临床生化检验简答题

简述双缩脲法测定血清总蛋白的原理。答：血清中蛋白质中相邻的肽键（一CO—NH一）量成正比，故可用来测定蛋白质含量。简述BCG法测定血清清蛋白的原理。答：清蛋白具有与阴离子染料澳甲酚绿结合的特性，而球蛋白基本不结合这些染料，故可pH4.2BCG比。与同样处理的清蛋白标准比较，可求得血清中清蛋白含量。3．血浆清蛋白具有哪些功能，测定血清清蛋白有哪些临床意义？答：血浆清蛋白具有以下生理功能。(1)血浆中主要的载体蛋白，许多水溶性差的物质可以通过与清蛋白的结合增加亲水性而便于运输。(2)维持血浆胶体渗透压。(3)具有维持酸碱平衡的能力。(4)重要的营养蛋白。血浆清蛋白浓度测定的临床意义如下。(1)低清蛋白血症常见于以下疾病。①清蛋白合成不5g以上，超过肝脏的代偿能力；肠道炎症性疾病或肿瘤（外科手术或创伤（感染性疾病常低于l(2)血浆清蛋白增高：较少见，在严重失水时发生，对监测血液浓缩有诊断意义。请述OGTT概念、做法、结果判断及其临床应用。答：口服葡萄糖耐量试验（OGTT）是口服一定量葡萄糖后，作系列血浆葡萄糖测定，以评价机体对血糖调节能力的标准方法。实验方法：WHO推荐的OGTT75g1.75g/kg体重计75go250300mL5min30min1423150g，383060、120180nin30、60、120180min静脉血浆葡萄糖，可绘制成糖耐量曲线图。结果判断：正常糖耐量为FPG<6.1mmol/L2h<7.8mmol/L(IFG）FPG6.1～7．Ommol/L2h<7.8mmol/L。糖耐量减退(IGT)FPG<7．Ommol/L，2h7.8～11.2h≥11.。临床应用：①诊断GDM；②诊断IGT解释、的肾病、神经病变或视网膜病变，其随机血糖<7.8mmol/L,可用OGTT评价，即使．OGTT结果异常，并不代表有肯定因果关系，还应该排除其他疾病。4．简述糖尿病的分型和诊断标准答：糖尿病分为四大类型即：1型糖尿病、2型糖尿病、其他特殊类型糖尿病和妊♘糖尿病。诊断标准（）随机血浆葡萄糖≥11.1mmmol/L；②空腹血浆葡萄糖≥7.Ommol/L③口服葡萄糖耐量试验2h11.诊断才能成立。5．简述反映胰岛B细胞功能的实验室指标有哪些?C肽测定的意义？答：反映胰岛B指标C、C肽释放试验(CRT)。C意义Cc肽的半寿期比胰c5—10c岛素抗体反应，所以血清c肽水平可更好地反映B细胞功能。6．简述超速离心法与电泳法分离血浆脂蛋白时相对应的脂蛋白类型。CMVLDLHDL素薄膜或琼脂糖凝胶作支持物进行电泳时，血浆脂蛋白可被分为乳糜微粒、β-脂蛋白、前脂蛋白和脂蛋白等四种。7．简述LDL-R、VLDL-R、SR的特点。83636ApoB100的脂蛋白以高亲和、力结合；通过LDL受体途径调节细胞内胆固醇水平。VLDI受体(VLDL-R)LDL-RApoEVLDIVLDL残粒有高亲和性，对LDL在代谢活跃的心肌、骨骼肌、脂肪组织等细胞，但在肝内几乎未发现。(分为A(SR-A)和B(SR-B)；清道夫受体配体谱广泛，对、、HDL以，及VLDL都有较强的亲和性，并参与脂类代谢。8．请述LDL受体途径对细胞内胆固醇的调节机制。答：LDL或其他含ApoB100的脂蛋白如VLDLLDLHMGCoA还原酶，减少自身的胆固醇合成；②抑制LDL-RLDL-R的合成，从而LDL的摄取；③激活内质网脂酰基CoA(CFTP?有何生理作用？HDLLCATHDLCETP转移给VLDLLDLVLDL受体摄入肝细胞。请述GPO-PAP法测定TG的基本原理，并说明如何去除FG的干扰。-PAP法为临床实验室测定血清TG原理TGLPL作用下，水解为甘油和ATP(GK)3-磷酸甘油，再（GPO)(氨基安替比林4(度与TG的浓度成正比。FG的影响。将LPL4-AAP2，其余部分为试剂l。℃孵育后，因无LPL在GKGPO的作用下反应生成H2O2，但因不含4-AAP，不能完成显色反应，故可除去FG2TG水解生成的甘油。临床上测定了血清apoA、apoB100就可代替HDL-CLDL-C吗？8poAl可以代表HDL水平，与HDL-C呈明显正相关。但HDL是一系列颗粒大小与组成不均一的脂蛋白HDLI的含量不一定与HDL-C成比例，因而两者不能互相代替。同时测定apoAIHDL-C对病理发生状态的分析更有帮助。家族性高TG血症患者HDL-C往往偏低，但apoAI不一定apoAIHDL-CapoBLDLLDL-CTG血症时VLDL极高，sLDL增高，与大而轻LDL相比，则apoB故可出现LDL-C虽然不高，但血清apoB增高的所谓“高apoBsLDL增多。所以apoB与LDL-C同时测定有利于临床判断，因而两者不能互相代替。12．简述代谢性酸中毒的病因和，血液相关指标变化。[HC03]pH(1)病因(2)指标变化：①血液pH可正常（完全代偿）或降低（代偿不全HC03PC02代偿性下降。13．简述代谢性碱中毒的病因和血液相关指标变化。[HC03]升高，血液pH(1)病因大量丢失，肾小管细胞的Cl-减少，导致肾近曲小管对HC03-重吸收增加；排钾性利尿剂也可使排多于排钠，均造成低氯性碱中毒。④低钾患者由于肾摊保Na+能力减弱，排H+保Na+加强，使NaHCO3重吸收增多，导致碱中毒。⑤原发性醛固酮增多症等，醛固酮可促进H+-Na+(2)：①血液pH（完全代偿（代偿不全HC03PC02（代偿往往不全。14．简述呼吸性酸中毒的病因和血液相关指标变化。答：呼吸性酸中毒时原发性PCO2增高（高碳酸血症，血液pH(1病因：①(2)：①血液pH可正常（完全代偿）（代偿不全；②血浆PC02HCO315．简述呼吸性碱中毒的病因和血液相关指标变化。答：呼吸性碱中毒时原发性PC02下降，血液pH有升高趋势。(1)病因：①非肺部性因素刺激呼吸中枢致呼吸过度。②肺部功能紊乱致呼吸过度。(2)相关指标变化：①血液pH可正常（完全代偿）或升高（代偿不全PC02HC03增高，[K+]轻度增多。简述ISE的分类。简述怎样采集和保存微量元素检测用的血液样品？答：血液是微量元素检测中最常用的样品，可以按需要选择全血、血浆、血清等。血液立即检测。若需放置，要在4-20C或-80℃超低温冷冻可保存较长的时间。18．请述微量元素检测常用方法的方法学评价。方法简便、灵敏、成；③参与能量代谢；④与免疫功能相关。引起维生素缺乏的常见原因有哪些？的吸收利用率降低：消化系统消化吸收功能和胆汁的分泌都可影响维生素的吸收、利用。③维生素的需要量相对增高B6、叶酸等的产生。日照不足，可使皮肤内维生素D3的产生不足。简述肾性骨营养障碍的概念及基本表现。等所致的慢性肾功能障碍，肾近曲小管上皮细胞线粒体内1α羟化酶系数量和（或）活性不l，25-(OH)2D3生成减少，肠道钙磷吸收减少；又因肾小球滤过功能下降、肾小管分泌PTH光片多见骨质普遍疏松、脱钙，长骨端出现佝偻病样改变，骨干和骨盆出现纤维囊性变化。22．简述肝脏功能实验室检查指标按照诊断目的可以分为哪几类？举例说明。(ALT，AST)(ChE)或清蛋白；③判断有无肿瘤、再生和胆道通畅情况，如GGT和ALP汁酸等测定。试述目前临床使用的胆汁酸定量检测方法及其优点。答：目前临床实验室主要使用酶法对胆汁酸进行定量测定。其基原理是以3α一羟基类固醇脱氢酶作为测定胆汁酸的工具酶，NAD+的存在下，该酶将羟胆汁酸转变成相应的酮胆汁酸还原生成的NADH同硝基四氮唑(NBT)反应形成蓝色的甲臜染料，在540nm处有最大吸收峰，颜色深浅与标本中的胆汁酸浓度呈正比。上述为成熟的第三代试剂原理目前第四五代的循环酶法试剂盒已经研究面世其基本原理是胆汁酸被羟基类固醇脱氢及硫代氧化型辅酶I(Thio-特异性地氧化生成3一酮类固醇及硫代还原型辅酶I (Thio—NADH)。酮类固醇在3α-HSD和还原型辅酶I(作用下，形成胆汁酸和氧化型辅酶I(NAD+)。样本中的胆汁酸在多次酶循环的过程中被放大，同时使生成的Thio-NADH扩增。测定Thio-NADH在405nm处吸光度的变化求得总胆汁酸的含量第五代循环酶法将微量胆汁酸放大提高了试剂检测的灵敏度和准确度。循环酶法简便、快捷，可以手工操作，也能进行自动化分析，是目前临床推荐的分析方法。肾脏的基本生理功能有哪些？答案：肾脏具有生成尿液、维持体液平衡、排泄功能、维持体内的电解质和酸碱平衡、内分泌功能。试述肾对H+的调节，并解释酸中毒情况下为什么血浓度升高？答：尿中的主要由远曲小管和集合管分泌的。一般当有Na+的主动吸收时，才会有K+的分泌，两者转运方向相反，称为K+-K+交换和H+-交换有相互抑制现象，即H+-Na+-Na+交换将减少。酸中毒时H+一Na+细胞内转运出来，故酸中毒时血升高。26．急性肾功能衰竭患者少尿期各项生化监测指标有何变化？<400ml/24h，其他可1.015以下；尿渗透压低于350mOsm/kg；尿肌酐与尿素排出少，故尿肌酐与尿素降低，血肌酐与尿素升高。②肾小球滤过功能：内生肌酐清除率在血肌酐和尿素尚在正常范围时已显著降低，是ANT时，肾小管重吸收功能受损，钠重吸>40mmol/L哪些试验可反映肾小球滤过功能？答：菊粉清除率；内生肌酐清除率；血清肌酐和尿素；半胱氨酸蛋白酶抑制剂C测定等请述循环血中与AS进程有关的生化标志物在心血管病危险预测中的作用。答：(1)hs—CRP水平增高是预测个体将来首次发生心血管疾病危险性和预测已知冠心病患者再发生心血管病事件和死亡的非常有效的预测指标，而不管cTn-CRP心病尤其是急性冠状动脉综合征患者常规监测MI和冠脉性猝死等冠hs-CRP(2)TChs-CRP两个危险因素的联合作用远hs-CRP与TC/HDL—C值预测未来冠状事件发生的相对危险性血浆纤维蛋白原是凝血途径的重要成分之一，多因素分析显示Fg升高预测冠心病的能力强于LDL-FgCRP相比，受轻度炎性(4)(HCY)的HCYLDL氧化和前凝血状态。研究显示，即使HCY究竟是AS致病因子还是仅仅只是标志物有待迸一步确定。简述临床应用中如何保证心肌损伤标志物测定的准确性。（，抗体／表位识别位点的一致性。心脏生物标志物检测方法在99分位的总不精密度(％CV)60min准化、结果的准确、具有可比性才能提高其诊断和预测价值。30简述心肌肌钙蛋白(cTn)的基因表达特点。Tn(CT(fsTn)(ssTn)和心肌亚型(cTn)。其中cTnC基因在心肌和慢骨骼肌亚型的转录产物是一样的，单独编码fsTn的基因不在心肌表达ocTnl亚型与两种骨骼肌亚型的区别主要表现在N端氨基酸序列的40%差异，cTnI在婴儿出生9cTnIcTnIcTnT在骨骼肌和心肌中的表达受不同的基因调控。31．简述心肌损伤标志物在心肌梗死诊断中的应用。答：cTn（或CK-MB）是诊断心肌梗死的首选标志物，在无法测定cTn时，可测定CK—MB6—9h6h以内同时检测cTn和早期标志物Mb;Mb与CK-联合应用有助于AMI特征性异常的病人（如新的ST段抬高，在等待生化标志物结果的同时，不应耽误诊断和治疗；不推荐测量两种以上心肌坏死的特异标志物（如cTnCK-MB)来确诊心肌梗死；总、天冬氨基酸转移酶、β羟丁酸脱氢酶和（或）AMI诊断的标志物。32．请述BNP和NT-proBNP特点。答：心室肌和脑细胞首先表达的是134个氨基酸的前B(proproBNP)108个氨基酸的B(proBNP)被释放入血。血液中的proBNP32BNP76NB(NT-BNP不具有BNP生物学作用。BNP的清除主要通过与钠尿肽清除受体结合BNPNT-proBNP则是通过肾小球滤过清除NT—proBNP水平的影响要远远大于BNPoBNP22min,NT-proBNP120min，所-proBNP在心衰患者血中的浓度较BNP1～10HF测定。33．简述常见的甲状腺功能紊乱（甲亢、甲减）的主要临床生物化学检查项目及意义。甲亢T3和T4增高，rT3增高；如T3、T4增高，TSH、T4增高，TSH也增高，则为继发性甲亢。甲减T3和T4T4降低而TSH、T4TSH也降低，主要病变在垂体或下丘脑oTRH兴奋试验变基础值低，对TRH基础值低，但对TRHrT3是鉴别甲减与非甲状腺疾病功能异常的重要指标之一，后者血清中T3减少而rT3增加。34．简述下丘脑-腺垂体-甲状腺功能调节的相互关系。答：TSH是垂体前叶嗜碱细胞释放的一种糖蛋白