慢性支气管炎慢性阻塞性肺疾病和慢性肺源性心脏病课件

内科学（第7版）1内科学（第7版）1第二篇呼吸系统疾病

第二章慢性支气管炎Chronicbronchitis慢性阻塞性肺疾病Chronicobstructivepulmonarydisease

慢性肺源性心脏病

Chronicpulmonaryheartdisease曹慧玲吉林医药学院2第二篇呼吸系统疾病曹慧玲吉林医药学院2学习目标掌握：慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病和慢性肺源性心脏病的相互关系、临床表现和诊断标准熟悉：慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病和慢性肺源性心脏病的发展过程和治疗原则了解：慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病和慢性肺源性心脏病的预防和预后3学习目标掌握：慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病和慢性肺源性心内容提要概述病因与发病机理病理临床表现实验室及其他检查诊断和鉴别诊断治疗预防及预后4内容提要概述4第一节慢性支气管炎5第一节慢性支气管炎5慢性气管支气管炎：简称慢支，指气管和支气管黏膜、黏膜下层、基底层、外膜及其周围组织的非特异性慢性炎症；是一种常累及大中气道全层（含平滑肌和软骨）的不可逆性疾病；是一种多见于老年人的疾病，也是严重危害人民健康和生存质量的疾病概述6慢性气管支气管炎：简称慢支，指气管和支气管黏膜、黏膜下层、基病因和发病机制个人因素呼吸道局部防御和免疫功能减低

自主神经功能失调

外界因素吸烟感染理化因素过敏因素7病因和发病机制个人因素7病理8病理899临床表现咳嗽、咳痰或伴喘息的症状气道炎症及肺气肿体征分期与分型10临床表现咳嗽、咳痰或伴喘息的症状气道炎症及肺气肿体征分期与分临床表现症状1.咳嗽体位变动时咳嗽加重2.咳痰大量白色泡沫样痰3.喘息伴有气道痉挛时可以出现4.反复发作体征：可闻干湿啰音，伴有肺气肿可有肺气肿征11临床表现症状11临床表现分型单纯型：仅有咳嗽咳痰症状喘息型：除咳嗽咳痰外，伴有明显喘息分期急性发作期：1周内出现多量脓性或黏液脓性痰，或伴有发热等炎症表现，或咳、痰、喘中一项明显加重慢性迁延期：咳、痰、喘其中一项症状迁延1个月以上者临床缓解期：症状基本消失，或仅有轻咳，少量痰，持续2个月以上者12临床表现分型121313实验室和其他检查急性发作期白细胞总数增高，嗜中性粒细胞比例增加。喘息型可见嗜酸性粒细胞增加。缓解期多无明显变化痰培养可见致病菌，常见的是肺炎球菌、链球菌、克雷伯杆菌、流感嗜血杆菌、肠杆菌等胸部X线检查早期可无异常，中晚期可出现肺纹理增多、增粗、紊乱肺功能检查早期可无异常。中晚期表现为第一秒用力肺活量减低、最大呼气流速-容量曲线在25%～50%肺活量时明显减低和MVV减少14实验室和其他检查急性发作期白细胞总数增高，嗜中性粒细胞比例增血常规15血常规1516161717诊断咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发作持续3个月，连续2年或以上；排除可引起上述症状的其他疾病（如肺结核、支气管扩张、支气管肺癌、心脏病、支气管哮喘、间质性肺疾病等）可作出诊断如每年发作不足3个月，有明确的客观检查依据也可诊断18诊断咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发作持续3个月，连续2年或以鉴别诊断19鉴别诊断19治疗急性发作期和慢性迁延期的治疗：抗感染、祛痰镇咳、平喘及对症临床缓解期的治疗加强身体锻炼，提高抵抗疾病的能力在无感染的情况下，一般不作预防性药物治疗20治疗急性发作期和慢性迁延期的治疗：抗感染、祛痰镇咳、平喘治疗——急性发作期和慢性迁延期【抗感染】选用广谱抗菌药物首选β-内酰胺类次选大环内酯类和氟喹诺酮类用法头孢噻肟（1.0～2.0g，肌内注射或静脉注射或静脉滴注，一日2次）头孢哌酮（1.0～2.0g，肌内注射或静脉注射或静脉滴注，一日2次）亚胺培南（1.0～2.0g/d，分2～4次，肌内注射或静脉滴注）利奈唑胺600mg，每12小时静注或口服替考拉宁400mg，每日静注21治疗——急性发作期和慢性迁延期【抗感染】21治疗——急性发作期和慢性迁延期【祛痰镇咳】祛痰为主谨慎镇咳用法α-糜蛋白酶：5mg加入蒸馏水20ml雾化吸入，一日3～4次或5mg肌内注射，一日1～2次氨溴索：每次30mg，饭后吞服，一日3次甘草流浸膏：2～5ml口服，一日3次苯丙哌林：20mg口服，一日3次那可丁：15～30mg口服，一日3次苯佐那酯：50～100mg口服，一日3次等22治疗——急性发作期和慢性迁延期【祛痰镇咳】用法22治疗——急性发作期和慢性迁延期平喘解除支气管痉挛首选肾上腺β2受体激动剂；也可使用茶碱类药物，除扩张气道外，还可解除呼吸肌疲劳和轻度兴奋呼吸肌23治疗——急性发作期和慢性迁延期平喘23用法沙丁胺醇：2～4mg口服，一日2～3次特布他林：2.5～5mg口服，一日2～3次等氨茶碱：0.1～0.2g口服，一日3次或0.25g静脉注射（注射时间＞10min）或0.25～0.5g缓慢静脉滴注羟丙茶碱：0.1～0.3g口服，一日2～3次或0.2g/次，肌内注射，亦可0.2g静脉滴注胆茶碱：0.1～0.2g口服，一日2～3次治疗——急性发作期和慢性迁延期24用法治疗——急性发作期和慢性迁延期24治疗——临床缓解期加强身体锻炼，提高抵抗疾病的能力在无感染的情况下，一般不作预防性药物治疗25治疗——临床缓解期加强身体锻炼，提高抵抗疾病的能力25预防和预后1.改善环境卫生，减少呼吸道刺激2.做好个人防护，保护呼吸道3.预防和积极治疗上呼吸道感染

没有并发症的慢支可临床治愈如经常反复迁延，可进展为慢性阻塞性肺气肿、慢性肺源性心脏病而危及患者的生命26预防和预后没有并发症的慢支可临26第二节慢性阻塞性肺疾病27第二节慢性阻塞性肺疾病27慢性阻塞性肺疾病（COPD）：是一种气流受限不完全可逆的一组疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症有关。概述28慢性阻塞性肺疾病（COPD）：是一种气流受限不完全可逆的一组二、病因及发病机制吸烟

导致COPD最危险的因素感染主要为病毒和细菌感染职业粉尘和化学物质29二、病因及发病机制吸烟导致COPD最危险的因素29吸烟30吸烟30二、病因及发病机制大气污染二氧化硫、二氧化氮、氯气、蛋白酶-抗蛋白酶平衡失衡其他老年人、营养、遗传31二、病因及发病机制31发病机制炎性刺激→肺泡巨噬细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞等炎细胞增多→释放多种介质（LTB4、1L-8和TNF-α等→破坏肺结构和（或）促进炎症反应病因和发病机制32发病机制病因和发病机制32中性粒细胞弹性蛋白酶+其它蛋白水解酶

吸烟

肺泡巨噬细胞

中性粒细胞趋化因子

(IL-8,LTB4,etc.)中性粒细胞

α1抗胰蛋白酶

肺泡壁破坏（肺气肿）

粘液高分泌（慢性支气管炎）植物神经

-COPD的发病机制33中性粒细胞弹性蛋白酶吸烟肺泡巨噬细胞中性粒细胞趋化因子病理34病理343535原发病表现渐进性呼吸困难肺气肿体征临床表现36原发病表现渐进性呼吸困难肺气肿体征临床表现36临床表现——症状1.慢性咳嗽:长期、反复和逐渐加重2.咳痰:一般为白色黏液或浆液泡沫性痰液伴有细菌感染时，咳嗽和痰量增多，为黏液脓性痰3.呼吸困难:并发肺气肿时，有轻重程度不等的气短4.喘息和胸闷:先有活动后气喘，严重时动则喘息5.全身症状如体重下降、食欲减退、精神抑郁和/或焦虑等37临床表现——症状1.慢性咳嗽:长期、反复和逐渐加重37症状38症状38临床表现——体征1.胸廓呈桶状，呼吸浅快，辅助呼吸肌参加呼吸运动2.低氧血症者可出现黏膜及皮肤发绀3.伴右心衰竭者可见下肢水肿、肝脏增大4.心浊音界缩小，心音遥远，肺肝界降低5.叩诊过清音，呼吸音减低，呼气延长，可闻干湿啰音39临床表现——体征1.胸廓呈桶状，呼吸浅快，辅助呼吸肌参加呼吸实验室和其他检查肺功能检查：吸入支气管舒张剂后FEV1/FVC％（正常值＞0.8）＜70％认定为不完全可逆的气流受限；RV/TLC（男0.307，女0.29）增加痰培养：肺炎球菌、链球菌、克雷伯杆菌、流感嗜血杆菌、肠杆菌等40实验室和其他检查肺功能检查：吸入支气管舒张剂后FEV1/FV痰培养+药敏41痰培养+药敏41实验室和其他检查胸部X线检查：肺过度充气；并发肺动脉高压和肺源性心脏病时，右心增大、肺动脉圆锥膨隆、右下肺动脉增宽等动脉血气分析：呼吸衰竭时PaO2＜60mmHg或伴PCO2＞50mmHg其他：血红蛋白及红细胞增高，红细胞压积＞55%可诊断为红细胞增多症42实验室和其他检查胸部X线检查：肺过度充气；并发肺动脉高压和肺4343诊断COPD的诊断应根据临床表现及实验室检查等资料综合分析确定临床表现主要为慢性咳嗽、咳痰和/或呼吸困难；存在不完全可逆性气流受限是诊断COPD的必备条件肺功能测定指标是诊断COPD的金标准。胸部X线检查有助于确定肺过度充气的程度及与其他肺部疾病相鉴别44诊断COPD的诊断应根据临床表现及实验室检查等资料综合44545COPD严重程度分级46COPD严重程度分级46COPD分期急性加重期：患者出现超越日常状况的持续恶化，需改变基础COPD的常规用药者；短期内咳嗽、咳痰、气短和/或喘息加重，痰量增多，呈脓性或黏脓性，可伴发热等炎症明显加重的表现。稳定期：患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微。47COPD分期急性加重期：患者出现超越日常状况的持续恶化，需改治疗稳定期：教育与管理、药物治疗、康复治疗急性加重期：抗感染治疗、氧气治疗、对症治疗48治疗稳定期：教育与管理、药物治疗、康复治疗48治疗——稳定期【教育与管理】1.教育与督促患者戒烟2.控制职业性或环境污染避免或防止粉尘、烟雾及有害气体吸入3.使患者了解COPD的病理生理与临床基础知识4.掌握一般和某些特殊的治疗方法5.学会自我控制病情和呼吸锻炼6.了解赴医院就诊的时机49治疗——稳定期【教育与管理】49治疗——稳定期【药物治疗】支气管扩张剂首选β2受体激动剂次选抗胆碱药次选茶碱类【β2受体激动剂】短效定量雾化吸入剂：沙丁胺醇、特布他林等，数分钟开始起效，15～30min达到峰值，持续疗效4～5h，每次100～200μg（每喷100μg），24h内不超过8～12喷长效定量吸入剂：福莫特罗，作用持续12h以上，1～3min起效，4.5～9μg，每日2次50治疗——稳定期【药物治疗】【β2受体激动剂】50治疗——稳定期【药物治疗】支气管扩张剂首选β2受体激动剂次选抗胆碱药次选茶碱类【抗胆碱药】异丙托溴铵气雾剂：30～90min达最大效果，维持6～8h；每次40～80μg（每喷20μg），每天3～4次噻托溴铵气雾剂：作用时间24h以上，每次18μg，每天1次51治疗——稳定期【药物治疗】【抗胆碱药】51治疗——稳定期【药物治疗】支气管扩张剂首选β2受体激动剂次选抗胆碱药次选茶碱类【茶碱类药物】缓释型或控释型茶碱每天1次或2次口服可达稳定的血浆浓度。茶碱血浓度监测对估计疗效和不良反应有一定意义血茶碱浓度＞5mg/L即有治疗作用；＞15mg/L时不良反应明显增加52治疗——稳定期【药物治疗】【茶碱类药物】52治疗——稳定期【药物治疗】糖皮质激素用法氟替卡松：雾化吸入100～250μg，每天3次布地奈德：雾化吸入100～100μg，每天2～4次53治疗——稳定期【药物治疗】用法53【长期家庭氧疗】指征1.PaO2≤55mmHg或SaO2≤88%，有或没有高碳酸血症2.PaO255～60mmHg，或SaO2＜89%，并有肺动脉高压、心力衰竭或红细胞增多经鼻导管吸入氧气，流量1.0～2.0L/min，吸氧持续时间＞15h/d治疗——稳定期54【长期家庭氧疗】治疗——稳定期545555治疗——急性加重期住院指征1.症状显著加剧2.出现新的体征或原有体征加重3.新近发生的心律失常4.有严重的伴随疾病5.初始治疗方案失败6.高龄患者的急性加重7.诊断不明确8.院外治疗条件欠佳或治疗不力56治疗——急性加重期住院指征56治疗——急性加重期57治疗——急性加重期57分不清一二三代头孢？试试这个口诀吧！一拉定唑林氨苄，二呋孟替克丙烯，三肟他啶哌曲松，四代吡肟骑匹马，五代洛林托罗普。一代四种：头孢拉定、头孢唑林、头孢氨苄、头孢羟氨苄；二代五种：头孢呋辛、头孢孟多、头孢替安、头孢克洛、头孢丙烯；三代六种：头孢噻肟、头孢克肟、头孢泊肟、头孢他啶、头孢哌酮、头孢曲松；四代二种：头孢吡肟、头孢匹罗；五代三种：头孢洛林、头孢托罗、头孢吡普。58分不清一二三代头孢？试试这个口诀吧！一拉定唑林氨苄，58治疗——急性加重期支气管扩张剂和糖皮质激素支气管扩张剂：首选短效β2受体激动剂，效果不显著时可加用抗胆碱能药物或静脉滴注茶碱类药物糖皮质激素：在支气管扩张剂基础上，口服或静脉滴注糖皮质激素59治疗——急性加重期支气管扩张剂和糖皮质激素59治疗——急性加重期机械通气无创性机械通气（NIPPV）：可降低急性加重期患者的PaCO2，减轻呼吸困难有创性机械通气：药物和NIPPV治疗无效，呼吸衰竭仍进行性恶化，出现危及生命的酸碱失衡和（或）神志改变时使用60治疗——急性加重期机械通气60医嘱61医嘱61第三节慢性肺源性心脏病62第三节慢性肺源性心脏病62慢性肺源性心脏病：简称肺心病，是由于慢性肺、胸廓或肺血管疾病引起的肺循环阻力增加，肺动脉高压和右心室肥大，伴或不伴右心功能衰竭的心脏疾病概述63慢性肺源性心脏病：简称肺心病，是由于慢性肺、胸廓或肺血管疾病病因肺部疾病：COPD占80%以上。弥漫性肺间质纤维化、肺结核、尘肺、结节病、皮肌炎等胸廓运动障碍性疾病：胸廓或脊柱畸形、脊椎结核、类风湿性脊柱炎、胸廓改形术后、神经肌肉疾病、过度肥胖及支气管受压、扭曲、引流不畅，反复感染等肺血管疾病及其他：广泛肺小动脉栓塞、肺小动脉炎、睡眠呼吸暂停低通气综合征、原发性肺动脉高压等64病因肺部疾病：COPD占80%以上。弥漫性肺间质纤维化、发病机制——肺动脉高压形成缺氧性肺小动脉痉挛高碳酸血症的作用肺血管床面积减少血液流变学异常及血容量增加

65发病机制——肺动脉高压形成缺氧性肺小动脉痉挛65缺氧性肺小动脉痉挛和高碳酸血症的作用白三烯肺血管对缺氧敏感性↑5-HTPAF

肺血管平滑肌收缩

血管紧张素Ⅱ

PaO2↓肺血管阻力↑

H+↑肺A高压66缺氧性肺小动脉痉挛和高碳酸血症的作用白三烯肺血管床面积减少血管破坏、管腔狭窄肺泡内压增高、肺血管受压肺泡壁破坏、毛细血管网毁损血管收缩与重构肺血管床面积减少肺血管阻力增加肺A高压67肺血管床面积减少肺血管床面积减少肺血管阻力增加肺A高血液流变学异常及血容量增加

PaO2↓→促RBC素↑→RBC↑→血管阻力↑醛固酮↑→Na、H2O潴留→血容量↑

肾小A收缩→肾血流量↓肺A高压68血液流变学异常及血容量增加PaO2↓→促RBC素↑→发病机制——心脏负荷增加，心肌受损肺动脉压↑→右心室代偿性肥厚右心室失代偿性扩张→右心衰竭右房压力↑←右心排除量↓

全身水肿69发病机制——心脏负荷增加，心肌受损肺动脉压↑→右心室代偿临床表现心肺功能代偿期（包括缓解期）心肺功能失代偿期（临床加重期）并发症70临床表现心肺功能代偿期（包括缓解期）心肺功能失代偿期（临床加临床表现——心肺功能代偿期症状：主要是原发病症状，如咳嗽、咳痰、呼吸困难等症状；特别是呼吸困难程度与单纯肺气肿程度不相平行，并发肺心病时呼吸困难程度更重体征：肺部干、湿啰音及肺气肿体征；右心室增大，心脏向右前转位，心尖搏动位于剑突下；心浊音界缩小，心音遥远；三尖瓣相对关闭不全，肺动脉瓣区闻可及第二心音亢进，三尖瓣区出现收缩期杂音71临床表现——心肺功能代偿期症状：主要是原发病症状，如咳嗽、咳临床表现——心肺功能失代偿期呼吸衰竭：多发生Ⅱ型呼吸衰竭心力衰竭：以右心衰竭为主，少数可伴左心衰竭72临床表现——心肺功能失代偿期呼吸衰竭：多发生Ⅱ型呼吸衰竭72临床表现——并发症酸碱失衡、电解质紊乱消化道出血肺性脑病肝肾功能不全肾上腺皮质功能减退弥散性血管内凝血（DIC）多脏器功能衰竭综合征（MODS）73临床表现——并发症酸碱失衡、电解质紊乱73实验室和其他检查X线检查1.右肺下动脉干扩张：①横径≥15mm；②右肺下动脉横径与气管横径比值≥1.07；③经动态观察较原右肺下动脉干增宽2mm以上2.肺动脉段中度凸出或其高度≥3mm3.中心肺动脉扩张和外围分支纤细，两者形成鲜明对比4.圆锥部显著凸出（右前斜位45°）或“锥高”≥7mm5.右心室增大符合上述1至4项中的任何一项可提示该病；符合两项以上或第5项者可诊断74实验室和其他检查X线检查74实验室和其他检查心电图检查主要条件：①额面平均电轴≥90°；②V1R/S≥1；③重度顺钟向转位（V5R/S≤1）；④Rv1+Sv5≥1.05mv；⑤aVR导联R/S或R/Q≥1；⑥V1～3呈QS、Qr、qr型（需除外心肌梗死）；⑦肺型P波：P波电压≥0.22mV次要条件：①肢体导联低电压；②右束支传导阻滞（完全性或不完全性）符合1项主要条件即可诊断；符合2项次要条件为可疑75实验室和其他检查心电图检查75实验室和其他检查超声心动图检查右肺动脉内径≥18mm，或肺动脉干≥20mm右心室流出道内径≥30mm右心室内径≥20mm右室前壁厚度≥5mm以及左/右心室内径比值＜2等76实验室和其他检查超声心动图检查76实验室和其他检查动脉血气分析：氧分压≤60mmHg和（或）二氧化碳分压≥50mmHg

血液检查

1.红细胞计数、血红蛋白含量、红细胞压积偏高2.心衰时丙酮酸氨基转移酶、血浆尿素氮、肌酐、血及尿中β2微球蛋白、血浆血管紧张素Ⅱ等含量增高3.合并呼吸道感染时，白细胞计数增高，中性粒细胞比例增高4.伴有呼吸衰竭时，可出现血清钾、钠、氯、钙、镁等离子的变化77实验室和其他检查动脉血气分析：氧分压≤60mmHg和（或）二诊断由于该病病因较多，症状与体征往往与多种原发病混杂出现，故早期确诊比较困难凡是在患慢性支气管炎、慢性阻塞性肺气肿或其他慢性肺胸疾病或肺血管疾病的基础上，逐渐出现肺动脉高压，右室肥大，伴或不伴右心衰竭，且排除能引起右心肥大的其他心脏疾病时可做出初步诊断最终确诊还需要依靠心电图、影像学等辅助检查78诊断由于该病病因较多，症状与体征往往与多种原发病混杂出现鉴别诊断79鉴别诊断79治疗心肺功能失代偿期：控制感染、治疗呼吸衰竭和心力衰竭、防治心律失常和肺性脑病临床缓解期：预防呼吸道感染、锻炼呼吸肌、增强体质、家庭氧疗80治疗心肺功能失代偿期：控制感染、治疗呼吸衰竭和心力衰竭、治疗——心肺功能失代偿期【控制感染】针对致病菌选药早期、适量用药合理途径给药原则联合用药一般以二联窄谱抗菌药物为宜，必须用广谱抗菌药物时，要注意继发二重感染和药物不良反应静脉滴注要单独使用一种药，所配液体量一般在100～250ml左右半衰期短的抗菌药物应一天内多次给药通常疗程为10～14天，或者感染症状消失后再巩固治疗3～5天81治疗——心肺功能失代偿期【控制感染】原则81【治疗呼吸衰竭】治疗原则通畅气道纠正缺氧和二氧化碳潴留维持水电解质平衡防治并发症

治疗——心肺功能失代偿期82【治疗呼吸衰竭】治疗——心肺功能失代偿期82治疗——心肺功能失代偿期【心力衰竭】利尿剂要采用小剂量、短期、间歇交替使用的方法，避免快速、大量、长期利尿83治疗——心肺功能失代偿期【心力衰竭】83强心剂的使用使用原则：①剂量约为常规用量的1/2～2/3；②选择半衰期短的药物使用指征：①经治疗，呼吸衰竭虽已好转，但心衰竭依然存在；②利尿剂疗效不佳，心衰不能纠正；③伴有左心衰竭；④伴有室上性心动过速或快速房颤注意事项：①预防及纠正电解质紊乱；②纠正缺氧及控制感染；③不宜以心率减慢作为洋地黄疗效判断指标治疗——心肺功能失代偿期84强心剂的使用治疗——心肺功能失代偿期84治疗——心肺功能失代偿期【肺性脑病】最关键的是纠正缺氧，减少二氧化碳潴留降低颅内压：20%甘露醇或山梨醇125～250ml，15～20分钟内静脉滴注完毕，一日2～4次糖皮质激素：地塞米松10～20mg/d烦躁：10%水合氯醛10～15ml保留灌肠呼吸中枢兴奋剂：尼可刹米、洛贝林、樟脑油等85治疗——心肺功能失代偿期【肺性脑病】降低颅内压：20%甘露醇治疗——临床缓解期积极预防呼吸道感染及治疗原发病坚持做保健体操、腹式呼吸、缩唇呼气，以增加耐寒能力和呼吸肌功能合理营养，增强体质，适当应用免疫增强剂家庭氧疗中医中药86治疗——临床缓解期积极预防呼吸道感染及治疗原发病86预防和预后1.对原发病积极有效的防治，是肺心病预防的关键2.提倡戒烟，增强免疫功能3.预防感染

病死率在10%～15%左右；主要死因依次为肺性脑病、呼吸衰竭、心力衰竭、休克、消化道出血、弥散性血管内出血等87预防和预后1.对原发病积极有效的防病死率在10%～15%左8ThankYou!88ThankYou!88内科学（第7版）89内科学（第7版）1第二篇呼吸系统疾病

第二章慢性支气管炎Chronicbronchitis慢性阻塞性肺疾病Chronicobstructivepulmonarydisease

慢性肺源性心脏病

Chronicpulmonaryheartdisease曹慧玲吉林医药学院90第二篇呼吸系统疾病曹慧玲吉林医药学院2学习目标掌握：慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病和慢性肺源性心脏病的相互关系、临床表现和诊断标准熟悉：慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病和慢性肺源性心脏病的发展过程和治疗原则了解：慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病和慢性肺源性心脏病的预防和预后91学习目标掌握：慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病和慢性肺源性心内容提要概述病因与发病机理病理临床表现实验室及其他检查诊断和鉴别诊断治疗预防及预后92内容提要概述4第一节慢性支气管炎93第一节慢性支气管炎5慢性气管支气管炎：简称慢支，指气管和支气管黏膜、黏膜下层、基底层、外膜及其周围组织的非特异性慢性炎症；是一种常累及大中气道全层（含平滑肌和软骨）的不可逆性疾病；是一种多见于老年人的疾病，也是严重危害人民健康和生存质量的疾病概述94慢性气管支气管炎：简称慢支，指气管和支气管黏膜、黏膜下层、基病因和发病机制个人因素呼吸道局部防御和免疫功能减低

自主神经功能失调

外界因素吸烟感染理化因素过敏因素95病因和发病机制个人因素7病理96病理8979临床表现咳嗽、咳痰或伴喘息的症状气道炎症及肺气肿体征分期与分型98临床表现咳嗽、咳痰或伴喘息的症状气道炎症及肺气肿体征分期与分临床表现症状1.咳嗽体位变动时咳嗽加重2.咳痰大量白色泡沫样痰3.喘息伴有气道痉挛时可以出现4.反复发作体征：可闻干湿啰音，伴有肺气肿可有肺气肿征99临床表现症状11临床表现分型单纯型：仅有咳嗽咳痰症状喘息型：除咳嗽咳痰外，伴有明显喘息分期急性发作期：1周内出现多量脓性或黏液脓性痰，或伴有发热等炎症表现，或咳、痰、喘中一项明显加重慢性迁延期：咳、痰、喘其中一项症状迁延1个月以上者临床缓解期：症状基本消失，或仅有轻咳，少量痰，持续2个月以上者100临床表现分型1210113实验室和其他检查急性发作期白细胞总数增高，嗜中性粒细胞比例增加。喘息型可见嗜酸性粒细胞增加。缓解期多无明显变化痰培养可见致病菌，常见的是肺炎球菌、链球菌、克雷伯杆菌、流感嗜血杆菌、肠杆菌等胸部X线检查早期可无异常，中晚期可出现肺纹理增多、增粗、紊乱肺功能检查早期可无异常。中晚期表现为第一秒用力肺活量减低、最大呼气流速-容量曲线在25%～50%肺活量时明显减低和MVV减少102实验室和其他检查急性发作期白细胞总数增高，嗜中性粒细胞比例增血常规103血常规151041610517诊断咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发作持续3个月，连续2年或以上；排除可引起上述症状的其他疾病（如肺结核、支气管扩张、支气管肺癌、心脏病、支气管哮喘、间质性肺疾病等）可作出诊断如每年发作不足3个月，有明确的客观检查依据也可诊断106诊断咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发作持续3个月，连续2年或以鉴别诊断107鉴别诊断19治疗急性发作期和慢性迁延期的治疗：抗感染、祛痰镇咳、平喘及对症临床缓解期的治疗加强身体锻炼，提高抵抗疾病的能力在无感染的情况下，一般不作预防性药物治疗108治疗急性发作期和慢性迁延期的治疗：抗感染、祛痰镇咳、平喘治疗——急性发作期和慢性迁延期【抗感染】选用广谱抗菌药物首选β-内酰胺类次选大环内酯类和氟喹诺酮类用法头孢噻肟（1.0～2.0g，肌内注射或静脉注射或静脉滴注，一日2次）头孢哌酮（1.0～2.0g，肌内注射或静脉注射或静脉滴注，一日2次）亚胺培南（1.0～2.0g/d，分2～4次，肌内注射或静脉滴注）利奈唑胺600mg，每12小时静注或口服替考拉宁400mg，每日静注109治疗——急性发作期和慢性迁延期【抗感染】21治疗——急性发作期和慢性迁延期【祛痰镇咳】祛痰为主谨慎镇咳用法α-糜蛋白酶：5mg加入蒸馏水20ml雾化吸入，一日3～4次或5mg肌内注射，一日1～2次氨溴索：每次30mg，饭后吞服，一日3次甘草流浸膏：2～5ml口服，一日3次苯丙哌林：20mg口服，一日3次那可丁：15～30mg口服，一日3次苯佐那酯：50～100mg口服，一日3次等110治疗——急性发作期和慢性迁延期【祛痰镇咳】用法22治疗——急性发作期和慢性迁延期平喘解除支气管痉挛首选肾上腺β2受体激动剂；也可使用茶碱类药物，除扩张气道外，还可解除呼吸肌疲劳和轻度兴奋呼吸肌111治疗——急性发作期和慢性迁延期平喘23用法沙丁胺醇：2～4mg口服，一日2～3次特布他林：2.5～5mg口服，一日2～3次等氨茶碱：0.1～0.2g口服，一日3次或0.25g静脉注射（注射时间＞10min）或0.25～0.5g缓慢静脉滴注羟丙茶碱：0.1～0.3g口服，一日2～3次或0.2g/次，肌内注射，亦可0.2g静脉滴注胆茶碱：0.1～0.2g口服，一日2～3次治疗——急性发作期和慢性迁延期112用法治疗——急性发作期和慢性迁延期24治疗——临床缓解期加强身体锻炼，提高抵抗疾病的能力在无感染的情况下，一般不作预防性药物治疗113治疗——临床缓解期加强身体锻炼，提高抵抗疾病的能力25预防和预后1.改善环境卫生，减少呼吸道刺激2.做好个人防护，保护呼吸道3.预防和积极治疗上呼吸道感染

没有并发症的慢支可临床治愈如经常反复迁延，可进展为慢性阻塞性肺气肿、慢性肺源性心脏病而危及患者的生命114预防和预后没有并发症的慢支可临26第二节慢性阻塞性肺疾病115第二节慢性阻塞性肺疾病27慢性阻塞性肺疾病（COPD）：是一种气流受限不完全可逆的一组疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症有关。概述116慢性阻塞性肺疾病（COPD）：是一种气流受限不完全可逆的一组二、病因及发病机制吸烟

导致COPD最危险的因素感染主要为病毒和细菌感染职业粉尘和化学物质117二、病因及发病机制吸烟导致COPD最危险的因素29吸烟118吸烟30二、病因及发病机制大气污染二氧化硫、二氧化氮、氯气、蛋白酶-抗蛋白酶平衡失衡其他老年人、营养、遗传119二、病因及发病机制31发病机制炎性刺激→肺泡巨噬细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞等炎细胞增多→释放多种介质（LTB4、1L-8和TNF-α等→破坏肺结构和（或）促进炎症反应病因和发病机制120发病机制病因和发病机制32中性粒细胞弹性蛋白酶+其它蛋白水解酶

吸烟

肺泡巨噬细胞

中性粒细胞趋化因子

(IL-8,LTB4,etc.)中性粒细胞

α1抗胰蛋白酶

肺泡壁破坏（肺气肿）

粘液高分泌（慢性支气管炎）植物神经

-COPD的发病机制121中性粒细胞弹性蛋白酶吸烟肺泡巨噬细胞中性粒细胞趋化因子病理122病理3412335原发病表现渐进性呼吸困难肺气肿体征临床表现124原发病表现渐进性呼吸困难肺气肿体征临床表现36临床表现——症状1.慢性咳嗽:长期、反复和逐渐加重2.咳痰:一般为白色黏液或浆液泡沫性痰液伴有细菌感染时，咳嗽和痰量增多，为黏液脓性痰3.呼吸困难:并发肺气肿时，有轻重程度不等的气短4.喘息和胸闷:先有活动后气喘，严重时动则喘息5.全身症状如体重下降、食欲减退、精神抑郁和/或焦虑等125临床表现——症状1.慢性咳嗽:长期、反复和逐渐加重37症状126症状38临床表现——体征1.胸廓呈桶状，呼吸浅快，辅助呼吸肌参加呼吸运动2.低氧血症者可出现黏膜及皮肤发绀3.伴右心衰竭者可见下肢水肿、肝脏增大4.心浊音界缩小，心音遥远，肺肝界降低5.叩诊过清音，呼吸音减低，呼气延长，可闻干湿啰音127临床表现——体征1.胸廓呈桶状，呼吸浅快，辅助呼吸肌参加呼吸实验室和其他检查肺功能检查：吸入支气管舒张剂后FEV1/FVC％（正常值＞0.8）＜70％认定为不完全可逆的气流受限；RV/TLC（男0.307，女0.29）增加痰培养：肺炎球菌、链球菌、克雷伯杆菌、流感嗜血杆菌、肠杆菌等128实验室和其他检查肺功能检查：吸入支气管舒张剂后FEV1/FV痰培养+药敏129痰培养+药敏41实验室和其他检查胸部X线检查：肺过度充气；并发肺动脉高压和肺源性心脏病时，右心增大、肺动脉圆锥膨隆、右下肺动脉增宽等动脉血气分析：呼吸衰竭时PaO2＜60mmHg或伴PCO2＞50mmHg其他：血红蛋白及红细胞增高，红细胞压积＞55%可诊断为红细胞增多症130实验室和其他检查胸部X线检查：肺过度充气；并发肺动脉高压和肺13143诊断COPD的诊断应根据临床表现及实验室检查等资料综合分析确定临床表现主要为慢性咳嗽、咳痰和/或呼吸困难；存在不完全可逆性气流受限是诊断COPD的必备条件肺功能测定指标是诊断COPD的金标准。胸部X线检查有助于确定肺过度充气的程度及与其他肺部疾病相鉴别132诊断COPD的诊断应根据临床表现及实验室检查等资料综合413345COPD严重程度分级134COPD严重程度分级46COPD分期急性加重期：患者出现超越日常状况的持续恶化，需改变基础COPD的常规用药者；短期内咳嗽、咳痰、气短和/或喘息加重，痰量增多，呈脓性或黏脓性，可伴发热等炎症明显加重的表现。稳定期：患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微。135COPD分期急性加重期：患者出现超越日常状况的持续恶化，需改治疗稳定期：教育与管理、药物治疗、康复治疗急性加重期：抗感染治疗、氧气治疗、对症治疗136治疗稳定期：教育与管理、药物治疗、康复治疗48治疗——稳定期【教育与管理】1.教育与督促患者戒烟2.控制职业性或环境污染避免或防止粉尘、烟雾及有害气体吸入3.使患者了解COPD的病理生理与临床基础知识4.掌握一般和某些特殊的治疗方法5.学会自我控制病情和呼吸锻炼6.了解赴医院就诊的时机137治疗——稳定期【教育与管理】49治疗——稳定期【药物治疗】支气管扩张剂首选β2受体激动剂次选抗胆碱药次选茶碱类【β2受体激动剂】短效定量雾化吸入剂：沙丁胺醇、特布他林等，数分钟开始起效，15～30min达到峰值，持续疗效4～5h，每次100～200μg（每喷100μg），24h内不超过8～12喷长效定量吸入剂：福莫特罗，作用持续12h以上，1～3min起效，4.5～9μg，每日2次138治疗——稳定期【药物治疗】【β2受体激动剂】50治疗——稳定期【药物治疗】支气管扩张剂首选β2受体激动剂次选抗胆碱药次选茶碱类【抗胆碱药】异丙托溴铵气雾剂：30～90min达最大效果，维持6～8h；每次40～80μg（每喷20μg），每天3～4次噻托溴铵气雾剂：作用时间24h以上，每次18μg，每天1次139治疗——稳定期【药物治疗】【抗胆碱药】51治疗——稳定期【药物治疗】支气管扩张剂首选β2受体激动剂次选抗胆碱药次选茶碱类【茶碱类药物】缓释型或控释型茶碱每天1次或2次口服可达稳定的血浆浓度。茶碱血浓度监测对估计疗效和不良反应有一定意义血茶碱浓度＞5mg/L即有治疗作用；＞15mg/L时不良反应明显增加140治疗——稳定期【药物治疗】【茶碱类药物】52治疗——稳定期【药物治疗】糖皮质激素用法氟替卡松：雾化吸入100～250μg，每天3次布地奈德：雾化吸入100～100μg，每天2～4次141治疗——稳定期【药物治疗】用法53【长期家庭氧疗】指征1.PaO2≤55mmHg或SaO2≤88%，有或没有高碳酸血症2.PaO255～60mmHg，或SaO2＜89%，并有肺动脉高压、心力衰竭或红细胞增多经鼻导管吸入氧气，流量1.0～2.0L/min，吸氧持续时间＞15h/d治疗——稳定期142【长期家庭氧疗】治疗——稳定期5414355治疗——急性加重期住院指征1.症状显著加剧2.出现新的体征或原有体征加重3.新近发生的心律失常4.有严重的伴随疾病5.初始治疗方案失败6.高龄患者的急性加重7.诊断不明确8.院外治疗条件欠佳或治疗不力144治疗——急性加重期住院指征56治疗——急性加重期145治疗——急性加重期57分不清一二三代头孢？试试这个口诀吧！一拉定唑林氨苄，二呋孟替克丙烯，三肟他啶哌曲松，四代吡肟骑匹马，五代洛林托罗普。一代四种：头孢拉定、头孢唑林、头孢氨苄、头孢羟氨苄；二代五种：头孢呋辛、头孢孟多、头孢替安、头孢克洛、头孢丙烯；三代六种：头孢噻肟、头孢克肟、头孢泊肟、头孢他啶、头孢哌酮、头孢曲松；四代二种：头孢吡肟、头孢匹罗；五代三种：头孢洛林、头孢托罗、头孢吡普。146分不清一二三代头孢？试试这个口诀吧！一拉定唑林氨苄，58治疗——急性加重期支气管扩张剂和糖皮质激素支气管扩张剂：首选短效β2受体激动剂，效果不显著时可加用抗胆碱能药物或静脉滴注茶碱类药物糖皮质激素：在支气管扩张剂基础上，口服或静脉滴注糖皮质激素147治疗——急性加重期支气管扩张剂和糖皮质激素59治疗——急性加重期机械通气无创性机械通气（NIPPV）：可降低急性加重期患者的PaCO2，减轻呼吸困难有创性机械通气：药物和NIPPV治疗无效，呼吸衰竭仍进行性恶化，出现危及生命的酸碱失衡和（或）神志改变时使用148治疗——急性加重期机械通气60医嘱149医嘱61第三节慢性肺源性心脏病150第三节慢性肺源性心脏病62慢性肺源性心脏病：简称肺心病，是由于慢性肺、胸廓或肺血管疾病引起的肺循环阻力增加，肺动脉高压和右心室肥大，伴或不伴右心功能衰竭的心脏疾病概述151慢性肺源性心脏病：简称肺心病，是由于慢性肺、胸廓或肺血管疾病病因肺部疾病：COPD占80%以上。弥漫性肺间质纤维化、肺结核、尘肺、结节病、皮肌炎等胸廓运动障碍性疾病：胸廓或脊柱畸形、脊椎结核、类风湿性脊柱炎、胸廓改形术后、神经肌肉疾病、过度肥胖及支气管受压、扭曲、引流不畅，反复感染等肺血管疾病及其他：广泛肺小动脉栓塞、肺小动脉炎、睡眠呼吸暂停低通气综合征、原发性肺动脉高压等152病因肺部疾病：COPD占80%以上。弥漫性肺间质纤维化、发病机制——肺动脉高压形成缺氧性肺小动脉痉挛高碳酸血症的作用肺血管床面积减少血液流变学异常及血容量增加

153发病机制——肺动脉高压形成缺氧性肺小动脉痉挛65缺氧性肺小动脉痉挛和高碳酸血症的作用白三烯肺血管对缺氧敏感性↑5-HTPAF

肺血管平滑肌收缩

血管紧张素Ⅱ

PaO2↓肺血管阻力↑

H+↑肺A高压154缺氧性肺小动脉痉挛和高碳酸血症的作用白三烯肺血管床面积减少血管破坏、管腔狭窄肺泡内压增高、肺血管受压肺泡壁破坏、毛细血管网毁损血管收缩与重构肺血管床面积减少肺血管阻力增加肺A高压155肺血管床面积减少肺血管床面积减少肺血管阻力增加肺A高血液流变学异常及血容量增加

PaO2↓→促RBC素↑→RBC↑→血管阻力↑醛固酮↑→Na、H2O潴留→血容量↑

肾小A收缩→肾血流量↓肺A高压156血液流变学异常及血容量增加PaO2↓→促RBC素↑→发病机制——心脏负荷增加，心肌受损肺动脉压↑→右心室代偿性肥厚右心室失代偿性扩张→右心衰竭右房压力↑←右心排除量↓

全身水肿157发病机制——心脏负荷增加，心肌受损肺动脉压↑→右心室代偿临床表现心肺功能代偿期（包括缓解期）心肺功能失代偿期（临床加重期）并发症158临床表现心肺功能代偿期（包括缓解期）心肺功能失代偿期（临床加临床表现——心肺功能代偿期症状：主要是原发病症状，如咳嗽、咳痰、呼吸困难等症状；特别是呼吸困难程度与单纯肺气肿程度不相平行，并发肺心病时呼吸困难程度更重体征：肺部干、湿啰音及肺气肿体征；右心室增大，心脏向右前转位，心尖搏动位于剑突下；心浊音界缩小，心音遥远；三尖瓣相对关闭不全，肺动脉瓣区闻可及第二心音亢进，三尖瓣区出现收缩期杂音159临床表现——心肺功能代偿期症状：主要是原发病症状，如咳嗽、咳临床表现——心肺功能失代偿期呼吸衰竭：多发生Ⅱ型呼吸衰竭心力衰竭：以右心衰竭为主，少数可伴左心衰竭160临床表现——心肺功能失代偿期呼吸衰竭：多发生Ⅱ型呼吸衰竭72临床表现——并发症酸碱失衡、电解质紊乱消化道出血肺性脑病肝肾功能不全肾上腺皮质功能减退弥散性血管内凝血（DIC）多脏器功能衰竭综合征（MODS）161临床表现——并发症酸碱失衡、电解质紊乱73实验室和其他检查X线检查1.右肺下动脉干扩张：①横径≥15mm；②右肺下动脉横径与气管横径比值≥1.07；③经动态观察较原右肺下动脉干增宽2mm以上2.肺动脉段中度凸出或其高度≥3mm3.中心肺动脉扩张和外围分支纤细，两者形成鲜明对比4.圆锥部显著凸出（右前斜位45°）或“锥高”≥7mm5.右心室增大符合上述1至4项中的任何一项可提示该病；符合两项以上或第5项者可诊断162