急性心肌梗塞课件

急性心肌梗死急性心肌梗死2.10/27/20222.10/22/2022当临床上具有与心肌缺血相一致的心肌坏死证据时,应被称为“心肌梗死”满足以下五项中任何一项标准均可诊断为心肌梗死：

心肌梗死定义3.10/27/2022当临床上具有与心肌缺血相一致的心肌心肌梗死定义3.10/221.心脏生化标志物（

cTn最佳

）水平升高和(或)降低超过参考值上限（URL）99百分位值,同时至少伴有下述心肌缺血证据之一:1、缺血症状2、提示新发缺血性改变新法改变[新发ST-T左束支传导阻滞(LBBB)]3、ECG提示病理性Q波形成4、影响学证据提示新发局部室壁运动异常或存活心肌丢失4.10/27/20221.心脏生化标志物（cTn最佳）水平升高和(或)降

突发心源性死亡(包括心脏停搏),通常伴有心肌缺血的症状,伴随新发ST段抬高或新发LBBB,和(或)经冠脉造影或尸检证实的新发血栓证据，但死亡常发生在获取血标本或心脏标志物升高之前。

基线cTn水平正常者接受经皮冠脉介入治疗(PCI)后，如心脏标志物水平升高超过URL99百分位值,则提示围手术期心肌坏死;心脏标志物水平超过URL99百分位值的3倍被定义为与PCI相关的心肌梗死。2.3.5.10/27/2022突发心源性死亡(包括心脏停搏),

基线cTn水平正常者接受冠脉搭桥术(CABG)后,如心脏标志物水平升高超过URL99百分位值,则提示围手术期心肌坏死。与CABG相关的心肌梗死的定义为心脏标志物水平超过URL99百分位值的5倍，同时合并下述一项:新发病理性Q波;新发LBBB；冠脉造影证实新发桥血管或冠状动脉闭塞；新出现的存活心肌丢失的影像学证据。

病理发现急性心肌梗死。5.4.6.10/27/20225.4.6.10/22/2022

基本概念急性冠脉综合征(acutecoronarysyndromeACS)

是因冠状动脉粥样斑块急性破裂，释放大量的促凝物质（脂质、组织因子等），通过内源性和外源性凝血途径，导致血栓形成，最终引起冠状动脉不完全或完全闭塞，使心肌发生缺血或不同程度坏死的一组临床综合征。7.10/27/2022

基本概念急性冠脉综合征(acutecoronary不稳定心绞痛ST段抬高无ST段抬高急性冠脉综合征非Q波心梗Q波心梗8.10/27/2022不稳定心绞痛ST段抬高无ST段抬高急性冠脉综合征非Q波心梗不稳定斑块与稳定斑块不稳定斑块与稳定斑块

AMI紧急处置持续心电、血压监测卧床建立静脉通道充分镇痛、镇静吸氧阿司匹林或氯吡格雷纠正水、电解质及酸碱平衡失调10.10/27/2022

AMI紧急处置持续心电、血压监测10.10/22/2022

AMI药物治疗挽救濒死心肌

再灌注治疗防止再梗死

抗栓治疗降低心脏负荷

硝酸酯类、β-受体阻滞剂减少心肌氧耗β-受体阻滞剂预防心肌重构ACEI&ARB调脂、稳定粥样斑块他汀类药物

AMI药物治疗挽救濒死心肌

再灌注治疗溶栓治疗介入治疗

再灌注治疗溶栓治

溶栓治疗适应证I类适应证

两个或以上相邻导联ST段抬高（胸导联≥0.2mV，肢体导联≥

0.1mV），或提示AMI病史伴左束支

传导阻滞，起病时间<12h，年龄<75岁。IIa类适应证ST段抬高，年龄>75岁。IIb类适应证a.

ST段抬高，发病时间12~24h，有进行性胸痛和广泛ST段抬高b.高危心肌梗死，就诊时收缩压>180mmHg和（或）舒张压>110mmHgIII类适应证ST段抬高，起病时间>24h，缺血性胸痛已消失或仅有ST断压低者不主张溶栓

2001年ACC/AHA修订的AMI治疗指南13.10/27/2022

溶栓治疗适应证I类适应证2001年ACC/AHA修订的AM1.任何时间发生过出血性脑卒中，一年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件；2.颅内肿瘤；3.近期（2~4周）活动性内脏出血（月经除外）；4.可疑主动脉夹层；5.入院时严重且未控制的高血压（>180/110mmHg）;6.目前正在使用治疗剂量的抗凝药（INR2~3）,已知的出血倾向；7.近期创伤史，包括头部外伤，创伤性心肺复苏或较长时间（>10min）的心肺复苏7.近期外科大手术；8.近期在不能压迫部位的大血管穿刺；9.曾经使用链激酶或对其过敏的患者，不能重复使用链激酶；10.妊娠；11.活动性消化性溃疡

溶栓治疗禁忌症14.10/27/20221.任何时间发生过出血性脑卒中，一年内发生过缺血性脑卒中或脑第一代

链激酶或重组链激酶(SK)尿激酶(UK)第二代单链尿激酶(SCU-PA）组织型纤溶酶原激活剂（t－PA）重组组织型纤溶酶原激活剂（rt－PA）尿激酶原（PRO-UK）第三代重组纤溶酶原激活剂（r-PA）-瑞替普酶组织型纤溶酶原激活剂突变体（TNK-tPA）-替萘普酶

葡萄球菌激酶（SAK）溶栓药物第一代溶栓药物第一代溶栓药具有非纤维蛋白特异性，通过直接或间接作用使循环中和血栓部位无活性的纤溶酶原转变为纤溶酶，对血栓部位或循环中纤溶系统均有激活作用，在溶解血栓的同时，导致全身纤溶系统激活。第二代溶栓药

共同特点是高度选择性溶栓,不影响全身性纤溶,作用时间长,纤维蛋白原消耗量少,冠脉再通率高。第三代溶栓药均为t-PA的衍生制剂，为t-PA的突变体或变异体，其血药半衰期长，可以静脉注射，不必静脉点滴，溶栓作用强，出血副作用小。第一代溶栓药具有非纤维蛋白特异性，通过直接或间接作用使循环中溶栓药用药原则

1.力争尽早用药，防止组织坏死。血栓溶解程度与血栓形成的时间有关，AMI应在症状出现6小时内进行。2.首次负荷剂量中和抗体和抗纤溶物质。3.与抗栓药联合应用溶栓药用药原则

溶栓治疗的局限性1．溶栓药物使梗死相关血管开通率的极限为75－95％，TIMI3级只有30-55％2．自静脉给药到血管开通需要一定时间≥35分钟3．临床判断再灌注指标无特异性，不可能都做冠脉造影4．严重出血并发症为0.5-1%，并且不可预测5．有禁忌症，不是所有的病人都可溶栓6.残留冠脉狭窄，妨碍存活心肌的恢复7.晚期再缺血、再梗死发生率高8.高危病人效果不理想18.10/27/2022

溶栓治疗的局限性1．溶栓药物使梗死相关血管开通率的极限为7冠状动脉狭窄程度分级（包括冠心病冠脉造影TIMI分级）：

冠状动脉狭窄程度分级，冠状动脉狭窄以管腔面积的缩小分为4级。Ⅰ级病变：管腔面积缩小1%～25%；Ⅱ级病变：管腔面积缩小26%～50%；Ⅲ级病变：管腔面积缩小51%～75%；Ⅳ级病变：管腔面积缩小76%～100%。1支或1支以上主要冠状动脉（指左冠状动脉主干，前降支，回旋支，右冠状动脉）狭窄程度达到Ⅲ级，诊断为冠心病。

TIMI试验提出的分级指标评价冠状动脉狭窄程度：

①0级，无血流灌注，闭塞血管远端无血流。

②Ⅰ级，部分造影剂通过，冠状动脉狭窄的远端不能完全充盈。

③Ⅱ级，冠状动脉狭窄的远端可以完全充盈，但显影慢，造影剂消除慢。

④Ⅲ级，冠状动脉远端完全而且迅速充盈与消除，与正常冠状动脉相同。19.10/27/2022冠状动脉狭窄程度分级（包括冠心病冠脉造影TIMI分级）：

介入治疗20.10/27/2022

介入治疗20.10/22/2022STEMI患者应在90min内尽早进行直接PCI治疗

对于90分钟内无法进行直接PCI的患者应在30min内进行溶栓治疗

STEMI修订指南2007STEMIfocusedupdaterecommendation21.10/27/2022STEMI患者应在90min内尽早进行直接PCI治疗

AMI药物治疗挽救濒死心肌

再灌注治疗防止再梗死抗栓治疗降低心脏负荷

硝酸酯类、β-受体阻滞剂减少心肌氧耗β-受体阻滞剂预防心肌重构ACEI&ARB调脂、稳定粥样斑块他汀类药物

AMI药物治疗挽救濒死心肌

抗栓药物◎抗血小板药◎抗凝血药

抗栓药物◎抗血小板药

抗血小板药阿司匹林氯吡格雷

GPⅡb/Ⅲa拮抗剂

抗血小板药阿司匹林抗血小板药物作用环节25.10/27/2022抗血小板药物作用环节25.10/22/2022

阿司匹林乙酰水杨酸，经典解热镇痛药物作用：镇痛，消炎，抗栓半寿期：5~20min峰值时间：3~5h剂量（1）抑制血小板：75~150mg/日（2）止痛退热：600mg/日

（3）抗风湿：6000mg/日抑制机制：ASA使COX-1多肽链529位丝氨酸残基乙酰化使酶失活；阻断花生四烯酸（AA）

转变为血栓素A2（TXA2）26.10/27/2022

阿司匹林乙酰水杨酸，经典解热镇痛药物26.10/22/20

氯吡格雷ADP受体（P2Y12）拮抗剂一、对血小板功能抑制作用（1）抑制血小板聚集（75mg/日）（2）作用时间：起效：2小时（39.017.0%

）稳定期：3~7天停药后：7~10天二、抑聚机制选择性抑制ADP诱导的血小板聚集及随后的放大反应，拮抗血小板ADP受体（P2Y12受体），抑制腺苷酸环化酶下调，酪氨酸残基蛋白磷酸化，抑制GPIIb/IIIa活化，阻断GPIIb/IIIa与Fg结合三、对血小板功能其他抑制作用（1）降低TF促凝活性

（2）抑制血小板-单核细胞聚集体形成（3）抑制P-选择素生成

（4）抑制活化的GPⅡb/IIIa与纤维蛋白原结合27.10/27/2022

氯吡格雷ADP受体（P2Y12）拮抗剂27.10/22/2用法：口服，肠道吸收快，不受食物影响，故无需考虑饭前或饭后。剂量：75mg，每日一次副作用：（1）出血轻（2）引起中性粒细胞减少和血小板减少与ASA近似CREDO研究：氯吡格雷300mg负荷剂量给予越早获益越大用法：口服，肠道吸收快，不受食物影响，故无需考虑饭前或饭后。GPⅡb/Ⅲa拮抗剂1、单抗

Abciximab（ReoPro）-阿昔单抗2、短肽

Eptifibatide（Integrelin）-埃替巴肽3、非肽

Tirofiban（MK-383,Aggrastat-TM）-替罗非斑

Lamifiban

GPⅡb/Ⅲa拮抗剂1、单抗不管是否接受再灌注治疗，除口服阿司匹林以外，每天加服氯吡格雷75mg（classI，levelA）,氯吡格雷的治疗时间至少为14天（levelB）考虑侵入性治疗/PCI的患者，应该使用600mg负荷剂量以更快达到血小板功能的抑制（classIIa，levelB）年龄<75岁，无论是否接受再灌注治疗，均推荐用300mg氯吡格雷口服负荷量（classIIa，levelC），而长期的（如1年）氯吡格雷维持治疗（每天口服75mg）(classIIa,levelC）服用氯吡格雷的患者如果准备行CABG，则必须停用氯吡格雷至少5天，最好7天（classI，levelB）不建议在事件发作后的头12个月内暂时中断双重抗血小板治疗（阿司匹林＋氯吡格雷）（classI，levelC）

30.10/27/2022不管是否接受再灌注治疗，除口服阿司匹林以外，每天加服氯吡格雷体内凝血过程是一个复杂的生理、生化、病理过程，它包括血管、血小板及凝血系统三方面的功能。另外，还有纤维蛋白溶解系统和抗凝系统密切相关。

抗凝血药可通过影响凝血过程中的不同环节以阻滞血液凝固，而用于防治血栓形成。常用的有肝素及口服抗凝剂。抗凝血药抗凝血药

肝素1与AT-III结合，催化灭活含丝氨酸基团凝血因子IIa、IXa、Xa、XIa和XIIa。这是肝素抗凝作用的主要机制。2口服不吸收。3肌内注射后可形成大血肿，故仅能深部皮下注射(小剂量)或静脉给药。4在肝脏中被肝素酶所代谢，少量由肾排泄。肝肾功能不全者其t1/2延长。32.10/27/2022肝素1与AT-III结合，催化灭活含丝氨酸基团凝血因子I低分子肝素1副作用比较轻微,出血、血小板减少和骨质疏松比较少见;2生物活性和剂量-反应较易预测较少与血浆蛋白和内皮细胞结合。3生物利用率高,皮下注射吸收率>90%;4使用方便,可在院外皮下注射,根据体重调整剂量,无需实验室监测;5生物半衰期长,每日皮下注射1～2次即可33.10/27/2022低分子肝素1副作用比较轻微,出血、血小板减少和骨质疏松

AMI药物治疗挽救濒死心肌

再灌注治疗防止再梗死

抗栓治疗降低心脏负荷

硝酸酯类、β-受体阻滞剂减少心肌氧耗β-受体阻滞剂预防心肌重构ACEI&ARB调脂、稳定粥样斑块

他汀类药物

AMI药物治疗挽救濒死心肌硝酸酯类药物硝酸甘油（Nitroglycerin，NTG）二硝酸异山梨醇酯（消心痛）（IsosorbideDinitrate，ISDN）单硝酸异山梨醇酯（Isosorbide-5-mononitrate,IS-5-MN）硝酸酯类药物硝酸甘油（Nitroglycerin，NTG）1、小剂量扩张静脉系统减轻心脏负荷，降低心肌耗氧量。

2、中等剂量扩张传输动脉、冠状动脉，缓解冠状动脉痉挛，增加血流量和侧支循环。

3、大剂量扩张阻力小动脉，降低血压，减轻心脏后负荷。

4、抗血小板作用。

5、当冠状动脉狭窄>90%时，通过扩张侧支增加缺血区血流。

6、抑制血管平滑肌的增生肥厚，延缓心室肥厚及心室腔扩张，改善心室重构。硝酸酯类药物的药理作用36.10/27/20221、小剂量扩张静脉系统减轻心脏负荷，降低心肌耗氧量。

2、中硝酸酯类药物禁忌症硝酸酯类药物过敏休克严重低血压伴低血压的急性心力衰竭急性心肌梗塞并发舒张压明显降低者（特别是右室心肌梗塞）心包填塞及缩窄性心包炎肥厚梗阻性心肌病青光眼37.10/27/2022硝酸酯类药物禁忌症硝酸酯类药物过敏37.10/22/2022

AMI药物治疗挽救濒死心肌

再灌注治疗防止再梗死

抗栓治疗降低心脏负荷

硝酸酯类、β-受体阻滞剂减少心肌氧耗β-受体阻滞剂预防心肌重构ACEI&ARB调脂、稳定粥样斑块

他汀类药物

AMI药物治疗挽救濒死心肌

中枢交感神经系统活性

心交感神经活性

肾素＋血管交感活性

b1

受体b2

受体a1

受体

心肌肥大+死亡,扩张,缺血+心律失常血管收缩

钠水潴留AMI时的某些病理生理改变中枢交感神经系统活性心交感神经活性肾素＋

交感神经兴奋b1

受体b2

受体a1

受体

心脏毒性

美托洛尔

普萘洛尔

卡维地洛

不同β-阻滞剂的作用机制40.10/27/2022交感神经兴奋b1b2a1心脏毒性美托洛尔普萘洛尔卡治疗机制降低心肌耗氧量改善缺血区的氧供需失衡改善心脏舒张功能缩小心肌梗死面积防止恶性心律失常防止RAS系统过度激活若无禁忌症，β受体阻滞剂应尽早应用！！41.10/27/2022治疗机制降低心肌耗氧量若无禁忌症，β受体阻滞剂应尽早应用！治疗剂量药物开始剂量mg目标剂量mg(体重<75kg)目标剂量mg（体重>75kg）美托洛尔6.25bid50bid75-100bid拉贝洛尔5.0bid50bid50-75bid比索洛尔1.25bid5.0bid10.0bid卡维地洛3.125bid25bid50bid治疗剂量药物开始剂量mg目标剂量mg目标剂量mg美托洛尔6-阻滞剂禁忌症心率<60次/min动脉收缩压<100mmHg中重度左心衰竭二、三度房室传导阻滞或PR间期>0.24s严重阻塞性肺部疾病或哮喘末梢循环不良43.10/27/2022-阻滞剂禁忌症心率<60次/min43.10/22/202应在STEMI发生后的第一个24小时内开始口服β受体阻滞剂（classI，levelB），对于合并高血压的患者应在就诊时即开始应用β受体阻滞剂的静脉制剂（classIIa，levelB）

应用禁忌症:①心力衰竭的征象，②低心排状态的证据，③心源性休克的风险增加；④应用β受体阻滞剂的其他相对禁忌证（PR间期>0.24秒，II度或III度房室传导阻滞、活动性哮喘或反应性气道疾病）44.10/27/2022应在STEMI发生后的第一个24小时内开始口服β受体阻滞剂（

AMI药物治疗挽救濒死心肌

再灌注治疗防止再梗死

抗栓治疗降低心脏负荷

硝酸酯类、β-受体阻滞剂减少心肌氧耗β-受体阻滞剂预防心肌重构ACEI&ARB调脂、稳定粥样斑块

他汀类药物

AMI药物治疗挽救濒死心肌ACEI的益处扩张血管逆转左心室肥厚，改善舒张功能，减少心内膜下胶原含量增加动脉顺应性，改善骨骼肌血管扩张肾脏保护作用，减少尿蛋白，减缓肾动脉硬化抗LDLs的氧化，有抗动脉粥样硬化的作用改善内皮功能，增加缓激肽和NO的释放，抑制血管平滑肌增殖抑制血小板功能，增强纤溶活性46.10/27/2022ACEI的益处扩张血管46.10/22/2022ACEI应用时需注意的问题剂量从小量开始逐渐增加，不论症状改善与否，增加至足量（临床研究证实的有益剂量）为止，美国推荐剂量captopril150mg/day,enalapril20mg/day。注意电解质平衡，最好不与贮钾利尿剂联用，也尽量不与非甾体类抗炎药合用。血压过低（收缩压<90mmHg）、低血钠、血肌酐严重升高及梗阻性瓣膜病、肾动脉狭窄者应慎用或不用。47.10/27/2022ACEI应用时需注意的问题剂量从小量开始逐渐增加，不论症状改ARB血管紧张素II受体有两个亚型：AT1和AT2，血管紧张素受体拮抗剂选择性阻

断AT1受体。AT2受体的生物学作用在许多方面与AT1相反。分三类：二苯咪唑类：Losartan氯沙坦，科素亚非二苯唑类：Eprosartan伊贝沙坦，安搏维非杂环类：Valsartan缬沙坦，代文48.10/27/2022ARB血管紧张素II受体有两个亚型：AT1和AT2，血管紧张ARB与ACEI相比的优越性ARB可以阻断AT1受体所介导的各种功能，作用完全，不引起缓激肽和P物质的蓄积，干咳副作用明显减少。氯沙坦尚有其它作用：促进尿酸外排，适用于痛风；有潜在的抗心律失常作用；可抑制血栓素A2。49.10/27/2022ARB与ACEI相比的优越性ARB可以阻断AT1受体所介导的除非具有禁忌证,所有左室射血分数(LVEF)≤40%、以及患有高血压、糖尿病或慢性肾病的STEMI患者应开始并持续应用ACEI(classⅠlevelA)除非具有禁忌证,非低危(低危定义为LVEF正常、心血管危险因素控制良好、已接受血运重建)患者应开始并持续应用ACEI(classⅠlevelB)低危患者可考虑应用ACEI(classⅡalevelB)ARB的应用:LVEF≤40%的心梗患者或心衰患者不能耐受ACEI时应使用ARB(classⅠlevelA)高血压患者不能耐受ACEI时使用ARB可获益(classⅠlevelB)收缩障碍性心衰可考虑联合应用ACEI和ARB(classⅡblevelB)50.10/27/2022除非具有禁忌证,所有左室射血分数(LVEF)≤40%、以及患

AMI药物治疗挽救濒死心肌

再灌注治疗防止再梗死

抗栓治疗降低心脏负荷

硝酸酯类、β-受体阻滞剂减少心肌氧耗β-受体阻滞剂预防心肌重构ACEI&ARB调脂、稳定粥样斑块他汀类药物

AMI药物治疗挽救濒死心肌他汀类代表药物药物名别名常规剂量洛伐他汀(lovastatin)血脂康10-80mg/d，每晚顿服辛伐他汀(simvastatin)舒降之5-80mg/d，每晚顿服普伐他汀(pravastatin)普拉固

美百乐镇10-40mg/d，每晚顿服氟伐他汀(fluvastatin)来适可20-80mg/d，每晚顿服阿托伐他汀(atorvastatin)立普妥10-80mg/d，每日一次他汀类代表药物药物名别名常规剂量洛伐他汀(lova他汀类药物调脂以外的作用独特的稳定斑块作用不抑制平滑肌细胞增生，加强斑块帽，抑制斑块破裂对中心脂质的消耗和稳定作用抑制巨噬细胞等独特的抗血小板血栓形成作用抑制血小板聚集和沉积降低纤维蛋白原、血粘度和PAI-1减少炎症反应恢复内皮功能改善内皮依赖血管扩张改善血管反应53.10/27/2022他汀类药物调脂以外的作用独特的稳定斑块作用独特的抗血小板血栓谢谢聆听54.10/27/2022谢谢聆听54.10/22/202255.10/27/202255.10/22/2022

急性心肌梗死急性心肌梗死57.10/27/20222.10/22/2022当临床上具有与心肌缺血相一致的心肌坏死证据时,应被称为“心肌梗死”满足以下五项中任何一项标准均可诊断为心肌梗死：

心肌梗死定义58.10/27/2022当临床上具有与心肌缺血相一致的心肌心肌梗死定义3.10/221.心脏生化标志物（

cTn最佳

）水平升高和(或)降低超过参考值上限（URL）99百分位值,同时至少伴有下述心肌缺血证据之一:1、缺血症状2、提示新发缺血性改变新法改变[新发ST-T左束支传导阻滞(LBBB)]3、ECG提示病理性Q波形成4、影响学证据提示新发局部室壁运动异常或存活心肌丢失59.10/27/20221.心脏生化标志物（cTn最佳）水平升高和(或)降

突发心源性死亡(包括心脏停搏),通常伴有心肌缺血的症状,伴随新发ST段抬高或新发LBBB,和(或)经冠脉造影或尸检证实的新发血栓证据，但死亡常发生在获取血标本或心脏标志物升高之前。

基线cTn水平正常者接受经皮冠脉介入治疗(PCI)后，如心脏标志物水平升高超过URL99百分位值,则提示围手术期心肌坏死;心脏标志物水平超过URL99百分位值的3倍被定义为与PCI相关的心肌梗死。2.3.60.10/27/2022突发心源性死亡(包括心脏停搏),

基线cTn水平正常者接受冠脉搭桥术(CABG)后,如心脏标志物水平升高超过URL99百分位值,则提示围手术期心肌坏死。与CABG相关的心肌梗死的定义为心脏标志物水平超过URL99百分位值的5倍，同时合并下述一项:新发病理性Q波;新发LBBB；冠脉造影证实新发桥血管或冠状动脉闭塞；新出现的存活心肌丢失的影像学证据。

病理发现急性心肌梗死。5.4.61.10/27/20225.4.6.10/22/2022

基本概念急性冠脉综合征(acutecoronarysyndromeACS)

是因冠状动脉粥样斑块急性破裂，释放大量的促凝物质（脂质、组织因子等），通过内源性和外源性凝血途径，导致血栓形成，最终引起冠状动脉不完全或完全闭塞，使心肌发生缺血或不同程度坏死的一组临床综合征。62.10/27/2022

基本概念急性冠脉综合征(acutecoronary不稳定心绞痛ST段抬高无ST段抬高急性冠脉综合征非Q波心梗Q波心梗63.10/27/2022不稳定心绞痛ST段抬高无ST段抬高急性冠脉综合征非Q波心梗不稳定斑块与稳定斑块不稳定斑块与稳定斑块

AMI紧急处置持续心电、血压监测卧床建立静脉通道充分镇痛、镇静吸氧阿司匹林或氯吡格雷纠正水、电解质及酸碱平衡失调65.10/27/2022

AMI紧急处置持续心电、血压监测10.10/22/2022

AMI药物治疗挽救濒死心肌

再灌注治疗防止再梗死

抗栓治疗降低心脏负荷

硝酸酯类、β-受体阻滞剂减少心肌氧耗β-受体阻滞剂预防心肌重构ACEI&ARB调脂、稳定粥样斑块他汀类药物

AMI药物治疗挽救濒死心肌

再灌注治疗溶栓治疗介入治疗

再灌注治疗溶栓治

溶栓治疗适应证I类适应证

两个或以上相邻导联ST段抬高（胸导联≥0.2mV，肢体导联≥

0.1mV），或提示AMI病史伴左束支

传导阻滞，起病时间<12h，年龄<75岁。IIa类适应证ST段抬高，年龄>75岁。IIb类适应证a.

ST段抬高，发病时间12~24h，有进行性胸痛和广泛ST段抬高b.高危心肌梗死，就诊时收缩压>180mmHg和（或）舒张压>110mmHgIII类适应证ST段抬高，起病时间>24h，缺血性胸痛已消失或仅有ST断压低者不主张溶栓

2001年ACC/AHA修订的AMI治疗指南68.10/27/2022

溶栓治疗适应证I类适应证2001年ACC/AHA修订的AM1.任何时间发生过出血性脑卒中，一年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件；2.颅内肿瘤；3.近期（2~4周）活动性内脏出血（月经除外）；4.可疑主动脉夹层；5.入院时严重且未控制的高血压（>180/110mmHg）;6.目前正在使用治疗剂量的抗凝药（INR2~3）,已知的出血倾向；7.近期创伤史，包括头部外伤，创伤性心肺复苏或较长时间（>10min）的心肺复苏7.近期外科大手术；8.近期在不能压迫部位的大血管穿刺；9.曾经使用链激酶或对其过敏的患者，不能重复使用链激酶；10.妊娠；11.活动性消化性溃疡

溶栓治疗禁忌症69.10/27/20221.任何时间发生过出血性脑卒中，一年内发生过缺血性脑卒中或脑第一代

链激酶或重组链激酶(SK)尿激酶(UK)第二代单链尿激酶(SCU-PA）组织型纤溶酶原激活剂（t－PA）重组组织型纤溶酶原激活剂（rt－PA）尿激酶原（PRO-UK）第三代重组纤溶酶原激活剂（r-PA）-瑞替普酶组织型纤溶酶原激活剂突变体（TNK-tPA）-替萘普酶

葡萄球菌激酶（SAK）溶栓药物第一代溶栓药物第一代溶栓药具有非纤维蛋白特异性，通过直接或间接作用使循环中和血栓部位无活性的纤溶酶原转变为纤溶酶，对血栓部位或循环中纤溶系统均有激活作用，在溶解血栓的同时，导致全身纤溶系统激活。第二代溶栓药

共同特点是高度选择性溶栓,不影响全身性纤溶,作用时间长,纤维蛋白原消耗量少,冠脉再通率高。第三代溶栓药均为t-PA的衍生制剂，为t-PA的突变体或变异体，其血药半衰期长，可以静脉注射，不必静脉点滴，溶栓作用强，出血副作用小。第一代溶栓药具有非纤维蛋白特异性，通过直接或间接作用使循环中溶栓药用药原则

1.力争尽早用药，防止组织坏死。血栓溶解程度与血栓形成的时间有关，AMI应在症状出现6小时内进行。2.首次负荷剂量中和抗体和抗纤溶物质。3.与抗栓药联合应用溶栓药用药原则

溶栓治疗的局限性1．溶栓药物使梗死相关血管开通率的极限为75－95％，TIMI3级只有30-55％2．自静脉给药到血管开通需要一定时间≥35分钟3．临床判断再灌注指标无特异性，不可能都做冠脉造影4．严重出血并发症为0.5-1%，并且不可预测5．有禁忌症，不是所有的病人都可溶栓6.残留冠脉狭窄，妨碍存活心肌的恢复7.晚期再缺血、再梗死发生率高8.高危病人效果不理想73.10/27/2022

溶栓治疗的局限性1．溶栓药物使梗死相关血管开通率的极限为7冠状动脉狭窄程度分级（包括冠心病冠脉造影TIMI分级）：

冠状动脉狭窄程度分级，冠状动脉狭窄以管腔面积的缩小分为4级。Ⅰ级病变：管腔面积缩小1%～25%；Ⅱ级病变：管腔面积缩小26%～50%；Ⅲ级病变：管腔面积缩小51%～75%；Ⅳ级病变：管腔面积缩小76%～100%。1支或1支以上主要冠状动脉（指左冠状动脉主干，前降支，回旋支，右冠状动脉）狭窄程度达到Ⅲ级，诊断为冠心病。

TIMI试验提出的分级指标评价冠状动脉狭窄程度：

①0级，无血流灌注，闭塞血管远端无血流。

②Ⅰ级，部分造影剂通过，冠状动脉狭窄的远端不能完全充盈。

③Ⅱ级，冠状动脉狭窄的远端可以完全充盈，但显影慢，造影剂消除慢。

④Ⅲ级，冠状动脉远端完全而且迅速充盈与消除，与正常冠状动脉相同。74.10/27/2022冠状动脉狭窄程度分级（包括冠心病冠脉造影TIMI分级）：

介入治疗75.10/27/2022

介入治疗20.10/22/2022STEMI患者应在90min内尽早进行直接PCI治疗

对于90分钟内无法进行直接PCI的患者应在30min内进行溶栓治疗

STEMI修订指南2007STEMIfocusedupdaterecommendation76.10/27/2022STEMI患者应在90min内尽早进行直接PCI治疗

AMI药物治疗挽救濒死心肌

再灌注治疗防止再梗死抗栓治疗降低心脏负荷

硝酸酯类、β-受体阻滞剂减少心肌氧耗β-受体阻滞剂预防心肌重构ACEI&ARB调脂、稳定粥样斑块他汀类药物

AMI药物治疗挽救濒死心肌

抗栓药物◎抗血小板药◎抗凝血药

抗栓药物◎抗血小板药

抗血小板药阿司匹林氯吡格雷

GPⅡb/Ⅲa拮抗剂

抗血小板药阿司匹林抗血小板药物作用环节80.10/27/2022抗血小板药物作用环节25.10/22/2022

阿司匹林乙酰水杨酸，经典解热镇痛药物作用：镇痛，消炎，抗栓半寿期：5~20min峰值时间：3~5h剂量（1）抑制血小板：75~150mg/日（2）止痛退热：600mg/日

（3）抗风湿：6000mg/日抑制机制：ASA使COX-1多肽链529位丝氨酸残基乙酰化使酶失活；阻断花生四烯酸（AA）

转变为血栓素A2（TXA2）81.10/27/2022

阿司匹林乙酰水杨酸，经典解热镇痛药物26.10/22/20

氯吡格雷ADP受体（P2Y12）拮抗剂一、对血小板功能抑制作用（1）抑制血小板聚集（75mg/日）（2）作用时间：起效：2小时（39.017.0%

）稳定期：3~7天停药后：7~10天二、抑聚机制选择性抑制ADP诱导的血小板聚集及随后的放大反应，拮抗血小板ADP受体（P2Y12受体），抑制腺苷酸环化酶下调，酪氨酸残基蛋白磷酸化，抑制GPIIb/IIIa活化，阻断GPIIb/IIIa与Fg结合三、对血小板功能其他抑制作用（1）降低TF促凝活性

（2）抑制血小板-单核细胞聚集体形成（3）抑制P-选择素生成

（4）抑制活化的GPⅡb/IIIa与纤维蛋白原结合82.10/27/2022

氯吡格雷ADP受体（P2Y12）拮抗剂27.10/22/2用法：口服，肠道吸收快，不受食物影响，故无需考虑饭前或饭后。剂量：75mg，每日一次副作用：（1）出血轻（2）引起中性粒细胞减少和血小板减少与ASA近似CREDO研究：氯吡格雷300mg负荷剂量给予越早获益越大用法：口服，肠道吸收快，不受食物影响，故无需考虑饭前或饭后。GPⅡb/Ⅲa拮抗剂1、单抗

Abciximab（ReoPro）-阿昔单抗2、短肽

Eptifibatide（Integrelin）-埃替巴肽3、非肽

Tirofiban（MK-383,Aggrastat-TM）-替罗非斑

Lamifiban

GPⅡb/Ⅲa拮抗剂1、单抗不管是否接受再灌注治疗，除口服阿司匹林以外，每天加服氯吡格雷75mg（classI，levelA）,氯吡格雷的治疗时间至少为14天（levelB）考虑侵入性治疗/PCI的患者，应该使用600mg负荷剂量以更快达到血小板功能的抑制（classIIa，levelB）年龄<75岁，无论是否接受再灌注治疗，均推荐用300mg氯吡格雷口服负荷量（classIIa，levelC），而长期的（如1年）氯吡格雷维持治疗（每天口服75mg）(classIIa,levelC）服用氯吡格雷的患者如果准备行CABG，则必须停用氯吡格雷至少5天，最好7天（classI，levelB）不建议在事件发作后的头12个月内暂时中断双重抗血小板治疗（阿司匹林＋氯吡格雷）（classI，levelC）

85.10/27/2022不管是否接受再灌注治疗，除口服阿司匹林以外，每天加服氯吡格雷体内凝血过程是一个复杂的生理、生化、病理过程，它包括血管、血小板及凝血系统三方面的功能。另外，还有纤维蛋白溶解系统和抗凝系统密切相关。

抗凝血药可通过影响凝血过程中的不同环节以阻滞血液凝固，而用于防治血栓形成。常用的有肝素及口服抗凝剂。抗凝血药抗凝血药

肝素1与AT-III结合，催化灭活含丝氨酸基团凝血因子IIa、IXa、Xa、XIa和XIIa。这是肝素抗凝作用的主要机制。2口服不吸收。3肌内注射后可形成大血肿，故仅能深部皮下注射(小剂量)或静脉给药。4在肝脏中被肝素酶所代谢，少量由肾排泄。肝肾功能不全者其t1/2延长。87.10/27/2022肝素1与AT-III结合，催化灭活含丝氨酸基团凝血因子I低分子肝素1副作用比较轻微,出血、血小板减少和骨质疏松比较少见;2生物活性和剂量-反应较易预测较少与血浆蛋白和内皮细胞结合。3生物利用率高,皮下注射吸收率>90%;4使用方便,可在院外皮下注射,根据体重调整剂量,无需实验室监测;5生物半衰期长,每日皮下注射1～2次即可88.10/27/2022低分子肝素1副作用比较轻微,出血、血小板减少和骨质疏松

AMI药物治疗挽救濒死心肌

再灌注治疗防止再梗死

抗栓治疗降低心脏负荷

硝酸酯类、β-受体阻滞剂减少心肌氧耗β-受体阻滞剂预防心肌重构ACEI&ARB调脂、稳定粥样斑块

他汀类药物

AMI药物治疗挽救濒死心肌硝酸酯类药物硝酸甘油（Nitroglycerin，NTG）二硝酸异山梨醇酯（消心痛）（IsosorbideDinitrate，ISDN）单硝酸异山梨醇酯（Isosorbide-5-mononitrate,IS-5-MN）硝酸酯类药物硝酸甘油（Nitroglycerin，NTG）1、小剂量扩张静脉系统减轻心脏负荷，降低心肌耗氧量。

2、中等剂量扩张传输动脉、冠状动脉，缓解冠状动脉痉挛，增加血流量和侧支循环。

3、大剂量扩张阻力小动脉，降低血压，减轻心脏后负荷。

4、抗血小板作用。

5、当冠状动脉狭窄>90%时，通过扩张侧支增加缺血区血流。

6、抑制血管平滑肌的增生肥厚，延缓心室肥厚及心室腔扩张，改善心室重构。硝酸酯类药物的药理作用91.10/27/20221、小剂量扩张静脉系统减轻心脏负荷，降低心肌耗氧量。

2、中硝酸酯类药物禁忌症硝酸酯类药物过敏休克严重低血压伴低血压的急性心力衰竭急性心肌梗塞并发舒张压明显降低者（特别是右室心肌梗塞）心包填塞及缩窄性心包炎肥厚梗阻性心肌病青光眼92.10/27/2022硝酸酯类药物禁忌症硝酸酯类药物过敏37.10/22/2022

AMI药物治疗挽救濒死心肌

再灌注治疗防止再梗死

抗栓治疗降低心脏负荷

硝酸酯类、β-受体阻滞剂减少心肌氧耗β-受体阻滞剂预防心肌重构ACEI&ARB调脂、稳定粥样斑块

他汀类药物

AMI药物治疗挽救濒死心肌

中枢交感神经系统活性

心交感神经活性

肾素＋血管交感活性

b1

受体b2

受体a1

受体

心肌肥大+死亡,扩张,缺血+心律失常血管收缩

钠水潴留AMI时的某些病理生理改变中枢交感神经系统活性心交感神经活性肾素＋

交感神经兴奋b1

受体b2

受体a1

受体

心脏毒性

美托洛尔

普萘洛尔

卡维地洛

不同β-阻滞剂的作用机制95.10/27/2022交感神经兴奋b1b2a1心脏毒性美托洛尔普萘洛尔卡治疗机制降低心肌耗氧量改善缺血区的氧供需失衡改善心脏舒张功能缩小心肌梗死面积防止恶性心律失常防止RAS系统过度激活若无禁忌症，β受体阻滞剂应尽早应用！！96.10/27/2022治疗机制降低心肌耗氧量若无禁忌症，β受体阻滞剂应尽早应用！治疗剂量药物开始剂量mg目标剂量mg(体重<75kg)目标剂量mg（体重>75kg）美托洛尔6.25bid50bid75-100bid拉贝洛尔5.0bid50bid50-75bid比索洛尔1.25bid5.0bid10.0bid卡维地洛3.125bid25bid50bid治疗剂量药物开始剂量mg目标剂量mg目标剂量mg美托洛尔6-阻滞剂禁忌症心率<60次/min动脉收缩压<100mmHg中重度左心衰竭二、三度房室传导阻滞或PR间期>0.24s严重阻塞性肺部疾病或哮喘末梢循环不良98.10/27/2022-阻滞剂禁忌症心率<60次/min43.10/22/202应在STEMI发生后的第一个24小时内开始口服β受体阻滞剂（classI，levelB），对于合并高血压的患者应在就诊时即开始应用β受体阻滞剂的静脉制剂（classIIa，levelB）

应用禁忌症:①心力衰竭的征象，②低心排状态的证据，③心源性休克的风险增加；④应用β受体阻滞剂的其他相对禁忌证（PR间期>0.24秒，II度或III度房室传导阻滞、活动性哮喘或反应性气道疾病）99.10/27/2022应在STEMI发生后的第一个24小时内开始口服β受体阻滞剂（

AMI药物治疗挽救濒死心肌

再灌注治疗防止再梗死

抗栓治疗降低心脏负荷