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文档简介

生理学实验第一组

刘嘉杰1353354血小板的生理特性与止血功能2022/10/311生理学bloodplatelet来源：血小板是从骨髓成熟的巨核细胞(megakaryo-cyte)胞质裂解脱落下来的具有生物活性的小块胞质。形态：无细胞核，呈双面微凸的圆盘状，体积很小，直径仅2~3μm。与玻片接触或受刺激时可伸出伪足，呈不规则形状。数量：正常成年人的血小板数量为(100一300)x10^9/L.正常人的血小板计数可有6%~10%的变动范围。寿命：平均7~10天，衰老后被吞噬或发挥功能时被消耗。主要功能：凝血和止血；有助维持血管壁完整及受损血管修复血小板2022/10/312生理学生理特性黏附(plateletadhesion):血小板与非血小板表面的黏着。释放(plateletrelease):血小板受刺激后将储存在致密体、α-颗粒或溶酶体内的物质排出的现象。聚集(plateletaggregation)：血小板与血小板之间的相互黏着。收缩：血小板收缩的能力。吸附：血小板吸附血浆中多种凝血因子。2022/10/313生理学生理性止血的基本过程2022/10/315生理学血管收缩生理性止血首先表现为受损血管局部和附近的小血管收缩，使局部血流减少。

5-HT:在外周组织，5-HT是一种强血管收缩剂和平滑肌收缩刺激剂。TXA2:是一种血栓素，导致小板集聚。2022/10/316生理学血小板血栓的形成

第一步：血管损伤后，由于内皮下胶原暴露,1一2秒内即有少量血小板豁附于内皮下胶原上。通过血小板黏附可“识别”损伤部位，使止血栓准确定位。黏附的血小板进一步激活血小板内信号途径导致血小板聚集。

2022/10/317生理学血液凝固血管受损也可启动凝血系统，在局部迅速发生血液凝固，使血浆中可溶性的纤维蛋白原转变成不溶性的纤维蛋白，并交织成网，以加固止血栓，称二期止血最后，局部纤维组织增生，并长人血凝块，达到永久性止血。2022/10/318生理学

血小板止血机制：血小板的主要功能是凝血和止血，修补破损的血管。血小板的表面糖衣能吸附血浆蛋白和凝血因子Ⅲ，血小板颗粒内含有与凝血有关的物质。当血管受损害或破裂时，血小板受刺激，由静止相变为机能相，迅即发生变形，表面粘度增大，凝聚成团；同时在表面第Ⅲ因子的作用下，使血浆内的凝血酶原变为凝血酶，后者又催化纤维蛋白原变成丝状的纤维蛋白，与血细胞共同形成凝血块止血。血小板颗粒物质的释放，则进一步促进止血和凝血。血小板还有保护血管内皮、参与内皮修复、防止动脉粥样硬化的作用。血液中的血小板数低于10万/μ1(100×10^9/L)为血小板减少，低于5万/μ1(5

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