺滤泡胶质潴留导致高碘性甲状腺肿。（一）病因补充碘时剂量过大或海产品摄入过多。在一些碘离子富集地区，放牧的动物因饮水中碘含量过高而引起中毒。马对碘的耐受量最小，容易发生中毒，尤其是纯种小马高碘甲状腺肿发病率可达3%~50%。其他动物自然碘中毒少见。（二）临床症状

母马摄入48~432mg/d碘，初生马驹血浆碘含量升高，甲状腺肿大，四肢虚弱。牛中毒时主要表现精神沉郁，食欲降低，鼻分泌物增多，流泪，流涎，皮肤干燥和鳞屑，咳嗽，产奶量下降，血清碘含量增加，血红蛋白含量和血清钙含量降低。牛日粮碘含量过高将通过牛奶直接危害人类的健康。绵羊碘中毒表现精神沉郁，食欲降低，体温下降，生长受阻。猪饲喂碘含量400~800mg/kg的日粮，生长速度缓慢，饲料摄入量减少，血红蛋白含量下降，肝脏铁含量降低。（三）诊断根据病史、临床症状，结合血清碘含量的分析，即可确诊。（四）防治无特效解毒药，中毒病畜一般在停止摄入过量碘后，可在短时间内逐渐恢复。必要时采取对症治疗。预防的关键是动物补碘时剂量不能过大，添加在日粮中应搅拌均匀。铜营养紊乱性疾病

（NutritionalDisorderofCopper）

铜是人和动物机体必需的微量营养元素，早在1800年就已在动植物体内发现铜，直到1928年Hart及同事才证实铜是鼠血红蛋白合成必不可少的元素。动物过量摄入铜均可发生急性或慢性中毒。一、铜在动物体内的吸收与分布铜在胃及小肠各部位均可以吸收，小肠上段吸收量最多，对各种形式的含铜化合物的吸收率的顺序是CuCO3>Cu(NO3)2>CuSO4>CuCl2>Cu2O>CuO（粉）>Cu（丝）。

吸收的铜只占进入消化道的20%～30%，而大部分随粪便排出。钙、镉、铁、铅、银、锌、汞、钼、硫、锰等都有阻碍铜吸收的作用，饲料中的植酸和VC也会明显降低铜的吸收率。吸收入血的铜，即可与血清铜蓝蛋白、白蛋白和氨基酸结合，血浆中的铜90%与铜蓝蛋白结合，并以这种形式广泛地分布到各组织中。肝脏是铜的主要贮存器官，进入肝细胞后，即被转运到线粒体、微粒体和胞核中贮存起来。当动物体或草料中缺铜时，或者由于某些颉颃因子导致铜的吸收利用障碍而发生缺铜时，便可出现贫血、腹泻、骨关节异常、被毛变色受损和共济失调。二、铜的生物学功能1．含铜酶及铜蛋白的功能：铜锌超氧化物歧化酶（CuZn-SOD）和细胞色素C氧化酶(CCO)是最早发现的重要含铜酶。，广泛分布于动物机体内，在清除体内自由基及维持细胞能量代谢方面具有重要的作用。许多含铜酶的作用已被研究清楚，如单胺氧化酶（MAO）及联二胺氧化酶具有氧化脱氨基作用，在神经递质的代谢、弹性蛋白的交联及骨胶原的形成中起重要作用；血浆铜蓝蛋白（CP）具有转运铜及亚铁离子氧化作用，是合成血红素及清除体内的过多自由基所必不可少的。2．铜对自由基代谢的影响：近些年的研究资料表明，动物机体内的铜以不同的方式发挥着重要的抗氧化作用，主要通过铜对机体抗氧化酶的影响、铜颉颃其他微量元素和有害物质的毒性以及铜与其他抗氧化物的协同性来实现。CuZn-SOD：铜是CuZn-SOD的辅助因子和调节因子。机体的CuZn-SOD可以清除许多酶系统产生的O2·自由基，并在降低细胞膜不饱和脂肪酸脂质过氧化中发挥重要作用。血浆铜蓝蛋白(CP)：CP具有血清抗氧化酶作用，作为自由基和超氧化离子的清除剂。3.铜对免疫功能影响：铜缺乏影响B、T淋巴细胞及其亚群。淋巴细胞数减少，免疫器官重量下降。铜影响巨噬细胞、网状内皮系统及细胞因子。铜参与造血过程：血浆铜主要以铜蓝蛋白的形式存在，铜可促进胃肠道铁的吸收，铁吸收后转变成Fe3+并形成铁蛋白而储存起来，还原为Fe2+后释放到血浆中，进入血流中的铁必须再氧化成Fe3+与铁传递蛋白相结合才能向骨髓等造血部位转移，这一反应受血浆铜蓝蛋白的调控。因此，缺铜后细胞可用的铁减少，网织细胞中血红蛋白的合成受到影响而发生贫血。铜对结缔组织代谢的影响：铜是赖氨酰氧化酶和单胺氧化酶的辅基。缺铜时，酶的活力降低，结果导致骨中胶原交叉连接不良，胶原成熟受到影响，降低了骨胶原的稳定性和强度。因而骨质比较脆弱，容易发生骨折、骨骼畸形和骨质疏松。铜对心血管系统的作用：铜缺乏引起许多动物的心血管疾病，如心力衰竭、心脏扩张、心脏及大血管破裂、心肌梗塞和乳头肌断裂等。心肌常有坏死灶形成，并伴有血性心包积液以及血性胸水。铜缺乏引起动物心血管损伤的机理，主要与含铜酶活力下降有关。缺铜时，这些酶的活力下降，从而导致主动脉张力明显降低，心肌脆性增加，心肌能量供应障碍。铜对中枢神经系统的作用：缺铜可以引起以运动失调为特征的中枢神经系统病变。铜是细胞色素氧化酶的辅基，起电子传递的作用，保证ATP的正常合成。缺铜时，细胞色素氧化酶的活力下降，脑中儿茶酚胺的水平也降低，ATP的生成减少，使磷脂合成障碍，髓磷脂合成也受到抑制，造成神经系统脱髓鞘。因中枢神经细胞代谢障碍，临床表现运动失调。铜对皮肤和毛发的作用：

铜是酪氨酸酶的辅基，酪氨酸酶可催化酪氨酸的羟化过程而产生多巴，多巴氧化生成苯二酮，可促进黑色素的增加。铜缺乏动物酪氨酸酶的活力降低，使酪氨酸转化为黑色素的过程受阻，因而皮肤、毛发色泽减退。

如体内完全缺乏酪氨酸酶，则产生白化病。铜缺乏还可引起角化作用的破坏，使皮肤和毛发在生长和外观上都发生改变。羊表现为羊毛的数量和质量下降，羊毛变直、强度降低。三、铜缺乏症铜缺乏症（copperdeficiency）是动物体内铜含量不足所致的以贫血、腹泻、运动失调和被毛褪色为特征的一种营养代谢性疾病。动物铜缺乏症常呈地方流行或大群发生，牛、绵羊和山羊最为易感，猪、马、骆驼、鹿、家禽、犬等动物也可发生。（一）铜缺乏症的流行病学动物铜缺乏症几乎遍布世界各地，美国、加拿大、英国、新西兰、中国、前苏联、南非、东非、印度、日本等许多国家均有流行。我国的内蒙古、甘肃、青海、新疆、宁夏、吉林、福建等地均有反刍动物（牛、羊、骆驼、鹿）发生摆腰病的报道。1．铜缺乏造成的损失：在世界上许多地方铜缺乏所致的疾病有重要的经济意义，严重时大片牧场不适宜于放牧反刍动物。甘肃省河西走廊和新疆的部分地区放牧的羔羊地方性共济失调发病率高达30%左右，双峰驼以贫血、后躯摇摆和容易骨折为特征的疾病与铜缺乏有直接关系。2．年龄的易感性：除成年牛癫痫病与铜缺乏有关外，原发性铜缺乏主要发生在幼龄动物，饲喂缺铜日粮的母牛所产的犊牛在2-3月龄时即出现缺铜症状。地方性共济失调主要是哺乳羔羊的一种疾病，其原因与母羊铜不足有关。3．品种易感性。绵羊体内铜代谢具有显著的品种间遗传差异4．胎儿肝脏铜水平。胎儿发育过程中从胎盘获得铜，在出生时肝脏铜水平较高，出生后几个月内降至成年动物的水平。5．流行季节：原发性和继发性铜缺乏症主要发生于牧草中铜水平最低的春夏交接季节。肉牛和奶牛血清中铜水平每月有较大的变化，这一变化与降雨有关，降雨越多，铜水平越低。然而，在继发性铜缺乏症，铜缺乏的发生依赖于牧草中条件因子的含量，例如，秋天由于豆科牧草生长迅速而使钼含量最高。（二）病因1．原发性：日粮缺铜引起动物机体缺铜。一般认为，饲料中铜低于3mg/kg可引起发病，3~5mg/kg为临界值，10mg/kg以上能满足动物的需要。2．继发性：动物对铜的摄入量是足够的，但机体对铜的利用发生障碍。（1）钼与铜具有颉颃性。（2）饲料中锌、镉、铁、铅和硫酸盐等过多，影响铜的吸收，造成机体铜缺乏。（3）饲草中植酸盐含量过高，可与铜形成稳定的复合物，降低动物对铜的吸收。（4）反刍兽饲料中的蛋氨酸、胱氨酸、硫酸钠、硫酸铵等含硫物质过多，经过瘤胃微生物的作用均可转化为硫化物，与钼共同形成一种难溶解的铜硫钼酸盐（CuMoS4）复合物，降低铜的利用。（三）临床症状主要的临床表现包括被毛变化，骨骼的异常，贫血和运动障碍。被毛的变化很明显，被毛稀疏，粗糙，缺乏光泽，弹性降低，颜色变浅，成年牛红色和黑色毛变成白色和棕色毛，黑牛眼睛周围被毛更加明显，似戴白框眼镜，故有“铜眼镜”之称。骨骼的生成发生障碍，表现骨骼弯曲，关节僵硬和肿大，易发骨折。贫血是许多种动物严重、长期缺铜的常见症状，发生于铜缺乏的后期。腹泻是牛和羊继发性铜缺乏的症状之一，排出黄绿色或黑色水样粪便，极度衰弱，腹泻的严重程度与条件因子钼的摄入量成正比。此外，母畜常表现发情症状不明显，不孕或流产，奶牛产奶量下降。幼畜生长受阻。（四）临床病理学肝脏铜大量消耗，但血液铜水平变化不明显，随着摄入的铜继续不足，血液铜水平逐渐下降。进一步发展即出现细胞功能改变和铜缺乏的临床症状。因此，肝脏和血液铜含量不是动物铜缺乏的敏感指标。一般认为，健康牛肝脏铜含量超过100mg/kg（干物质），绵羊超过200mg/kg，马为31mg/kg，双峰驼为538±308mg/kg，胎儿和新生幼畜肝脏铜含量通常比成年动物高。绵羊肝脏铜含量低于80mg/kg，牛低于30mg/kg为缺铜。

血液铜，被毛铜。铜蓝蛋白含量的测定是机体铜营养状况的良好指标。红细胞超氧化物歧化酶（ESOD）活性的测定也是诊断动物铜缺乏的一个指标。动物缺铜时该酶活性的降低比血浆和肝脏铜水平的降低更慢，且与出现缺铜症状更接近。临界缺乏时SOD范围为2~5IU/mgHb，功能性缺乏时可降至2IU/mgHb以下。贫血是铜缺乏动物晚期的症状之一，贫血的严重程度与低铜血症有关。（五）防治治疗铜缺乏症比较简单，但如果神经系统和心肌已受到严重损伤时，病畜将不能完全康复。2~6月龄犊牛口服硫酸铜4g，成年牛和骆驼为8~10g，羊为1~2g，每周一次，连用3~5周。铜中毒铜中毒（copperpoisoning）是动物摄入过量的铜而发生的以腹痛、腹泻、肝功能异常和贫血为特征的中毒性疾病。世界上许多地区的多种动物都有发生急性或慢性铜中毒发生报道，其中以绵羊最为易感，其次为牛。单胃动物对铜有较大的耐受量，这种差异与单胃动物和反刍动物对铜代谢的不同有关。猪和鸡在日粮中添加铜100和250mg/kg（硫酸铜）作为抗菌剂和生长促进剂，但这个剂量对犊牛和羔羊具有毒性。（一）病因急性铜中毒常见于偶然超量摄入大量可溶性铜盐，如矿物质混合剂或饲料中铜含量过高，采食喷洒过铜药的牧草等。禽类的铜中毒主要因人为补铜剂拌料不匀或食入含铜的杀真菌剂时引起。一般认为，绵羊和犊牛摄入铜20~100mg/kg，成年牛摄入铜200~800mg/kg，即可引起急性铜中毒。动物采食铜含量较高的牧草，或一些因素改变铜的代谢，通过促进铜的吸收和滞留使体内铜水平超过动物体的需要而发生慢性铜中毒。常见于：（1）工业环境铜污染、土壤中铜含量过高或土壤施铜肥，造成所生长的牧草和饲料中含较高水平的铜。如放牧于铜含量15~20mg/kg（干物质）的牧场，或摄入含铜50mg/kg颗粒饲料时，绵羊每千克体重约摄入铜3.5mg/d，就可引起慢性铜中毒。（2）动物采食白车轴草，使体内矿物质平衡失调，导致过多的铜在体内储留。（3）天芥菜或千里光植物含有铜储留性肝毒生物碱，长期采食可发生肝源性慢性铜中毒。（4）饲草料中钼和硫含量低或机体吸收减少，如放牧绵羊牧草铜含量正常，而钼含量低于0.1~0.2mg/kg时可继发慢性铜中毒。另外，日粮高锌可颉颃铜的毒性，锌含量100mg/kg可降低肝脏铜贮备。有报道认为，猪日粮中锌含量130mg/kg和铁含量150mg/kg，可完全预防250mg/kg的铜对机体的损害。

日粮中影响动物生长的铜最大耐受量（mg/kg）分别为：羊25，牛100，猪250，马800，鸡300，家兔200，鼠1000。随着年龄的增大，动物对铜的耐受量越高。（二）发病机理急性铜中毒是由于动物在短时间内摄入大量的铜盐，对胃肠黏膜产生直接刺激和腐蚀，引起急性胃肠炎。动物长期摄入过量铜，吸收后在肝脏大量贮存而发生慢性铜中毒。肝脏贮存铜的能力有限，进入肝细胞的铜可损伤细胞核、线粒体、内质网、高尔基体等亚细胞结构，导致细胞内乳酸脱氢酶（LDH）、天冬氨酸转氨酶（AST）、丙氨酸转氨酶（ALT）、精氨酸酶（ARG）等释放进入血液，引起肝脏功能障碍和血清中这些酶活性升高，胆红素含量增加。随后在某些因素的诱导下（如营养不良、长途运输、泌乳等应激），肝脏释放大量的铜进入血液，血浆铜水平大幅度升高，直接与红细胞表面的蛋白质作用，引起红细胞膜变性，并在红细胞中保持高浓度的铜，使红细胞内生成Heinz小体，最终造成红细胞破裂而发生溶血。在溶血危象发生前，红细胞中还原型谷胱甘肽的浓度突然降低，这可能是红细胞膜变得极为脆弱的原因。溶血后红细胞压积容量（PCV）和血红蛋白含量迅速下降，出现血红蛋白尿，由于血红蛋白充满肾小管以及铜对肾脏的毒性，引起肾小管和肾小球的变性、坏死，导致肾脏功能衰竭。

（三）临床症状反刍动物急性铜中毒时主要表现剧烈腹痛，腹泻，呕吐。粪中夹带大量的蓝绿色黏液，有严重的胃肠炎症状，真胃溃疡和糜烂，很快虚脱死亡。羊对急性铜中毒比牛更为敏感。中毒较轻病例主要表现食欲下降，饮欲增加，精神高度沉郁，有的病例出现血红蛋白尿，可视黏膜苍白或黄疸。猪对日粮中铜含量的耐受性强，在生产中仔猪日粮铜含量可达150～250mg/kg，饲料中的高铜能强化育肥猪的增长速度及饲料转化率。但长期饲喂高铜日粮时，由于机体慢性蓄积造成肝肾高铜，从而导致猪生长发育缓慢，甚至死亡。日粮中的铜含量达400mg/kg时，内脏中铜浓度显著上升；当铜含量达500mg/kg时，可引起体重减

轻、贫血及死亡。过量的铜对猪的局部皮肤、胃肠道黏膜有刺激作用，引发胃肠炎，也可引起神经反射兴奋性增强而导致呕吐。慢性中毒可出现黄疸，肝脏、肾脏及神经系统的损害。临床表现为精神沉郁，食欲减退，全身发痒，皮肤角化不全，继而出现湿疹及血疹。感觉过敏，肌肉震颤，剧烈呕吐，腹痛，腹泻，粪便呈褐色或深绿色。虚弱无力，气喘，出现血红蛋白尿。

家禽对铜的耐受性更强，日粮中铜含量为500mg/kg时，对鸡的毒性很小；但当饲料中的铜含量高达1100～1600mg/kg时，可导致鸡的铜中毒，表现为体重下降、贫血，甚至发生死亡。轻度铜中毒出现短暂的精神沉郁，轻微的神经抑制，随后恢复正常。中度中毒时，则表现食欲减退，羽毛蓬乱，精神沉郁，离群呆立，卧多立少，衰弱，腹泻。临死前出现痉挛、麻痹和昏迷。

（四）临床病理学铜中毒动物肾脏铜含量高于15mg/kg（湿重）和80~130mg/kg（干重），粪便铜含量可达8000~10000mg/kg，消化道食糜呈蓝绿色。慢性铜中毒溶血期间，血液铜水平由正常的小于1mg/L升高至

5~20mg/L。铜中毒绵羊肝脏铜含量超过150mg/kg（湿重）和500mg/kg（干重），猪肝脏铜含量可达750~6000mg/kg（干重），鸡肝脏铜含量为474.8mg/kg（干重）。溶血后红细胞数、Hb含量和PCV明显降低，出现血红蛋白尿。红细胞内产生Heinz小体。血清胆红素含量和有关酶活性增加。

（五）病理变化反刍动物急性铜中毒主要变化为急性胃肠炎，皱胃糜烂和溃疡，组织黄染。肾脏肿大呈青铜色，尿呈红葡萄酒样。脾脏肿大，实质呈棕黑色。肝脏肿大易碎。组织学变化为肝小叶中央区和肾小管坏死。

（六）诊断急性中毒有大量摄入铜盐的病史。慢性铜中毒根据突然发生血红蛋白尿、黄疸、休克，但缺乏胃肠炎的症状，应怀疑为铜中毒。饲草料、粪便、血液和组织铜含量分析可提供诊断依据。

（七）防治首先应停止铜供给，采食容易消化的优质牧草。静脉注射三硫钼酸钠，剂量为每千克体重0.5mg钼，稀释为100ml。3h后根据病情可再注射一次，可促进铜通过胆汁排入肠道。对急性铜中毒动物同时配合应用止痛和抗休克药物有一定疗效。对亚临床中毒及经抢救脱险的动物，每天在日粮中补充100mg钼酸铵和1g硫酸钠，可减少死亡。在高铜草地上放牧的羊，在精料中添加钼7.5mg/kg，锌50mg/kg和0.2%的硫，可预防铜中毒，且有利于被毛生长。植物源性和肝源性铜中毒，应避免采食有毒植物是根本的措施。锌营养紊乱性疾病锌是人和动物必需的微量营养物质，在自然界中并不以金属形态存在，而是以它的稳定态化合物形式存在于多种矿石中。生物体所需的锌主要从环境中摄取，土壤中锌含量并不高，其范围为10~300mg/kg，平均值为50~100mg/kg。各种植物由于种类不同锌含量有较大的差异，一般而言，豆类>谷类>水果>蔬菜。动物性食品如肉类、各种海产品中锌含量较高。就世界范围来看，不论发展中国家，还是工业发达国家，都存在严重的缺锌问题。我国的大部分省份属贫锌或缺锌，如新疆、内蒙古、山西、甘肃、四川和江苏等地土壤锌含量在10~100mg/kg，均有动物锌缺乏症的报道。一、锌在动物体内的吸收与分布小肠是锌吸收的主要部位，锌的净吸收和体内的平衡调节有关。动物性食品中锌容易吸收，生物利用率高。饲料中颉颃因素可影响锌的吸收利用，如饲料中钙、磷或铜、铁、锰、钼等二价元素含量过多可干扰锌的吸收。吸收后的锌分布在全身各组织器官，动物体内各组织器官中的分布状态可能与动物品种有关。一般认为，动物肝脏、肾脏、肌肉和骨骼锌含量较高。二、锌的生物学功能迄今为止，从不同的物种中总共已发现了约202种含锌蛋白，承担着20多种不同的生物学功能。它几乎涉及生物体新陈代谢的每一个方面，其中包括遗传物质的转录和复制。对这些含锌金属蛋白的组成、性质、结构的研究，为从分子水平上阐述这些生物分子的功能奠定了坚实的基础，也为生理学、流行病学、营养学和医药学的研究提供了强有力的手段和指明了方向。1．锌参与体内多种酶的合成：锌在生物体内主要是以锌离子方式存在，在动物体内的含量仅次于铁，占第二位。已证实，锌是体内100多种重要酶的构成成分，如碱性磷酸酶、乳酸脱氢酶等，也就是说机体内的六大酶类（氧化还原酶、转移酶、水解酶、裂合酶、异构酶、合成酶）均含有锌。由此可见，机体锌缺乏时，由于含锌酶及需锌酶的活性降低，干扰机体正常的代谢、生长发育、内分泌及免疫等生理生化机能，导致人和动物发生一系列的病理变化。2．锌与骨骼发育密切相关：生长的家禽锌缺乏时可发生骨短粗症；仔猪缺锌时股骨变小，强度减弱；犊牛则发生后肢弯曲，关节僵硬等。这些变化可能是缺锌妨碍软骨生成和阻止正常的钙化过程。3．锌对生殖生理有重要影响：锌能强化动物垂体前叶激素的活性，调节雄激素的代谢水平，同时锌直接参与精子的生成、成熟、激活和获能过程，并能延缓精子膜的脂质氧化，维持细胞膜结构的渗透性和稳定性，从而使精子保持较高的活率。另外，雄性的生殖器官中含有大量的锌，当缺乏时，可使雄性性腺发育成熟时间推迟，成年动物发生性腺萎缩及纤维化，第二性征发育不全。由此可见，锌对动物繁殖的影响既是间接的，也可以是直接的。经过垂体-促性腺激素-性腺发挥作用，或直接作用于生殖器官，影响组织细胞的功能形态，或直接影响精子或卵子的形成、发育与结合。母畜锌缺乏可出现卵母细胞成熟过程受阻，发情不规律，受孕率降低，胚胎先天性致畸等。由此可见，锌缺乏对公畜性器官的发育，精子的生成和母畜的整个繁殖过程均会产生不利的影响。4．锌与免疫：锌是参与免疫的一个重要元素，在微量元素中，锌对免疫功能的影响最明显。无论人和动物，体内锌含量减少均可引起细胞免疫功能低下，对疾病易感性增加。锌缺乏时，由于细胞的分裂受损，T淋巴细胞和B淋巴细胞的数量大大减少，免疫球蛋白的浓度和百分比发生改变，最终导致淋巴器官退化和萎缩。补锌可使免疫功能恢复。5．锌参与角质生成：动物锌缺乏可发生脱毛及皮肤角化不全，严重者发生皮炎。绵羔羊还可出现新长出角的正常环状结构消失，最终脱落，留下软如海绵状的长出物并不断出血，同时被毛纤维变直、变细、松散、容易脱落，有时成片脱毛。这些症状在补锌后可迅速恢复。6．锌与创伤愈合的关系：动物实验表明，缺锌时创口愈合速度慢，而补锌后则加快。从分子和细胞水平研究发现，在创伤愈合处对锌的需要量相对增高，在组织修复和上皮形成时，锌是细胞快速增殖和分化所必需的。锌也是胶原基质获得正常抗张力强度的因素之一，早期伤口的DNA和胶原含量在锌缺乏时减少，随着补锌而增多。7．锌与VA的代谢：锌参与肝脏和视网膜内VA还原酶（一种含锌的醇脱氢酶）的合成，该酶与视黄醛的合成和变构有关。8．锌与细胞膜的关系：锌在维持生物膜和质膜的结构和功能上起着至关重要的作用。三、锌缺乏症锌缺乏症（zincdeficiency）是动物机体锌营养不足而引起的以生长停滞、饲料利用率降低、皮肤角化不全、骨骼发育异常及繁殖机能障碍为特征的营养代谢性疾病。锌缺乏症在各种动物均可发生，常见于猪、羊、犊牛、鸡等。（一）病因

土壤和饲草料中锌含量不足是动物锌缺乏症的主要原因。一般认为，土壤锌含量低于30mg/kg，饲草料低于20mg/kg即可发病。对绝大多数草食动物和家禽，锌需要量的范围为40~100mg/kg，动物最低锌需要量随年龄、生理状况、环境因素及健康情况而变化。随年龄增大和生长速度变慢，锌吸收率降低。青年动物由于快速生长需要储备大量的蛋白质，比老年或生长慢的动物需要更多的锌。怀孕和泌乳应激也影响动物对锌的需要量，由于奶中含3~5mg/L的锌，奶产量较高的泌乳动物需锌量也增加。另外，由于生产中评价方式的不同，动物对锌需要量有较大的差异，如雏鸡生长羽毛所需的锌比最大生长率所需的多，羔羊日粮含锌7mg/kg能维持生长，但15mg/kg才能保证正常的血锌水平。有人认为，日粮含锌17mg/kg能满足公羔羊生长的需要，但不能维持睾丸的正常发育和功能。高钙日粮影响动物锌的吸收，饲料中Ca：Zn在100~150：1较为适宜。一般认为，猪饲料中钙含量达0.5%~1.5%时，锌含量30~40mg/kg容易发生锌缺乏症。奶牛日粮中含钙0.3%时，锌需要量为45mg/kg，每增加0.1%的钙，需补锌16mg/kg。另外，铜、铁、锰、镉、钼等元素过多，与锌具有颉颃作用，也影响锌吸收，诱发锌缺乏症。饲料中植酸含量过多，与锌形成不溶解和难吸收的化合物，动物对锌营养的利用率降低而发生继发性锌缺乏症。（二）临床症状

动物锌缺乏症的特征症状为生长停滞，饲料利用率降低，皮肤角化不全，骨骼发育异常及繁殖机能障碍。猪锌缺乏的主要临床症状是皮肤损伤，皮肤出现红斑、丘疹，真皮形成鳞屑和皱裂而过度角化，并伴有褐色的渗出和脱毛，严重者真皮结痂，主要发生在腹部、大腿和背部。这种损伤与疥螨病极为相似，但主要的区别是补锌后损伤能快速愈合。皮肤损伤的同时出现食欲下降和生长率降低，严重时有腹泻、呕吐，甚至死亡。仔猪缺锌食欲降低前已表现生长缓慢，股骨的大小和长度受抑制。另外，缺锌影响猪繁殖机能，如母猪产死胎，公猪睾丸变小，组织结构受损。反刍动物锌缺乏的早期症状包括采食量减少，生长率、饲料转化率和繁殖率降低。皮肤角化不全是最明显的表现，牛主要发生在头部、鼻孔周围、阴囊和大腿内侧，泌乳牛乳头也发生角化不全，泌乳量减少。剖检发现食道黏膜和瘤胃乳头上也发生角化不全。公犊牛睾丸发育受阻。绵羊和山羊锌缺乏的症状与牛相似，绵羊还表现羊毛脱落，变脆，失去弯曲，并可能发生食毛。由于脱毛，皮肤变厚、起皱、发红。这种脱毛仅在补锌后得以恢复。公羔羊睾丸发育障碍，精子生成完全停止。由于锌缺乏，动物对感染和应激的抵抗力降低。各种家禽均可发生锌缺乏，成年鸡临床症状较轻，主要影响生长率、饲料转化率和产蛋性能。而严重的锌缺乏常见于雏鸡，特别是母鸡缺锌时孵化的小鸡，有的出现胚胎畸形，如短肢、脊柱弯曲、无趾、肢体缺损等，有的可孵出小鸡，但虚弱不能采食、饮水和站立。出生后锌缺乏主要表现为生长发育缓慢，腿骨变短，跗关节增大，皮肤鳞屑（特别在趾），羽毛发育不良，鸡冠发育停滞，颜色变淡，皮肤过度角化，初产期明显延迟，严重者死亡。

犬锌缺乏表现口唇及眼睛周围、下颌、关节、睾丸、包皮或阴户的皮肤脱落，角化不全，有的结痂。（三）临床病理学

血清锌水平能反映动物的锌营养状况，牛和绵羊正常血清锌含量为0.8~1.2mg/L。牛血清锌含量0.6~1.0mg/L为轻度缺乏，0.4~0.6mg/L为严重缺乏，绵羊血清锌含量低于0.39mg/L为锌缺乏的标志。犊牛和羔羊饲喂低锌日粮，血清锌含量可降至0.18mg/L以下。被毛锌含量与日粮锌水平也有一定的相关性，但被毛锌含量不是锌缺乏敏感的指标，健康绵羊被毛锌含量为84~142mg/kg，个体差异较大，同时与年龄和采样部位有关。内蒙古患“脱毛症”绵羊被毛锌含量降至67mg/kg。另外，动物锌缺乏时，血清和组织中碱性磷酸酶活性及金属硫蛋白(MT)含量降低，肋骨锌含量显著下降。（四）病理变化尸体剖检无特征性的病理变化，主要为皮肤增厚、坚实、切割困难。组织学变化为皮肤过度角化或不全角化，真皮和血管周围的结缔组织细胞浸润，消化道上皮细胞角化。（五）诊断严重的锌缺乏症通过临床症状和病理学变化即可初步诊断，早期诊断比较困难。日粮锌含量的分析对疾病的诊断有帮助，但必须注意影响锌吸收和利用的其他因子，如钙、植酸盐等的含量。测定血清、被毛、肋骨锌含量和血清碱性磷酸酶的活性是诊断锌缺乏有价值的指标，本病在临床上主要与疥螨病和渗出性表皮炎相鉴别，疥螨病皮肤刮取物可发现疥螨，用伊维菌素等杀虫药治疗有效，渗出性表皮炎主要见于未断奶的仔猪，皮肤有滑腻感，而锌缺乏时皮肤干燥易裂。（六）防治猪锌缺乏时饲料补锌是最有效的途径，锌含量添加至50mg/kg（饲料中添加硫酸锌或碳酸锌200mg/kg），并使钙含量维持在0.65%~0.75%的水平，连续饲喂3~5周。牛、羊可口服硫酸锌或氧化锌，剂量为每千克体重1.0mg，连用10~15d。用锌制剂的同时，配合应用VA效果更好。反刍动物也可投服锌和铁粉混合制成的缓释丸。生长猪日粮钙含量应控制在0.5%~0.6%，同时添加锌含量30~50mg/kg，能预防猪锌缺乏症的发生。铁缺乏症铁缺乏症（irondeficiency）是由于饲草料中铁含量不足或机体铁摄入量减少，引起动物以贫血和生长受阻为主要特征的一种营养代谢性疾病。铁缺乏症可发生于各种动物，常见于仔猪、犊牛、羔羊、鸡等。（一）病因原发性铁缺乏主要见于新生幼畜，由于对铁的需要量大，但铁储存少，一般幼畜肝脏储存的铁仅在2~3周内能维持血液的正常生成，并且乳汁中铁含量甚微而不能满足机体的需要，故在补充不足的情况下极易发病。有报道认为，在集约化养猪场仔猪营养性贫血发病率达30%~50%，有的甚至高达90%，死亡率15%~20%。另外，日粮中铜、钴、锰、蛋白质、叶酸、VB12缺乏可诱发本病。仔猪缺铁性贫血多发生于以母猪乳为唯一食物来源，寒冷季节的发病率高。仔猪从出生后3～6周龄最易患贫血，3周龄时达高峰期。缺铁性贫血亦可发生在年龄较大的猪，主要是猪饲料中铜含量过高。日粮中高浓度的铜，可诱发低血色素小细胞性贫血，可能因铜过多而妨碍了铁的吸收。继发性铁缺乏多见于成年动物，如胃肠道寄生虫严重感染，某些慢性传染病，慢性出血性和溶血性疾病等，使铁的消耗过多而发生铁缺乏。（二）临床症状动物缺铁时的共同症状为易疲劳，懒于运动，稍运动后则喘息不止，可视黏膜色淡以至苍白，饮食欲减少。幼畜生长停滞，对传染性疾病的抵抗力下降，易感染，易死亡。仔猪生长越快，其发病率越高、病情也越严重，有些地区发病率高达90%。把碳酸钙加进断乳和肥育猪的饲料中，可人工诱发仔猪缺铁性贫血，一般呈中等程度贫血，但对成年猪似乎不明显。仔猪发病后主要表现生长速度明显减慢，采食减少，腹泻，但粪便颜色正常。因贫血、缺氧而呼吸困难，黏膜色淡，精神萎靡，严重者死亡。剖检变化为皮肤黏膜苍白，血液稀薄，全身轻度或中度水肿。肝脏肿大，呈淡黄色。肌肉苍白，心脏扩张，心肌松弛。脾脏肿大，肾脏实质变性，肺水肿。羔羊和犊牛常见于大量吸血性寄生虫侵袭，或仅用乳或乳制品饲喂，而不给其他含铁饲料，因乳中的含铁量不能满足其生长需要，均可发生缺铁性贫血。家禽极少发生缺铁性贫血。饲料铁降为15mg/kg（干料）或更少时可诱发实验性缺铁性贫血。多数学者认为，鸡饲料中无需添加铁，只有当饲喂大量棉籽饼时，由于游离棉酚与铁的作用，影响铁的吸收，才应补充适量的铁。犬猫多因感染了钩虫或因消化道对铁吸收不足而引起。随体重增加，红细胞压积容量降为25%～30%，表现为低色素小细胞性贫血，红细胞大小不均，骨髓早幼红细胞和中幼红细胞明显增多，而多染性红细胞等晚幼红细胞下降，网织红细胞消失。（三）临床病理学1．贫血：缺铁性贫血常表现为低色素小细胞性贫血，并伴有成红细胞性骨髓增生，其中几乎没有含铁血黄素。羔羊和犊牛主要表现血红蛋白浓度下降，红细胞数减少，呈低染性、小细胞性贫血。仔猪血液检查，血红蛋白含量下降为50～70g/L，红细胞数减少，严重者降为（2.0～3.0）×1012/L。红细胞大小不均，染色淡，出现未成熟的有核红细胞和网织红细胞，血液稀薄，血凝缓慢。血液中血红蛋白浓度是仔猪铁营养状况的可靠指标。8周龄内仔猪血红蛋白含量与铁需要的关系见表5-4。病猪如能耐过8周不死，因开始采食到饲料，即可逐渐恢复2．体内铁营养状况：血清铁及血清铁蛋白浓度低于正常，血清总铁结合能力高于正常，铁传递蛋白的饱和度下降。现已把铁传递蛋白的饱和度列为诊断缺铁性贫血的依据之一。此外，血清铁蛋白浓度也可作为体内铁贮备的指标。机体肝脏铁含量明显下降，各种健康动物肝脏铁含量为：猪1078±399mg/kg，牛132~188mg/kg，羊312.6±69.6mg/kg。羔羊血液铁浓度可从1～2mg/L、犊牛由1.7mg/L降为0.67mg/L左右。3．血清脂浓度异常：鸡和大鼠营养性缺铁时，血清甘油三酯浓度升高，脂质在血清中蓄积，可能与脂肪在血清中清除减慢有关，血清和组织内脂蛋白酶活性下降。4．血液叶酸浓度下降：缺铁时叶酸浓度下降，红细胞成活期缩短。铁缺乏的动物，其血红素异化作用可提高3倍，无效红细胞数量剧增。5．肌红蛋白浓度下降：仔猪、幼犬、鸡和大鼠等铁缺乏也可引起肌肉中肌红蛋白浓度下降，骨骼肌比心肌、膈肌对缺铁的反应更为敏感。6．血液和组织中某些成分改变：缺铁动物血液中含铁血红素浓度及含铁酶活性下降，缺铁青年大鼠的肌肉、心脏、肝和肠黏膜中细胞色素C可以降到正常浓度的一半。铁缺乏的大鼠、仔猪和犊牛血液中过氧化氢酶的活性明显下降，其下降幅度比血红蛋白的幅度更大。这表明在贫血发展过程中，铁优先供给血红蛋白合成，然后才供给酶。（三）防治

加强妊娠母畜的饲养管理，给予富含蛋白质、矿物质和V的全价饲料，保证充分的运动。仔畜出生后3～5d即开始补喂铁剂。补铁的方法有：①改善仔畜的饲养管理。让仔畜接触垫草或泥土等，以便使他们有机会获得外源性铁，或经常用含铁溶液喷洒圈舍地面、垫草等都可预防初生仔畜贫血。此工作延续到断奶以后。②口服含铁制剂。每天给仔猪灌喂1.8%的硫酸亚铁4.0ml，亦可在出生后第4天给予400mg延胡索酸铁，有良好的预防作用。另外，有人提出用硫酸亚铁溶液（硫酸亚铁450g，硫酸铜75g，葡萄糖450g，水2L），每日涂擦于母猪的奶头上，然后给仔猪饮服，有一定预防作用。但容易沾污，感染，并引发乳房炎症。③肌肉注射铁制剂。肌注右旋糖酐铁100mg，效果良好。犊牛每天30mg铁，就能预防铁缺乏症。钴营养紊乱性疾病一、钴在动物体内的吸收与分布随饲料、土壤和水进入动物体内的钴，除以VB12的形式被吸收外，可溶性的钴盐还以离子形式被吸收。钴的吸收部位主要是小肠，此外还有胃、呼吸道等。钴在动物体内主要存在于肝脏，其次是肾脏、肾上腺、脾脏、胰腺，其他组织和器官中含量较少。各种动物及人体内钴的分布规律十分类似，种间差异较小。钴在动物肝脏内大多以VB12形式存在，如处于钴缺乏时，仅有20%的钴存在于VB12中，这说明钴缺乏首先减少的是VB12的合成。此外，当母畜处于缺钴状态时，胎儿也将缺钴。分娩前给母畜补充钴，可增加胎儿体内钴的浓度。二、钴的生物学功能钴是VB12的组成成分，其作用主要是以VB12和辅酶形式贮存于肝脏，发挥其生物学作用。钴缺乏主要表现VB12缺乏的一系列症状，然而动物体内的钴只有一小部分以VB12的形式存在于体内，非VB12中的钴以何种形式存在于体内至今还不十分清楚。1．钴对造血功能的影响：有试验证明，钴在胚胎时期已参与造血过程。大量研究表明，钴盐可以治疗低色素小细胞性贫血，而VB12对高色素巨细胞性贫血疗效显著。钴在VB12中生物活性大大提高，相当于无机钴的1000倍。含有钴的VB12经肠道吸收后，随血流进入肝脏，同时又经血液循环进入造血器官，主要聚积在骨髓内。与此同时，肠黏膜细胞中的铁蛋白和血清铁含量减少，血红蛋白和红细胞数量增加，说明骨髓造血机能增强。其主要作用机制可能是钴加速动物体内贮存铁的动员，使之较易进入骨髓。钴还可以抑制许多呼吸酶（如琥珀酸脱氢酶、细胞色素氧化酶、胆碱脱氢酶等）的活性，引起细胞缺氧，刺激红细胞生成素的合成量增加，代偿性促进造血机能。VB12在由N′5-甲基四氢叶酸转变为有活性的四氢叶酸的过程中有重要作用，参与胸腺嘧啶核苷酸的合成。当VB12及钴缺乏时，胸腺嘧啶核苷酸合成受损，此时红细胞只是体积增大而不能正常成熟，于是导致巨幼细胞性贫血。还有动物试验证明，缺钴可引起血红蛋白含量减少，出现贫血。2．钴对反刍动物消化功能的影响：反刍动物本身对钴需用量甚微，需VB12较多，瘤胃微生物合成VB12需要钴。健康牛每克瘤胃内容物中含150～250亿个细菌，它们的生长、繁殖需要钴，其中一部分细菌可利用钴合成VB12。由细菌合成的VB12不仅是反刍动物的必需V，也是瘤胃原生动物如纤毛虫等的必需V，这不仅保证了原生动物的生长和繁殖，而且使纤维素消化正常进行。一旦缺乏钴，影响到瘤胃微生物区系的繁衍及VB12合成数量，表现出严重的消化机能紊乱，造成食欲减退、体重减轻等症状。3．钴对反刍动物能量代谢的影响：反刍动物能量的来源主要依靠瘤胃中产生的丙酸通过糖异生途径合成体内的葡萄糖，提供能量。在丙酸合成葡萄糖的过程中，需要甲基丙二酰辅酶A变位酶的参与，而VB12是该酶的依赖酶（辅酶），它能催化甲基丙二酰辅酶A转变为琥珀酰辅酶A，进入三羧循环。如果钴缺乏，VB12合成受阻，可导致反刍动物能量代谢障碍，引起机体消瘦、虚弱，事实上是致死性能量饥饿。有报道表明，VB12在非反刍动物糖代谢过程中也有类似的影响。4．钴对其他微量元素的影响：小剂量钴可增加胃肠道对铁的吸收，同时还能加速生物体内铁的动员，使之易进入骨髓。有资料报道，当铁的吸收率增加时，伴随着钴的吸收增加。缺铁人体中钴的吸收率比正常人能高出一倍。钴还可以改善锌的生物活性，使锌易于吸收，锌与味觉素合成密切相关，缺钴情况下，影响锌的吸收，可引起食欲下降，甚至产生异食癖。还有报道，地方性甲状腺肿与食物中缺钴有关，碘缺乏时，钴能激活甲状腺的活性，钴能颉颃碘缺乏所产生的影响，钴和碘联合使用治疗甲状腺肿效果更佳，使用钴后即使没有碘也对甲状腺的功能有好处。此外钴还能减少磷的吸收，增加钙排泄。在营养性贫血中，已确定与钴、铜的缺乏有关，钴能影响红细胞的数目，铜则对血红蛋白的浓度产生影响，适当补钴往往取得较好的效果。5．钴的其他功能：钴对蛋白质、氨基酸、脂肪的合成代谢有一定影响，补充适量钴、铜和锰可加速生长发育，增加体重。给猪饲料中添加适量的钴可促进生长和提高饲料利用率。给予钴后，人和动物血清中甘油三酯含量显著增加，胆固醇及其他游离脂肪酸也稍有增多。钴还可与氨基酸、蛋白质结合，如人体心肌中的钴是与心肌蛋白结合在一起的，也可与血浆蛋白、血纤维蛋白结合。钴可激活机体多种酶，如唾液淀粉酶、胰淀粉酶、精氨酸酶、醛缩酶、脱氧核糖核酸酶、碱性磷酸酶和脂肪酶等的活性。三、钴缺乏症因饲料或饮水中缺少钴，而引起反刍动物以厌食、极度消瘦和贫血为特征的慢性消耗性疾病，称为钴缺乏症（cobaltdeficiency）。各地对钴缺乏症的命名各有不同：新西兰称为灌木病（bushdisease），苏格兰称为消瘦病（pinedisease），美国称为湖岸病（lakeshoredisease），澳大利亚称为海岸病（coastdisease），还有盐病（saltdisease）和颈病（neckill）等。该病主要发生于牛、羊等反刍动物，马很少发生，猪、鸡可发生VB12缺乏。在新西兰、挪威、澳大利亚等国羔羊还可发生以肝脏功能障碍和脂肪变性为特征的白肝病（ovinewhiteliverdisease），认为主要与牧草钴缺乏有关（Ulvund,1990）。（一）病因钴缺乏症的主要原因是土壤、饲料缺钴。当土壤中钴含量低于0.17mg/kg时，易产生钴缺乏症。绵羊对钴缺乏比牛敏感，羔羊、犊牛比成年牛、羊敏感。日粮中钴含量不足0.01mg/kg，牛、羊采食后体况迅速下降，死亡率很高，可表现严重的急性钴缺乏症。日粮中钴含量为0.01～0.04mg/kg，羊可发生急性钴缺乏，牛表现为消瘦。日粮中钴含量为0.04～0.07mg/kg，羊表现为钴缺乏症，牛仅有全身体况下降。当日粮中钴含量为0.07mg/kg以上，羊的体况稍差，牛健康。豆科牧草中的钴含量高于禾本科牧草，在缺钴的牧场上混播20%～30%的豆科牧草可以解决缺钴问题。（二）临床症状在缺钴地区，放牧的牛、羊采食低钴牧草4～6个月后，出现渐进性食欲降低、体重减轻、虚弱、消瘦和贫血，因而有干瘦病之称。牛还常有异食癖，可视黏膜苍白等。此外，母畜的泌乳量减少至停止，产毛量大幅度下降，毛脆而易断。后期可见繁殖功能下降，腹泻和流泪。绵羊因流泪过多而使整个面部被毛潮湿黏结，这是病到晚期的一个重要特征。症状出现3个月后死亡。犬钴缺乏症的主要表现为可视黏膜苍白，属巨幼细胞性贫血。羔羊白肝病主要表现为食欲下降或废绝，精神沉郁，体重下降，眼睛流泪，有浆液性分泌物。病羊常出现光敏反应，即耳、鼻和上下唇附有浆液性分泌物，有的背部皮肤有斑块状血清样渗出物，而后结痂，分泌物逐渐由浆液性转为浆液脓性，可持续数月。有的出现运动失调、强直性痉挛、头颈震颤或失明等神经症状。（三）临床病理学犊牛、羔羊VB12缺乏时，在食欲降低、体重下降等症状出现之前，血液和肝脏VB12含量已明显降低。健康绵羊肝脏VB12含量应大于0.19mg/kg（湿重），0.11~0.19mg/kg为轻度钴缺乏，0.07~0.10mg/kg（三）临床病理学犊牛、羔羊VB12缺乏时，在食欲降低、体重下降等症状出现之前，血液和肝脏VB12含量已明显降低。健康绵羊肝脏VB12含量应大于0.19mg/kg（湿重），0.11~0.19mg/kg为轻度钴缺乏，0.07~0.10mg/kg为中度钴缺乏，小于0.07mg/kg为严重钴缺乏。健康牛肝脏钴含量大于0.12mg/kg，0.05~0.07mg/kg为临界值，小于0.05mg/kg为钴缺乏。正常绵羊血清VB12和钴含量分别为1.0~3.0μg/L和0.17~0.51μmol/L，血清VB12含量0.2~0.25μg/L、钴含量0.03~0.41μmol/L为钴缺乏的指标，补充钴后血清VB12的水平迅速升高至0.5~1.0μg/L。牛血清VB12含量大于0.2μg/L。

血清、尿液中甲基丙二酸（MMA）和亚胺甲基谷氨酸（FIGLU）含量的增加有助于钴缺乏症的诊断。正常血清MMA含量低于2μmol/L，亚临床缺乏时为2~4μmol/L，出现临床症状时大于4μmol/L。健康羔羊尿中FIGLU含量为80μmol/L，钴缺乏时可升高至200μmol/L。血液学检查，钴缺乏动物表现程度不同的贫血。红细胞数、血红蛋白含量和红细胞压积容量因动物品种不同可能降低或在正常范围内，红细胞大小不均，后期出现异形红细胞和多染性红细胞。牛呈小细胞低色素性贫血，羊呈正细胞正色素性贫血，犬为巨幼红细胞性贫血。（四）病理变化主要变化为消瘦、贫血和胃肠卡他。组织学检查肝脏和肾脏颗粒变性，肝脏、心肌和骨骼肌糖原含量明显下降，骨髓浆液性萎缩，肝脏、脾脏和淋巴结有髓外造血灶，红细胞溶解性增高，并有明显的含铁血黄素沉着。

白肝病羔羊肝脏肿大，为正常的2~3倍，色灰白，质地脆弱。组织学检查发现肝细胞脂肪变性，肝细胞肿胀，胞浆内有大小不等的脂肪空泡，门区胆管和间质增生，存在蜡样质。（五）诊断根据食欲降低、贫血、消瘦等临床症状，结合土壤、饲草料钴含量分析及肝脏、血清VB12和钴水平测定即可诊断。补充钴后动物的反应是比较理想的监测手段。测定血液学指标和尿液MMA和FIGLU含量有助于本病的确诊。另外，本病应与营养不良和多种中毒病、传染病、寄生虫病等所引起的消瘦和贫血相鉴别。（六）防治补钴是防治本病的主要方法。保证日粮中钴含量为0.07～0.11mg/kg，最简单的方法是向精料中直接添加氯化钴、硫酸钴及VB12等。各种动物日粮中钴营养适宜量参考值为：牛0.5～1.0mg/kg；绵羊1.0mg/kg；妊娠、哺乳母猪0.5～2.0mg/kg；禽0.5～1.0mg/kg。

直接给动物补充钴制剂，反刍动物以口服为好。治疗量牛20～30mg/d，羊1～2mg/d。也可注射VB12。在缺钴地区可向牛、羊瘤胃内放置钴药丸，让其在瘤胃内缓慢溶解。另外，日粮添加钴可预防牛羊球茎草（phalaristuberosa）中生物碱引起的神经综合征，认为钴可使该神经毒素失活或干扰其吸收。在缺钴地区，提高牧草或饲料中的钴含量，可向草地增施钴肥，推荐用量为每公顷草地硫酸钴为400～600g，或每隔3～4年每公顷草地施硫酸钴1.2～1.5kg。

锰营养紊乱性疾病

锰是1774年由著名的瑞典化学家Schecle首先发现。直到1931年，Kemmerer和Orent等首先发现锰对动物的生长发育是必需的。一、锰在动物体内的吸收与分布

锰在消化道各段均能被吸收，其中以十二指肠的吸收能力最强。哺乳动物和家禽对锰的吸收率很低，前者为1%～4%，而后者只有1%～3%。锰随饲料进入体内后，仅有1%的锰在十二指肠内被吸收，其余均随粪尿排出。饲料中的铁、钴等与锰在肠道内有共同的吸收部位，所以可抑制锰的吸收。锰的吸收和排泄取决于天然螯合物，尤其是胆盐的形成。人为的添加螯合物（如EDTA）后，体内锰分布发生显著变化。锰主要通过胆汁从粪中排出，还可能以胆汁结合锰形式被重新吸收。胃肠道是锰元素的贮存仓库，它与外界环境处于动态平衡的状态。当胆汁途径（锰的主要排泄途径）被阻塞或负荷过重时，胰液的排泄量会增加。锰在动物体内的吸收及利用受到以下因素的影响：（1）蛋白质水平与来源、粗纤维、植酸、单宁；（2）饲粮中的钙、镁、磷、铁和钴的水平；（3）无机锰的形式和来源、饲料锰水平;（4）胆碱、有机配位体、抗生素、疾病和动物年龄等因素。锰分布于动物体内所有的组织中，但以骨骼、肝、肾、脾和胰脏中含量较高，尤其在骨骼中锰含量约占体内总锰量的25%。肝脏中的锰含量较为稳定，而骨骼和被毛的锰含量则随饲粮中锰含量的变化而波动较大。研究发现，饲料锰与骨锰的相关系数在0.95以上。因此，骨骼被认为是评价锰生物利用率最敏感的组织。二、锰的生物学功能1．构成某些酶的成分或激活剂：作为机体的必需微量元素，锰既是构成体内多种酶的活性基团或辅助因子，又是某些酶的激活剂，参与体内多方面的物质代谢。如精氨酸酶、脯氨酸酶、丙酮酸羧化酶、RNA多聚酶、超氧化物歧化酶等结构中均有锰参与，锰缺乏时影响这些酶的活性。由锰激活的酶很多，如碱性磷酸酶、脱羧酶、氧化酶、胆碱酯酶、醛羧酶等。2．锰与骨骼生长：锰是骨骼有机基质合成所必需的，锰缺乏时糖基转移酶类的活性下降，构成软骨组织的主要成分黏多糖的合成受损，影响骨骼的正常发育。锰缺乏动物骨骼发育异常，骨骼生长迟缓，不成比例，前肢短而弯曲，关节肿大，因动物品种不同表现不同特征的畸形。哺乳动物锰缺乏时生长停滞，骨骼长度缩短，前腿弯曲，骨骼内磷酸酶活性降低。禽类缺锰可出现骨短粗症。3．锰与繁殖性能：缺锰可影响动物的繁殖机能，表现为卵巢功能障碍，睾丸变小，乳汁分泌不足，习惯性流产以及幼畜死亡率增高。锰缺乏后代，发生先天性不可逆的运动平衡失调。饲料中锰不足可使牛、羊发情不明显，妊娠期延长，流产及难产的比例增加，降低新生仔畜的体重。卵巢组织锰含量分布研究表明，用低锰日粮饲喂的母牛卵巢锰含量仅为对照组的一半，黄体内含有高浓度的锰，认为锰在黄体功能中可能发挥一定作用。母鸡缺锰降低产蛋率和孵化率，蛋壳质量下降，孵化的雏鸡发生软骨营养不良。4．锰与脂质代谢：锰与胆碱代谢的关系十分密切，认为锰参与胆碱的生物合成，影响脂质的代谢。缺锰大鼠在补充锰或胆碱后，肝脏和骨骼脂肪含量减少。锰缺乏使猪发生过量脂肪沉积和背部脂肪增厚。锰缺乏影响超氧化物歧化酶（SOD）的活性，使肝脏脂质过氧化作用增强，造成生物膜的脂质损伤。锰在胆固醇的生物合成过程中也起作用，体外试验表明，锰缺乏时影响了胆固醇前体的合成，认为锰可能作为合成类固醇的辅助因子。5．锰与糖代谢：动物锰缺乏通过影响胰岛素代谢从而对糖代谢产生影响。研究表明，锰缺乏出现胰腺先天性萎缩或显著发育不全，使体内胰岛素的合成和分泌量下降，导致血糖不能维持正常水平，补充适量的锰，有助于糖代谢恢复正常。另外，大鼠锰缺乏时细胞胰岛素受体明显低于对照组，糖蛋白的生物合成受到抑制。凝血酶原是一种糖蛋白，锰通过调节糖基转移酶的活性而影响凝血酶原的合成，锰缺乏降低VK诱导的凝血作用。有人认为，在凝血过程中，锰起支配和控制VK的作用。6．锰参与造血：锰与造血功能密切相关。12~15d的动物胚胎肝脏中已聚集大量的锰，此时期肝脏是造血的主要器官，表明锰发挥刺激造血的作用。贫血的动物给予小剂量的锰盐或锰蛋白复合物，可使血红蛋白、中幼红细胞、成熟红细胞及循环血量增多。锰刺激造血的机理可能与锰改善机体对铜的利用和促进卟啉合成有关。7．锰维持细胞的功能和结构：锰缺乏导致细胞功能和超微结构的改变，特别是线粒体。肝脏、肾脏和胰脏细胞出现粗面内质网肿胀和破坏，高尔基体肿大，线粒体异常，常凝结成块，与线粒体外膜平行的脊被垂直的脊所代替。锰缺乏使组织细胞膜的完整性发生改变，细胞膜的损伤影响膜的流动性。8．锰与机体免疫功能：锰在机体免疫功能方面发挥一定作用。锰缺乏使动物特