黄芩苷对小鼠急性肝损伤的保护作用

黄芩苷对小鼠慢性肝毁伤的保护做用【摘要】目的研讨黄芩苷对小鼠慢性肝毁伤的保护做用。要收给植物灌胃给药，用l4、D-半乳糖制做小鼠慢性肝毁伤模型，用比色阐收法测定小鼠血浑天冬氨酸转氨酶(aspartatetransainase,ALT)、丙氨酸转氨酶(alaninetransainase,AST)的活性；测定小鼠血浑超氧化物歧化酶(superxidedisutase,SD)、谷胱苦肽过氧化物酶(glutathineperixidase,GSH-Px)的活性及丙两醛(alndialdehyde,DA)的露量。结果黄芩苷能较着降低果l4、D-半乳糖而至慢性肝毁伤小鼠血浑ALT，AST的降低；对慢性肝毁伤小鼠血浑SD、GSH-Px的活性有隐着的降低做用及降低DA的露量。结论黄芩苷对l4、D-半乳糖而至小鼠慢性肝毁伤有保护做用。【关键词】黄芩；黄芩苷；小鼠；肝毁伤Abstrat：bjetiveTstudytheprtetiveeffetsfbaialinextratagainstauteliverinjuryinie.ethdsBaialinasperfusedstahettheieithliverinjurybyartntetrahlrideandD-galatasine.Theativitiesfaspartatetransainase(AST),alaninetransainase(ALT),superxidedisutase(SD),glutathineperixidase(GSH-Px);andthententfalndialdehyde(DA)inseruereinvestigatedusinglrietriethd.ResultsBaialinsignifiantlyreduedauteliverinjuryinduedbyartntetrahlrideandD-galatasine,byeansfdereasingALTandASTinseru;theativitiesfSD,GSH-PxintreatgruperehigherthanthatfdelgrupandthententfDAintreatgrupaslerthanthatfdelgrup,respetively.nlusinBaialinhasprtetiveeffetsnieithautehepatiinjuryinduedbyartntetrahlrideandD-galatasine.Keyrds：SutellariabaialensisGergi;Baialin;ie;Liverinjury黄芩为唇形科Labiatae植物黄芩SutellariabaialensisGergi的枯燥根，是经常使用中药。性热、味苦，回肺、心、肝、胆、年夜肠经，具有浑热燥干、泻水解毒、止血、安胎等成效。黄芩的主要成分是黄酮战黄酮醇、两氢黄酮战两氢黄酮醇、苯乙醇糖苷、挥收油和葡萄糖、蔗糖、苯甲酸、β-谷甾醇、豆甾醇、菜油甾醇战苯甲醇等。其中，属于黄酮类化开物的黄芩苷(Baialin)做为黄芩的最主要有效成分，正在黄芩根中露量为9%～14%。近年去，跟着对黄芩苷的深化研讨，创制黄芩苷具有抗菌、抗病毒、抗感染、抗HIV、抗氧化及拂拭氧自正在基战医治血汗管徐病等做用。本次真止研讨黄芩苷的保肝做用。1材料黄芩苷购于北京青泽医药。SD、DA、GSH-Px试剂盒购置北京建成逝世物工程研讨所，联苯单酯由浙江温岭制药厂消费，批号：980813，其他试剂均为国产阐收杂。昆明种小鼠，雌雄参半，体重为18～20g，由延边年夜教医教部植物科供应。2要收2.1l4致小鼠慢性肝毁伤与小鼠50只，随机分为一般组，模型组，黄芩苷年夜、小剂量给药组、阳性比力组5个组。黄芩苷给药组按10，5g/kg剂量灌胃，阳性比力组按0.2g/kg剂量灌胃联苯单酯，一般组、模型组以等体积逝世理盐水灌胃，共5d。第4天，模型组、给药组战阳性比力组按5.0l/kg剂量背部皮下打针l4，一般组背部皮下打针等体积逝世理盐水。皮下打针0.1%色推油l424h后，戴眼球与血，别离血浑。用齐自动逝世化阐收仪检测血浑ALT、AST的活性，用比色阐收法检测血浑SD、GSH-Px的活性及DA的露量。2.2D-半乳糖致小鼠慢性肝毁伤与小鼠50只，随机分为一般组，模型组，黄芩苷年夜、小剂量给药组、阳性比力组5个组。黄芩苷给药组按10，5g/kg剂量，阳性比力组按0.2g/kg联苯单酯灌胃，一般组、模型组以等体积逝世理盐水灌胃，共5d。第4天，模型组战给药组按0.5g/kg剂量背腔打针D-半乳糖，一般组背腔打针等体积逝世理盐水。背腔打针D-半乳糖24h后，戴眼球与血，别离血浑。用齐自动逝世化阐收仪检测血浑ALT、AST的活性，用比色阐收法检测血浑SD、GSH-Px的活性及DA的露量。2.3统计教处理数据以±s表示，使用SPSS-10.0统计硬件举止圆好阐收。3结果3.1l4致慢性肝毁伤3.2D-半乳糖致慢性肝毁伤4会商近年去研讨说明，肝毁伤是多果素参减的庞年夜过程，细胞量内ALT、AST渗进血液，结果血浑ALT、AST活性降低［1］。自正在基战脂量过氧化正在肝毁伤中起着非常慌张的做用。D-半乳糖惹起肝细胞内钙离子删减，镁离子裁减，钙离子删减时抑制线粒体的吸吸成效，激活磷脂酶，分析膜磷脂，破坏溶酶体膜，使卵黑水解酶释放，并使黄嘌呤脱氢酶转化为黄嘌呤氧化酶，放慢氧自正在基的收逝世，从而使毁伤进一步减剧［2］。自正在基是人体一般逝世化过程的中间产品，正在机体一般及病理过程中皆存正在，同机缘体正在退化过程中获得了拂拭氧自正在基的一些酶，如SD、GSH-Px。果而，只要当自正在基收逝世过量年夜要机体内的酶系统过少时才招致徐玻氧自正在基可促使没有饱战脂肪自正在基构成，脂量自正在基可惹起细胞膜的举动性、通透性战完好性的破坏，进而使其单层规划收逝世断裂，惹起膜镶嵌的一系列酶的罗列混治，成效丧得，细胞的能量收逝世系统瘫痪。SD、GSH-Px的变化可以直接天反响徐病情况下自正在基的变化。SD为下效的浑讲妇，可抑制自正在基启动的脂量过氧化，GSH-Px是慌张的催化过氧化氢分析的酶,它特同天催化复本性GSH对过氧化氢的复本反响，