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文档简介

心肺复苏研究进展心肺复苏研究进展目录2一、现代心肺复苏概况二、我们团队心肺复苏情况三、2015指南期待目录2一、现代心肺复苏概况现代CPR术起源以上三者构成了现代复苏术的三大要素1956年Zoll体外电除颤法1958年Safar口对口人工呼吸法1960年Kouwenhoven胸外心脏按压法3现代CPR术起源以上三者构成了现代复苏术的三大要素1956年体外除颤器发明(1956)ZOLL和早期除颤器及AED体外除颤器发明(1956)ZOLL和早期除颤器及AED人工呼吸发明者(1958)人工呼吸双雄伊拉姆(左)与莎华(右)5人工呼吸发明者(1958)人工呼吸双雄伊拉姆(左)与莎华(右胸外按压发明者(1960)1961年霍普金斯三杰在考恩霍文的实验室(从左至右:裘德、考恩霍文、尼克博克)6胸外按压发明者(1960)1961年霍普金斯三杰在考恩霍文的胸外心脏按摩术:1960年JAMA胸外心脏按摩术:1960年JAMA现代心肺复苏术胸外按压、人工通气、心电除颤三者构成现代心肺复苏术基石;20世纪60年代由AHA正式公布促进了CPR的发展。现代心肺复苏术胸外按压、人工通气、心电除颤三者构成现代心肺生存链形成1992年AHA召开第一次会议:尽早识别和呼救、尽早CPR、尽早除颤、尽早ACLS,四个环节组成生命生存连,2000年、2005年AHA和ILCOR

CPR指南推荐。2010年CPR指南修订为五环。原因是ROSC后在ICU死亡率高居不下,达70%—90%,增加第五环:PCAC。9生存链形成1992年AHA召开第一次会议:尽早识别和呼救、尽CA时CPR出院存活率(USA数据)USA1/35CA时CPR出院存活率(USA数据)USA1/35CA本质:心排出量(CO)类型CO直线无VF有VT有PEA有研究认为PEA有室壁运动和能测到血压CA本质:心排出量(CO)类型CO直线无VF有VT有PEA有CPR目标终极目标:存活出院次级目标:减少神经系统损伤初级目标:ROSC12CPR目标终极目标:存活出院12CPR两个关键步骤BLS---ROSC很重要ACLS---PCAC13CPR两个关键步骤BLS---ROSC13ROSC:重建循环14生存链:尽早识别和呼叫、尽早CPR、尽早除颤、尽早ACLS。心脏按压质量:频率、深度、回弹、减少中断。ROSC:重建循环14生存链:尽早识别和呼叫、尽早CPR强调CA后PCAC重要血流动力学、神经系统和代谢功能(包括治疗性亚低温)最优化为中心、强调多学科联合参与的CA后治疗,可提高院外、内CA患者ROSC后的存活出院率。治疗性亚低温被证明能改善昏迷成人院外室颤型CA患者的预后,并能有效提高缺血缺氧性脑病婴儿的神经功能完好存活率。强调CA后PCAC重要血流动力学、神经系统和代谢功能(包括CA后PCAC治疗使ROSC后的心肺功能和其它重要器官的灌注最优化;转运到一个综合性治疗能力医院或重症监护中心(CA病房或CA-ICU);识别和治疗急性冠脉综合征(ACS)亚低温治疗使神经功能恢复最佳化;预测、治疗和防止多器官功能不全。CA后PCAC治疗使ROSC后的心肺功能和其它重要器官的灌中国CPR的昨天1976年高成主译第一本《心肺复苏学》2000年国际CPR指南后,唐万春教授在中国巡讲2004年何庆主编《现代心肺复苏学》2005年国际CPR指南后,开始有科研方式:学习班跟踪、学习;无自主创新研究。中国CPR的昨天1976年高成主译第一本《心肺复苏学》目录18一、现代心肺复苏概况二、我们团队心肺复苏情况三、2015指南期待目录18一、现代心肺复苏概况研究方向及成果CA-CPCR相关基础理论研究和应用基础研究1PCAS相关干预治疗及转化医学研究2北京地区CA流行病学研究与数据库建立3成果转化,研发具有自主知识产权设备194研究方向及成果CA-CPCR相关基础理论研究和应用基础研究1CPCR相关基础理论研究20建立新CA-CPCR大动物模型(猪);心跳骤停复苏后相关的脏器损伤机制;结合模型就CPCR热点难点问题进行研究:如评价人工通气在CPR中的地位;评估CPR按压质量对复苏成功及预后的影响。CPCR相关基础理论研究20建立新CA-CPCR大动物模型(应用基础研究:PCAS相关干预治疗21亚低温对CPR后脑保护作用机制研究;4℃盐水对PCA脏器功能保护作用机制研究;参附注射液对PCAS作用机制研究;参附注射液治疗PCAS多中心临床对照研究;西地那菲、艾司洛尔对PCAS心脏保护作用。应用基础研究:PCAS相关干预治疗21亚低温对CPR后脑保护北京地区CPR数据库建立及院前院内CPR成功率研究22按照国际标准UTSTEIN模式登记院前急救心脏骤停CPR报表;按照国际标准建立CPR大型病例资料数据库;统计北京市心脏骤停流行病学资料及院内、外CPR成功率。北京地区CPR数据库建立及院前院内CPR成功率研究22按照研制具有自主知识产权复苏装置23评价国产AED与ZOLL公司AED性能与信号识别的对照性研究;发明胸外按压强度判断方法及具有能量、计算和快速充电全自动体外除颤器;开发心内起搏装置用的电极;为我国企业开发新心肺复苏仪器提供理论源和实验检验平台。研制具有自主知识产权复苏装置23评价国产AED与ZOLL公司前期工作基础(1)2002年5月在急诊室成功救治心脏停搏50分钟38岁男性:影像《生死之间》;参加2005年、2010年国际CPR指南制定会议;2003年总结SARS心脏骤停论著:发表在“中华呼吸杂志”;2007年动物实验,创建程控室颤型猪动物模型:一直是做基础、应用基础、临床转化研究的标准动物模型。首都医科大学附属24前期工作基础(1)2002年5月在急诊室成功救治心脏停搏50前期工作基础(2)25建立动物实验研究室、动物术后监护室急诊医学实验室:分子、生物学研究室临床转化医学研究室、流行病研究室CPR培训中心有一支职称、学历、年龄、基础与临床合理匹配的研究团队前期工作基础(2)25建立动物实验研究室、动物术后监护室研究成果(截止2014年底)26发表CPCR相关论文137篇,其中SCI

论文54篇,总影响因子170余分,行业领域权威杂志:CCM、复苏、CC、脑血流与脑代谢、SHOCK、PLOS

ONE等20余篇高水平论文中国地区CPR研究论著作者排名

第1名发明与实用新型专利各一项市级优秀博士学位论文一篇及校级二篇培养博士研究生19名,硕士20名主编、主译相关专著、教材25部研究成果(截止2014年底)26发表CPCR相关论文137篇学术贡献(1)27基础理论创新:创建新的、国际承认的心脏骤停动物模型-程控致颤动物模型、建立了在CPR时不需要人工通气新理论、证明了叹息样呼吸有利于CPR成功、证明在CPR时有效按压可以改善血流动力学的理论依据应用理论创新:低温的脏器保护作用--4℃盐水对心脑肾保护作用,为院前急救车用4℃盐水提供理论依据;亚低温治疗动物复苏脑保护影像学及分子和细胞生物学机制,院内进一步救治恢复脑功能提供理论、并成功在临床应用。学术贡献(1)27基础理论创新:创建新的、国际承认的心脏骤停学术贡献(2)28技术创新:获国家发明与实用新型专利2项基础与临床转化:证明参附注射液对复苏后多器官保护作用并在国际权威杂志发表系列SCI论文12篇并进行注册多中心临床随机对照研究1020例、目前正在总结,结果看好。建立我国第一个大型CPR数据库:8000例、在国际权威期刊发表有关北京第一篇心脏骤停流行病学及CPR存活率SCI论文。行业引领作用:参与制定与CPR相关的多个行业标准国际交流:在2010、2014世界急诊大会专题报告学术贡献(2)28技术创新:获国家发明与实用新型专利2项2010-14

CPR相关SCI论文25191176292010-14CPR相关SCI论文2529成果(1):基础理论创新30创建新的、国际承认的心脏骤停动物模型-程控致颤动物模型(论文1)建立了在CPR时不需要人工通气新理论证明了叹息样呼吸有利于CPR成功证明在CPR时有效按压可以改善血流动力学的理论依据成果(1):基础理论创新30创建新的、国际承认的心脏骤停动物创建新的心脏骤停动物模型应用程控刺激经猪右心室内膜刺激诱发心室颤动[中华急诊医学杂志.

2008,17:1063-1065(论文1)];新近又建立心肺复苏窒息模型使模型;模型制作简单、稳定,便于治疗观察,已被国际复苏界认可;CCM,

Shock,

Resuscitation发表多篇文章。31创建新的心脏骤停动物模型应用程控刺激经猪右心室内膜刺激诱发心2008年首次发表:(论文2-第一篇SCI)标准胸外按压不标准胸外按压2008年首次发表:(论文2-第一篇SCI)标准胸外按压不标按压通气比例变化(论文3)199220002005201033按压通气比例变化(论文3)19922000200520103为什么为什么持续心外按压(CC)好处35CC

能够产生50-60mmHg

MAP*CPP>15mmHg是ROSC必要条件#当CC被中断时需要更多时间来恢复CPP##KernKB,HilwigW,BergRB,StndersAB,EwyGA.Importanceofcontinuouschestcompressionduringcardiopulmonaryresuscitation,Improvedoutcomeduringasimulatedsinglelay-rescuer

scenario.Circulation2002;105:

645–49.持续心外按压(CC)好处35CC能够产生50-60mmH分钟通气量变化分钟通气量变化Global

V/Q37GlobalV/Q37CPP

curve38CPPcurve38CPP周期性变化CPP周期性变化结论:复苏开始12min持续按压好处多40持续胸外按压能够维持较好的CPP,PaO2和V/Q比值;人工通气在CPR最初12分钟无益;VC组CPP及V/Q周期性变化较CC组大得多。结论:复苏开始12min持续按压好处多40持续胸外按压能够维产生影响:为CPR不做人工通气提供理论依据CPR时是否通气是国际复苏界争议的焦点,我们证明:连续胸外按压较传统30:2

CPR可维持较好的冠脉灌注压及通气/血流比值,为持续心外按压提供理论依据Web

ofscience显示该文已被国际同行引用29次,心肺复苏权威专家Berg以编者按的形式专门做了述评“Hands-onlyCPR:benchtobedsideorbedsideto

bench”CritCareMed

2010;38:2073[CritCareMed2010;38:

2024-2030]41产生影响:为CPR不做人工通气提供理论依据CPR时是否通气是证明人工通气在CPR对肺保护作用证实了30:2CPR对复苏后肺功能的保护作用。虽然人工通气不利于CPR过程中的血流动力学稳定,但有利于复苏后的肺保护[Crit

Care

Med

2013,

41:102-110(论文4)]CCM杂志再次发表述评“To

Breathe,or

Not

to

Breathe?”已有读者对我们的研究表示感兴趣.CritCare

Med2013;41:

34642证明人工通气在CPR对肺保护作用证实了30:2CPR对复苏后人工通气对肺通气/灌注扫描图像影响持续心外按压肺通气/灌注扫描4330:2心外按压肺通气/灌注扫描人工通气对肺通气/灌注扫描图像影响持续心外按压肺通气/人工通气对肺功能影响人工通气对肺压力-容量曲线影响B

持续心外按压 C

30:2心肺复苏B

持续心外按压肺组织病理C

30:2心肺复苏肺组织病理人工通气对肺功能影响人工通气对肺压力-容量曲线影响B持续心叹息样呼吸对CPR影响叹息样呼吸[1]可以通过影响胸内压[2]进而对血流动力学和呼吸参数产生有益的影响[1]

中华急诊医学杂志.

2011;

20(1):20-26(论文5)[2]

Chin

Med

J.

2012;

125(20):

3606-3611(论文6)A

按压时45B

自主呼吸时胸内压变化C

正压通气时D

叹息样呼吸时叹息样呼吸对CPR影响叹息样呼吸[1]可以通过影响胸内压[2证明CPR质量对复苏效果影响高质量的胸外按压可以通过改善心脑灌注提高复苏后24小时成活率和神经系统预后[Am

J

Emerg

Med

2009;

27:

823-829(论文2)][J

Emerg

Med

2011;

40:

348-354(论文7)]标准胸外按压不标准胸外按压46复苏后心肌组织病理证明CPR质量对复苏效果影响高质量的胸外按压可以通过改善心脑先除颤或先按压:我们的结果47研究证明对8分钟VF的猪先除颤可以缩短ROSC时间、有较好的血流动力学及氧代谢。但无论先除颤亦或先按压均对ROSC或24小时生存率无影响。Guo

zj,Li

cs,et

al

.

Resuscitation.

2013;84:233—238(论文8)先除颤或先按压:我们的结果47研究证明对8分钟VF的猪先除颤成果(2):新技术应用创新-低温治疗对脏器保护作用48低温脏器保护作用:4℃盐水对心脑肾保护作用,为院前急救车用4℃盐水提供理论依据;亚低温治疗可保护心脑理论为,院内进一步救治恢复脑功能提供理论。成果(2):新技术应用创新-低温治疗对脏器保护作用48低温脏ROSC后输入4℃盐水对脏器保护作用在复苏后即刻输入4℃盐水,在1小时内可降温度1℃,对心、脑、肾等多脏器具有保护性作用,为院外CPR后即刻降温提供了理论依据J

Trauma

Acute

Care

Surg

2012;

72:

1213-1219(论文9)[2]

Am

J

Emerg

Med

2011;

29:913-921(论文10)低温组脑组织49对照组脑组织ROSC后输入4℃盐水对脏器保护作用在复苏后即刻输入4℃盐水ROSC后血管内低温对脏器保护作用50在复苏后动物应用低温治疗观察脑MRI、脑脊液;分析心、脑、肺超微结构、分子生物学及线粒体结构功能研究,证明低温治疗具有心、脑保护作用;为ICU对复苏后患者及早亚低温治疗提供理论依据。[1]

Resuscitation

2012;

83:

913-920

(论文10)[2]

Am

J

Emerg

Med

2012;

30:

1420-1428

(论文11)[3]

Plos

One

2012;

7:

1-10

(论文12)[4]

Am

J

Emerg

Med

2013;

31:86-93

(论文13)ROSC后血管内低温对脏器保护作用50在复苏后动物应用低温治血管内低温对脑保护作用脑组织病理图像亚低温对脑组织代谢影像的MRI成像血管内低温对脑保护作用脑组织病理图像亚低温对脑组织代谢亚低温器官保护作用机制亚低的器官保护作用:与改善线粒体氧化呼吸链酶活性与降低线粒体膜通透性有关;降低血浆炎症介质(NF-κB,TNF-α,

MMP-9,

NSE)水平明显减少,神经功能缺陷评分(neurologicdeficit

scores,NDS)得到改善。减轻全身及脑组织补体物质(C1q,

MBL,C3b, C5a)活化来减轻复苏后神经系统功能损伤。对照组脑细胞凋亡亚低温组脑细胞凋亡1. Resuscitation.

2012;83(7):913-20.

]

(论文10)JournalofCerebralBloodFlow&

Metabolism2013;

33,

928–934

(论文14)JournalofCerebralBloodFlow&

Metabolism2015,;35:1–7

(论文15)亚低温器官保护作用机制亚低的器官保护作用:与改善线粒体氧化成果(3):PCAS药物干预基础应用研究及临床转化创新西地那菲对PCAS心肌损伤的保护作用艾司洛尔对PCAS心肌损伤的保护作用中药参附对CPR后心肌损伤的保护作用参附对复苏后肺的保护作用及机制成果(3):西地那菲对PCAS心肌损伤的保护作用西地那非对心肺复苏后心肌损伤的保护作用动物实验首次证明:西地那非在心肺复苏后血流动力学方面有改善作用。另外,西地那非可以改善心肌细胞的超微结构,抑制Bcl-2,

Bax

caspase-3的表达,西地那非可以抑制的miR-1的增长及miR-133a的下降水平,从而抑制心肌细胞的凋亡。为西地那非未来可能可以作为一种保护心肺复苏后心肌细胞损伤的有效药物提供有效依据。Pubmed显示该文已被国际同行阅览1793次,该课题研究结果受到了国内外同行的高度关注。Zhang q

,Li

c

s

.CritCare.

2014Dec5;18(6):641.

(论文16)西地那非对心肺复苏后心肌损伤的保护作用动物实验首次证明:西肾上腺素联合艾司洛尔对CA后心肌损伤的保护作用本研究证实:心肺复苏过程中,给予肾上腺素能明显增加复苏后心功能不全的发生,降低复苏成功率。短效βl受体阻断剂艾司洛尔联合肾上腺素可以通过调节细胞凋亡、抗氧化和改善能量代谢的作用减轻复苏后心肌功能损伤。表明:短效βl受体阻断剂艾司洛尔联合肾上腺素对心跳骤停后心功能不全有良好的防治作用。zhangq,Lics

.Plos

One.

2013

;18;8(12):e82677.

(论文17)肾上腺素联合艾司洛尔对CA后心肌损伤的保护作用本研究证实:胺碘酮对VF复苏作用地位:2005国际CPR指南抗心律失常一线用药。副作用:低血压和心动过缓。2005

CPR指南对其应用未作明确规定,但在室颤这样危急的情况下,常规稀释或缓慢静推以减少血压降低的副作用显然是极为不适合。56胺碘酮对VF复苏作用地位:2005国际CPR指南抗心律失常一实验结果0%20%40%60%80%100%标准CPR原液组稀释液组对照组85.7%71.4%42.9%0%胺碘酮原液组、稀释液组和标准CPR组复苏成功率比较实验结果0%20%40%60%80%100%标准CPR原液组实验结果组别n除颤能量(J)除颤次数(次)P原液组7150(150J)1(1)0.008**稀释液组7150J(150J-300J)1(1-2)0.035*标准CPR组7300J(150J-1200J)2(1-8)——胺碘酮原液组、稀释液组和标准CPR组除颤能量、次数比较实验结果组别n除颤能量(J)除颤次数(次)P原液组7150(尼非卡兰和胺碘酮在室颤型心脏骤停中的作用是相似的;以室颤为首发的CPR,早期应用尼非卡兰或胺碘酮可能有利于成功除颤,缩短复苏时间,减少除颤次数和除颤能量,提高ROSC率,改善复苏后心功能障碍。非选择性钾通道拮抗剂,能有效控制折返引起的快速室性心律失常,对缺血性心律失常有较好的疗效。59尼非卡兰和胺碘酮在VF中比较研究Ji

XF

,Li

CS

,et

al

.Resuscitation

2010;81:1031—1036

(论文18)尼非卡兰和胺碘酮在室颤型心脏骤停中的作用是相似的;59尼非参附注射液对PCAS系列研究60参附注射液对PCAS602009年参附注射液对PCAS心功能障碍保护作用研究2011年研究灵感来源于2002-2006年“参附对各型休克的研究结论”Xianfei

ji,

chunsheng

Li,et

al.shock

2011;35:530-536

(论文19)2009年参附注射液对PCAS心功能障碍保护作用研究2011研究结果心肌灌注显像参附显著降低血乳酸血乳酸提高氧输送、氧代谢和组织氧摄取率氧代谢提高复苏后MAP、LVEF及CO,改善舒张功能血流动力学提高心脏射血分数心脏彩超改善心肌充盈缺损研究结论:参附注射液改善心肺复苏后心功能障碍研究结果心肌灌注显像参附显著降低血乳酸改善心肌充盈缺损研究结心脏保护,分子机制?参附注射液减轻PCAS心功能障碍的分子机制研究2011年63心脏保护,分子机制?2011年63论文20论文20参附注射液:对β肾上腺素受体传导通路的保护作用2013年发表参附注射液:对β肾上腺素受体传导通路的保护作用2013参附注射液通过减轻复苏后β肾上腺素受体信号传导损伤减轻复苏后心功能障碍β肾上腺素受体信号传导损伤是发生复苏后心功能障碍的一个关键机制。同生理盐水相比,参附可以显著提高复苏后β-AR密度、提高cAMP活性、抑制GRK2的表达,减轻复苏后β肾上腺素受体信号传导损伤66参附注射液通过减轻复苏后β肾上腺素受体信号传导损伤减轻复苏论文21论文21参附注射液与肾上腺素对比,调节细胞凋亡减轻复苏后心肌功能障碍2012年肾上腺素劣势提高心肌代谢,使心肌氧耗量增加减少心肌内膜下的血液供应增加组织的基础代谢组织的耗氧量增加参附注射液与肾上腺素对比,2012肾上腺素劣势参附注射液通过减少凋亡减轻复苏后心功能障碍;Bcl-2、Bax和Caspase-3介导的凋亡参与了复苏后心肌功能障碍;肾上腺素不能减少Bcl-2、Bax和Caspase-

3介导的凋亡发生;同生理盐水和肾上腺素相比,参附可以显著降低Bcl-2、Bax和Caspase-3的表达,提高Bcl-2/Bax比值,减少凋亡的发生。69参附注射液通过减少凋亡减轻复苏后心功能障碍;69论文22论文222012年参附注射液:对复苏后肺功能障碍的保护作用的研究2012年参附注射液:对复苏后肺功能障碍的保护作结论PCA机体会出现一定的肺损伤,主要表现为气血交换障碍、严重低氧血症、氧动力学异常、肺顺应性降低、气道阻力增大、严重不可逆性肺水肿及细胞结构破坏等。参附注射液对心肺复苏后肺损伤具有一定的保护作用,主要表现为改善气血交换障碍、纠正低氧血症、改善氧动力学异常、增加肺顺应性、减少气道阻力、纠正肺水肿及减轻肺组织结构破坏等。心脏骤停-心肺复苏其实是一个特殊的缺血/再灌注过程,对于心肺复苏后肺损伤,参附注射液产生保护作用的机制可能主要为:在抑制肺实质细胞凋亡的同时,可明显改善肺组织能量代谢及氧化应激方面的异常。72结论PCA机体会出现一定的肺损伤,主要表现为气血交换障碍、论文23论文232013年参附注射液与肾上腺素对比,对复苏后脑损伤的保护作用的研究论文242013年参附注射液与肾上腺素对比,对复苏后脑损伤的保护作测量指标血流动力学HR、RAS、RAP、AOS、AOD、MAP、CO

、PAWP、MPAP、SvO2、CPP

、SVR、

PVRCaO2

、CvO2

、Ca-vDO2

、ERO2

、DO2、

VO2

、SV

。VALac血气分析血清及脑组织TNF-α、IL-6炎性指标S100B、NSE脑损伤标记物AQP4、MMP9脑水肿标记物MMP、MPTP、电镜下心肌及线粒体形态线粒体CPC、NDS神经系统评估75测量指标血流动力学HR、RAS、RAP、AOS、AOD、MA实验结果76本研究结果提示SFI治疗能减轻心肺复苏后大脑皮质的损伤SFI显著抑制炎症反应的程度;SFI可抑制脑水肿标志物;SFI可减轻心跳骤停和心肺复苏后缺血/再灌注损伤导致的线粒体功能障碍。实验结果76本研究结果提示SFI治疗能减轻心肺复苏后大脑皮2013年参附注射液在复苏后心,肺细胞免疫功能失衡中的保护作用论文252013年参附注射液在复苏后心,肺细胞免疫功能失衡中的保护测量指标肺水肿肺组织的湿/干重比CaO2

、CvO2

、Ca-vDO2

、ERO2

、DO2、

VO2

、SV血气分析CD4+

和CD8+淋巴细胞亚群IL-4,TNF-α

和IFN-γ炎性因子蛋白表达GATA-3和T-betGATA-3和T-betRNA表达78测量指标肺水肿肺组织的湿/干重比CaO2、CvO2、Ca79转录因子GATA-3和T-bet的表达失衡可能是引起心,肺组织的免疫功能障碍的机制之一;参附注射液可以通过调节转录因子GATA-3和T-bet的表达失衡,发挥增强心,肺的免疫功能。79转录因子GATA-3和T-bet的表达失衡可能是引起心论文26论文26参附对PCAS集束治疗效应PCAS心、肺、脑保护血流动力学免疫氧代谢参附对PCAS集束治疗效应PCAS心、肺、脑保护成果(4):我国第一个大型CPR数据库建立CPR大型数据库的建立(8000例);该数据库产生了我国相关领域的第一篇国际权威杂志论文。论文2782成果(4):CPR大型数据库的建立(8000例);论文27成果(5):技术创新产学研结合验证:麦邦光电仪器有限公司生产的国产自动体外除颤仪,并与美国ZOLL公司生产的进口除颤仪进行对照研究联合该公司于2010年共同研制了“胸外按压强度的判断方法及具有按压能量计算和快速充电的全自动体外除颤器”并获得了国家发明专利83成果(5):技术创新产学研结合验证:麦邦光电仪器有限公司生发明与实用新型专利2项1、心脏内起搏装置用的电极2、具有按压能量计算和快速充电的全自动体外除颤器发明与实用新型专利2项1、心脏内起搏装置用的电极2、具有按压心肺复苏科普著作与视听教材85心肺复苏科普著作与视听教材85心肺脑复苏重点实验室:分子及细胞生物研究室场景心肺脑复苏重点实验室:分子及细胞生物研究室场景心肺脑复苏重点实验室:动物实验仪器设备及场景心肺脑复苏重点实验室:动物实验仪器设备及场景心肺脑复苏重点实验室:动物实验仪器设备及场景心肺脑复苏重点实验室:动物实验仪器设备及场景目录89一、现代心肺复苏概况二、我们团队心肺复苏情况三、2015指南期待目录89一、现代心肺复苏概况2015CPR指南更新及……院前急救措施更新尽早识别?尽早CPR?尽早除颤?局部低温?院内急救措施更新药物使用?传统中医中药?努力与期待2015CPR指南更新及……院前急救措施更新尽早识别?院内急生命链:IHCA与OHCA院内心脏骤停(IHCA)监测和预防识别和启动EMS即时高质量CPR快速除皽高级生命维持和骤停后护理91生命链:IHCA与OHCA院内心脏骤停(IHCA)监测和预防OHCA识别和启动EMS即时高质量CPR快速除皽高级生命维持和骤停后护理基础及高级急救医疗服务92OHCA识别和启动EMS即时高质量CPR快速除皽高级生命维持成人BLS:非专业施救者CPR93院外成人生存连的关键环节和2010年相同,继续强调简化后的通用成人BLS流程;成人BLS流程有所改变,反映了施救者可以不离开患者身边情况下启动EMS(即通过手机)的现实情况;建议在有心脏骤停风险人群的社区执行公共场所除颤(PAD)方案;鼓励迅速识别无反应情况,启动EMS,及鼓励非专业施救者在发现患者没有反应且没有呼吸或呼吸不正常(如喘息)时开始心肺复苏的建议得到强化。成人BLS:非专业施救者CPR93院外成人生存连的关键环节和成人BLS:非专业施救者CPR94进一步强调了调度人员需快速识别可能的CA,并立即向呼叫者提供心肺复苏指导(即调度员指导下心肺复苏);确定单一施救者的施救顺序的建议:单一施救者应先开始胸外按压再进行人工呼吸,以减少首次按压的时间延迟。单一施救者开始心肺复苏是应进行30次胸外按压后做2次人工呼吸。成人BLS:非专业施救者CPR94进一步强调了调度人员需快速成人BLS:非专业施救者CPR95继续强调高质量心肺复苏:以足够的速率和幅度进行按压,保证每次按压后胸廓完全回弹,尽可能减少按压中断并避免多度通气;胸外按压速率为100-120次/min(此前为“至少”100次/min);成人胸外按压幅度是至少2英寸(5厘米),但不超过2.4英寸(6厘米);如果有疑似危及生命的、与阿片类药物相关的紧急情况,可以考虑由旁观者给予纳洛酮。成人BLS:非专业施救者CPR95继续强调高质量心肺复苏:以成人BLS:医护人员96这些建议使得应急反应系统的启动更加灵活,更加符合医护人员的临床环境;鼓励经过培训过的施救者同时进行几个步骤(即同时检查呼吸和脉搏),以缩短开始首次胸部按压的时间;由多名经过训练有素的施救者组成的综合小组可以采用一套精心设计的方法,同时完成多个步骤和评估,而不用如单一施救者那样依次完成(例如由一名施救者启动EMS,第2名施救者开始胸外按压,第3名进行通气或者取得球囊面罩进行人工呼吸,第4名取回并设置好除皽器)成人BLS:医护人员96这些建议使得应急反应系统的启动更加灵运用绩效指标,进一步强调了高质量心肺复苏;按压频率100-120次/min;按压深度至少5厘米

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