常见风湿性实验检查课件

常见风湿病实验检查风湿病病因学检查.RAHLA-DRB104050409风险高达58.2%.SLEHLA-DQB1(nRNP),DQa(SSA/SSB),DQW6(Sm)DQB1(TCR).ASHLA-B27.312BSHLA-B51.PM\DMHLA-B8,DR3,DR1.HLA-DRB1，ancestralhaplotype祖单倍体8.1。TNF--308ASSCHLA-DR1,DR5,DRQI；P1A2/FN等位基因与肺纤维化，Scl-70的阳性呈正相关。SSHLA-DR3.DRBI0602，03（与肾小管酸中毒及SSB密切相关，DQAI0504，DQBI0202。RFHLA-DR4.OAHLA-A1,B8.322HLA研究进展HLA抗原基因的多态性，决定了其所表达的HLA抗原分子的多态性，也决定了HLA系统免疫应答的多样性与复杂性。近年来HLA基因分型迅猛发展，使得HLA基因分型更加准确，简便和实用。HLA基因分型目前大致分为：限制性片段长度多态性方法PCR-RFLP(restrictionfragmentlengthpolymophism)。PCR-SSOP是以核酸杂交为基础的分型技术。PCR扩增特定的基因片段，与(sequencespecificoligonucleotideprobes)序列特异性寡核苷酸探针杂交，进行分析鉴定。基因芯片或微阵列技术(genechiporDNAmicroarray)：332PCR-SSP(SEQUENCESPECIFICPRIMES)是近年唯一针对急诊和尸体器官移植而设计的。其原理是通过序列特异性引物SSP，特异的扩增目的DNA片段，再通过凝胶电泳等手段，判断被扩增序列的存在。作为第3代遗传标记SNP单核苷酸多态位点(singlenucleotidepolymorphism)。已有MHC-SNP分型试剂盒面市。分子的超型及抗原结合肽超基序的发现，表明可从功能上对类分子进行分类使得该技术更为合理，简明和实用，对于疾病相关性的研究和异体移植有重大意义。352AS的相关遗传因素1：HLA是一必需的致病基因，但其遗传风险为16~50%。其亚型有23个之多，从B2701~2723。与AS相关的是2705﹑2704﹑2701等等。2：CYP2D6﹑LMP7和TNF308等TNF-的等位基因；bosak报道HLA-2﹑Bw4﹑Cw1/2﹑DR1基因频率均高于健康人群。这提示HLA-A﹑B﹑C﹑DR和DQ区域有与AS发病的易感基因存在；HLA-B60增加了AS依赖HLA-B27发病的易感性。362链球菌感染的检测1咽拭子培养20~25%SZ(链球菌酶)检2ASO>50050%3DNA酶-B>21085%4ASK(抗链球菌激酶)>85AH(抗透明质酸酶)>1286ANDS(抗核苷酸)<275抗EBV抗体RAPHS-2(福氏志贺菌)Reiter's肺炎克雷伯菌AS沙门菌,螺杆菌ReA372炎性实验室指标主要针对疾病活动性ESR:CRP:2周内>80%,大于4周<25%OTHER:1.白细胞及中性粒细胞.2.糖蛋白及粘蛋白等.382CRP与炎症CRP是重要的炎性因子,其致炎作用包括:激活补体、刺激细胞因子分泌、上调内皮细胞黏附分子表达、抑制一氧化氮合成、增加纤溶酶原激活物抑制剂-1的水平与活性、增强巨噬细胞对低密度脂蛋白的摄取及单核细胞化学趋化性、上调血管紧张素Ⅱ-1型受体的表达等.CRP与肥胖关系密切,而且脂肪细胞也可分泌CRP.CRP水平随年龄的增高而升高,女性较高,吸烟、感染和某些药物可使其增高;而饮酒和某些药物可使其降低.3102雌激素和催乳素PRL大家都知道神经-内分泌-免疫调节网络功能失调，会影响的发生和发展。PRL（prolatin）已被证明具有免疫调节作用，对细胞和体液免疫都有促进作用，而且免疫细胞也能产生PRL样物质，发挥自分泌和旁分泌作用。大量研究表明在SLE中PRL与可的松CS比值增高反与病情进展相关。男性患者PRL水平升高而雄激素功能低下，认为PRL可抑制睾酮的生成，在病因中起作用。但也有人认为不是通过其抑制雄激素而起作用。另外用bromocriptineBRC溴隐停使PRL降低可使SLE病情改善。在RA已证明PRL是AA（adjuvantarthritis）形成的必要条件。国外报道在RA中PRL水平上升发生率为10.8%。31224.PRL与细胞因子PRL和IL-2在免疫方面起协同作用，从而促进AID的发生。同时PRL也可促进滑膜纤维母细胞的增殖，并促进IL-6，IL-8的生成。而雌激素和雌激素受体在免疫调节和对许多风湿病发病机制，自身抗体的产生，及对其病理进程的影响巨大。早已为众人所熟悉。3142滑液正常值PH7.3-7.437.38WBC(/L)(13~180)63N0-157L0-7824单核细胞0-7148滑膜细胞0-124蛋白质(g/L)12-3018P(%)56-6360A(%)37-4440透明质酸盐(g/L)33152滑液分析

外观WBCPC粘蛋白滑液与血清微生物试验Glu差异(ml/ml)晶体等正常清晰，灰黄0~200<10%良好无差异_I类(非炎性积液)清晰，稍浊50~4000<30%良好无差异_II类(非感染偶有LE细胞轻度炎性)清晰，稍浊0~9000<20%良好无差异补体减少III类(非感染重度炎性)混浊100~160,00070%不良10~30补体减少晶体等IV类(感染炎性)感染高度混浊150~250,00090%不良90细菌培养阳性结核混浊2500~100,00060%不良70结核培养阳性3162滑液表现IIIIIIIVOARA细菌性创伤肢端肥大症AS结核性骨折骨坏死PA淋球菌血友病Paget病SS神经病性患节炎SLEPM/DMNPABDSSCWGWilsonRF淀粉样变REA结节性红斑IBD软骨病白血病激素治疗一部分细菌性3172分子生物技术1.目的DNA的来源从组织或细胞中提取.通过载体获得DNA片段.以为mRNA模板利用逆转录酶合成互补DNA(cDNA).DNA合成:通过ligation,PCR,probe来完成.2.重组DNA技术:分子构建,细胞转移,宿主细胞鉴定.3.核酸测定和应用DNA/RNA印迹,PCR,原位/斑点杂交.DNA序列测定.3182DNA研究DNA大分子可以存在于循环中或黏附于多种器官的微血管结构，这些循环或器官原位抗原型DNA均可以与循环抗dsDNA自体抗体发生反应，形成抗原抗体免疫复合物，激活炎症系统，如补体途径。在器官引起免疫复合物介导的疾病，引起关节炎，血管炎，肾炎等临床表现。dsDNA抗体水平于疾病活动性，特别与LN有密切关系。也可作为临床复发的指标。SLE中的抗DNA抗体是异基因的。血清的抗体和单克隆抗DNA抗体可识别不同分子的核酸表位，如磷脂，蛋白，多糖和细胞结构。这说明DNA本身不可能做为免疫原来诱导DNA抗体产生。同时这种抗体的多反应性可能与个体Ig的不同区域的多结合位点或不同抗原的相同表位有关。3202抗DNA抗体的产生与NO有关，活性氧可在细胞分裂中期导致淋巴细胞染色体损害和断裂，使淋巴细胞功能失常或凋亡，释放大量核抗原产生自身抗体。NO在SLE中参与产生自身抗体，NO抑制粒细胞活性，诱导其凋亡，抑制吞噬细胞释放促炎介质，抑制T细胞增殖和IL-2释放，阻止T辅助细胞分化Th1细胞，导致细胞免疫功能低下，大量自身抗体产生。在凋亡期间完整的核抗原的大量释放可以提供细胞外足够的核抗原来促进免疫反应，诱导抗体的产生。3212OTHERANTIBODYRA:Sa99%,AKA（抗角质蛋白抗体）95%-100%,APF（抗核周因子）40%-50%,AFA（抗聚角蛋白微丝蛋白抗体）为的共同抗原决定族。RF(IgG,IgM,IgA)80%,RA3389.8%.CCP（抗环瓜氨酸肽抗体）46.6%（96.6%），其中IgG型为53%，IgM型为58%。A-p68A（为糖蛋白成分GRP，也称免疫球蛋白结合蛋白Bipbindingprotein；实际上是一种内质网分子伴侣。）67.8%;91.3。常见于RF阴性患者并出现于RA早期。SLE:ds-DNA40-90%,AHA3080%,Sm35%,Nrnp20-35%,SSA25-40%,SSB10-15%,hsp40-50%,APL20-50%.anti-neuronalantibodies，anti-N（血清中62.0%。脑脊液中47.4%）3232抗细胞膜DNA自身抗体（autoantibidiestomembraneassociatedDNA，抗mDNA。）90.0%（98.8%）；AuA（以Ds-DNA和AHA为靶抗原）；抗端粒抗体（抗原为真核细胞末端DNA中高度重复的TTAGGG/CCCTAA序列）60%（91%）。C1qAb（42.86%；有肾损害为88.33%）。CRPAb与SLE的SLEDAI﹑总IgG/dsDNA滴度呈正相关。PM/DM:Jo-118-20%,pl-7<3,SRP4%,Mi-28%,5600085-90%.

3242MCTD:ANA100%,nRNP100%.RF:PCA87%,IgM/IgG抗多糖抗体87%.ANCAANCA(antineutrophilcytoplasmicantibodies)是1982年由Davies等人发现的。是针对中性粒细胞主要颗粒成分及单核细胞溶酶体的其主要抗原成分有蛋白酶3（PR3），髓过氧化物酶（MPO）组蛋白酶(CG)，乳铁蛋白(LF)，杀菌/通透性增加蛋白(BIP)，人白细胞弹力蛋白酶(HLE)，溶酶体膜糖蛋白等