急性失血病人的输血课件

急性失血病人的输血四川大学华西第二医院廖清奎

一、急性失血的原因手术失血外伤失血其他失血二、急性失血的病理生理㈠失血量和休克分度临床症状取决于失血量和速度。失血量＜15%血容量，心率↑，无休克症状。＞20%早期休克＞30%明显休克＞40%重度休克大量出血：数小时内失血量＞40%血容量。诊断的难点在于发现早期（代偿期）休克症状；治疗的关键在于及时扩容（而不是输血）。病程早期Hb和HCT不能反映失血量：失血早期血液未稀释，Hb和HCT可正常；大量扩容后，RBC可能被过度稀释；体液间隙和体液分布

体液（约占体重60%)

细胞外液20%细胞内液40%血管内组织间液（细胞内间隙）5%15%血容量约体重7%正常成人血容量约为75ml/kg体重㈡失血后的代偿机制和液体转移

1.血流重新分布：转向心和脑（利与害）2.组织间液迅速向血管内转移失血1000ml，最初达120ml/h，渐减慢失血2000ml，500～1000ml/第1h3.组织间液向细胞内转移这种液体转移与细胞膜受损，Na+-K+-ATP酶活性下降有关；*急性失血时血容量↓↓，组织间液↓↓。

组织间液近似于晶体盐溶液*不用晶体液补充这种“额外”减少，导致严重后果（急性肾衰）。失血性休克输液输血原则失血的后果：1、低血容量；2、失血性贫血治疗：第一步：迅速补充血容量（组织灌注）第二步：提高血液的携氧能力第三步：纠正可能存在的止血或凝血障碍****晶体液还是胶体液？三个难点红细胞还是全血？库血还是新鲜血？电解质溶液（含钠液，或“晶体液”）

Na+Cl-HCO3-K+Ca++乳酸根葡萄糖

生理盐水154154(0.85-0.9%)林格氏液154162.544.5林格氏乳酸145108.544.545钠液(平衡液）5%葡萄糖1541545氯化钠溶液正常血浆1421032755电解质浓度

2.胶体液扩容*人造胶体液（血浆代用品，代血浆）右旋糖酐（中分子、低分子）明胶制剂：琥珀酰明胶（佳乐施，血定安）脲联明胶（海脉素，血代，菲克血隆）羟乙基淀粉（706代血浆，贺斯）*血浆蛋白制品（白蛋白，PPF）*血浆（不宜作扩容剂）

未充分补充晶体液之前，不宜补充胶体液：⑴有些胶体液的COP>血浆，把组织间隙的水分吸入到血管内发挥扩容，加重组织间隙脱水；⑵人造胶体分子量大小不等，大分子扩容，小分子利尿，医生误认为血容量已补足。失血量<30%血容量，不必补充胶体液。失血量>30%血容量，加用胶体液。“晶”与“胶”的比例：2:1或3:1，可达4:1。

正确理解输血对急性失血病人的意义心肺功能正常，机体对贫血耐受力很强。代偿机制有三方面：㈠氧吸取率↑正常人静息时有70%的氧未被摄取；未被吸取的氧可通过摄取率↑被机体利用；严重贫血时氧运送量降低一半，由于摄取率↑，氧耗量维持恒定。㈡心输出量↑心脏贮备力好的贫血病人,心输出量可增加5倍；急性贫血时,最初心输出量的增加靠心率↑；血容量补足后，心肌收缩力↑，每搏输出量↑；血液稀释→血粘度↓→外周血管阻力↓→心输出量↑。㈢氧离曲线右移Hb＜90～100g/L开始右移Hb＜65g/L明显右移，有利于组织摄氧。*有心肺疾患的病人对贫血的耐受力差；*严重创伤或感染代谢率↑→氧耗量↑，耐受力↓。

㈠围手术期输血指征*传统的10/30指征于1941年提出曾被广泛认同。即Hb<100g/L或HCT<0.30近年研究表明：⒈如无心肺疾患，Hb在100g/L左右不必输血；⒉择期手术前Hb分别为60～100g/L与100g/L两组对比，术后死亡率分别为5%和3.2%，无显著性差异。输血指征尚无一致标准美国国立卫生研究所(NIH)Hb<70g/L美国血库协会Hb<80g/LHebert对ICU病人低危Hb70-90g/L

高危Hb100-120g/L我国«临床输血技术规范»Hb<70g/L㈡急性失血病人的输血指征*大量失血后，补液扩容只能恢复心输出量和组织血流灌注。*如有明显贫血，必须输注红细胞，才能纠正组织缺氧。*失血量＜20%血容量，只要输液，不必输血；*失血量＞20%血容量，HCT<0.30需要输血；

部分病人需要大量输血。

大量输血：24h内输血量≥自身血容量。*严重创伤或合并感染，代谢率↑和氧耗量↑，HCT提高到0.35可降低死亡率。全血和红细胞的优缺点

全血红细胞提高携氧能力兼扩容以较小的容量提高携氧能力必须同型输血同型或相容含全部抗凝保存液抗凝剂随血浆除去血浆中含较多K+、“保存损害产物”随血浆除去NH3、乳酸含较多白细胞、血小板碎屑白细胞、血小板碎屑较少浪费血源且风险更大一血多用且风险相对小

输红细胞的适应证*血容量补足后，输血目的是提高血液的携氧能力；*提高血液的携氧能力输红细胞为好；*红细胞用于血容量已被纠正的病人，不良反应少；*添加剂红细胞（红细胞悬液）列为首选。急性失血的输液输血疗法容量损失建议的液体和血液小于20%晶体液为主，不输血20%~50%晶体液或并用胶体液红细胞50%~100%晶体液、胶体液红细胞，可输部分全血大于100%除上述外，白蛋白、血小板、新鲜冰冻血浆酌情选用动物实验表明（犬）单纯输注全血→红细胞也补充血容量得到补充组织间液缺少28%死亡率70%全血+血浆→组织间液缺少30%死亡率80%平衡盐溶液+红细胞→存活率达70%四、急性失血病人治疗中的外周组织水肿问题失血性休克病人的治疗和恢复要经历三个阶段：Ⅰ：出血期特点：血容量↓↓，组织间液↓↓，细胞内水↑。治疗：晶体液扩容，失血量大还要输红细胞。Ⅱ：止血后的继续扩容期特点：组织间液↑↑（水肿），细胞内液↑，血容量↓。治疗：继续用晶体液扩容。水肿在止血后18～36h达高峰。Ⅲ：利尿期特点：尿量逐渐↑↑，水肿多在3～4天内消退。治疗：限制钠盐和液体。㈡水肿发生机制*大量晶体液扩容→血浆蛋白被稀释→COP↓；*组织水肿的严重程度明显大于COP↓程度，说明COP↓不是组织水肿的主要原因;*水肿与严重感染、低血压→组织间隙基质结构改变→大量白蛋白滞留组织间隙；*补充外源性白蛋白，包括输全血和血浆不能减轻组织水肿；*水肿的原因也并非晶体液过量；*限制晶体液、强制性利尿不能阻止水肿;*补足晶体液后→组织间隙静水压↑→间隙中的白蛋白随淋巴液向血管内返流↑；加上肝脏合成白蛋白↑和白蛋白降解速度↓；组织水肿和低蛋白血症将在数天内消失。*多数人认为肺水肿的发生与下列因素有关：⒈肺毛细血管内静水压↑⒉COP↓⒊肺毛细血管基底膜的完整性受到破坏。*主张用晶体液扩容者认为：用晶体液虽然使血浆蛋白稀释→COP↓;但因肺间质COP也相应↓、静水压↑和淋巴回流↑；这些“水肿自限因素”可抵销COP↓对肺水肿发生的影响。创伤、休克伴感染病人，胶体液扩容容易发生肺水肿；肺毛细血管通透性↑血浆蛋白渗漏到肺间质肺间质水肿；再用胶体液扩容ARDS。综合统计资料表明：晶体液扩容的总体死亡率比胶体液扩容低5.7%；创伤病人晶体液扩容的死亡率比胶体液扩容低12.3%。非创伤病人（选择性手术不伴休克）胶体液扩容的死亡率比晶体液扩容低7.8%。强调下列几点：⒈创伤合并感染者应选用晶体液为主的扩容液；⒉非外伤病人适合以胶体液为主的扩容液;⒊不轻意用血浆扩容或治疗低蛋白血症;

五、大量输血时的出血问题：出血的常见原因㈠低体温（最常见，最易被忽视）低体温(35℃↓)→血小板功能和凝血因子活性↓→出血。㈡持续性低血压和低灌注低血压和低灌注持续30min～1h组织缺氧和酸中毒→凝血系统激活→DIC。㈢肝病凝血因子合成↓、ATⅢ、蛋白C、蛋白S合成↓肝病纤溶亢进（抑制物合成↓）脾功能亢进，血小板↓

大量输库血或红细胞→出血更加严重。㈣稀释性血小板↓大量失血并输入大量库血→稀释性血小板↓。输血量达1、2、3个自身血容量时，自身血剩余量分别为37%、15%和5%。输血量＞1.5个自身血容量时血小板↓，血小板<50×109/L伴微血管出血应输血小板。㈤稀释性凝血因子↓输血量＞2个自身血容量→凝血因子↓→出血。PT或APTT＞正常对照1.5倍应输FFP。凝血因子达到止血所需要的活性水平为正常浓度的30%。FFP剂量要足，10～15ml/kg。文献报道：稀释性血小板↓比稀释性凝血因子↓更为多见。六、关于输新鲜血新鲜血的概念是符合下列条件：*红细胞接近100%存活；*2,3-DPG接近正常；*钾的含量不高。ACD＜5天（3天）

新鲜血

CPD、CPDA＜10天(7天)前认为CPD或CPDA保存7天内的血即为新鲜血。

（保存期短的库血即为新鲜血）CPD血的生化变化生化项目保存日数07142128活细胞%（输后24小时）10098858075血浆PH（原始值%）7.207.006.896.846.78ATP（原始值%）100968386752,3-DPG（原始值%）10099804535PO223.523201117血浆Na(mEq/L)168163163156154血浆K(mEq/L)3.911.917.221.022.5RBC-Na(mEq/L)(3)(7)(14)(18)----当天鲜血风险更大尚未复检血中病原微生物活力强，传染性强。有活性的淋巴细胞活力强，GVHD。以下情况最好输鲜血着眼点在于2、3-DPG和K+1、新生儿、特别是早产儿需要输血或换血者；2、严重肝肾功能障碍需要输血者；3、严重心肺疾患需要输血者；4、急性失血伴持续性低血压或大量失血需要输血者；5、DIC需要输血者。