第三篇 第三章 心律失常 (2)课件

心律失常（Arrhythmia）

心脏传导系统由特殊的心肌细胞组成，包括窦房结，结间束与房间束、房室结、希氏束、左、右束支以及末鞘浦肯野纤维网。心脏传导系统传导系统神经支配与血供传导系统受交感神经和迷走神经支配。窦房结由窦房结动脉供血，60%来源于右冠状动脉，40%来源于左冠回旋支。房室结动脉80%来于右冠状动脉，20%来源于左冠状动脉。心律失常的分类一、冲动的形成异常

（一）窦房结心律失常窦性心动过速、过缓、心律不齐、停搏（二）异位心律

1.被动性异位心律：逸搏（房性、交界区性、室性）；逸搏心律（房性、交界区性、室性）。

2.主动性异位心律：期前收缩（房性、交界区性、室性）；阵发性心动过速（房性、交界区性、室性）；心房扑动、颤动；心室扑动、颤动。二、冲动传导异常（一）生理性干扰及房室分离（二）病理性窦房传导阻滞、房内传导阻滞、房室传导阻滞、室内传导阻滞（左、右束支及左前、左后分支传导阻滞）（三）房室间传导途径异常预激综合征心律失常发生机制激动形成异常1、自律性增高---自主神经系统兴奋性改变或其内在的病变，或在某些病理情况下，如心肌缺血、药物、电解质紊乱、儿茶酚胺增多等均可导致低位起搏点自律性异常增高，在窦房结尚未发出激动或激动尚未传到之前，它就抢先发出激动，引起心脏收缩。常见有早搏、异位性心动过速、扑动、颤动等。

心律失常发生机制激动传导异常

1、传导阻滞：心脏激动在传到过程中发生阻碍者，称为传导阻滞。按发生机理可分生理性传导阻滞及病理性传导阻滞两种。(1)生理性传导阻滞:当激动传入时，心脏正处在绝对不应期或相对不应期，而使激动不能通过，或虽然能够通过，但传导速度变慢或传导路径变异。这一生理阻滞现象，称为干扰。(2)病理性传导阻滞：当心脏某一部分发生炎症、缺血、退行性变或神经反射的缘故，使其不应期延长，激动不能下传或下传缓慢，造成传导时限延长及波形变异。常见的有窦房阻滞、房内阻滞、房室传导阻滞、束支阻滞等。心律失常发生机制2、折返（reentry）：是指一次冲动下传后，又可顺着另一环形通路折回再次兴奋原已兴奋过的心肌，是引发快速型心律失常的重要机制之一。发生折返的条件：存在两个或多个部位的传导性与不应期各不相同相互连接形成的闭合的折返环一条通道发生单向传导阻滞另一条通道传导缓慢，（原先发生阻滞的部位有足够的时间恢复兴奋性）先前阻滞的通道再次激动

心律失常的诊断体格检查：（1）心率及心律的变化。（2）某些心脏体征有助诊断。如AVB或房室分离时由于P-R间期不同，第一心音的强度亦随之变化。有时可闻及大炮音（心房收缩与房室瓣关闭同时发生）。左束支阻滞时可伴有第二心音反常分裂。（3）对迷走神经的刺激（刺激咽喉部使之恶心、按摩颈动脉窦、做Valsalva动作）可对某些心律失常的及时终止和诊断提供帮助。如窦速---心率减慢---恢复；室上速---心动过速突然终止；房颤及房扑---心室率减慢。心律失常的诊断心电图检查：是心律失常最重要的一项无创检查技术。长时间心电图记录：1、动态心电图（Holter)是一种便携式记录仪，连续记录患者24小时心电图的变化。（1）可了解心悸与晕厥等症状的发生是否与心律失常有关。（2）明确心律失常或心肌缺血发作与日常生活的关系及昼夜分布特征。（3）评价抗心律失常药物疗效、起搏器或ICD的疗效是否存在功能障碍。2、事件记录器可记录心律失常发生及其前后的心电图。用于心律失常间歇发作且不频繁。3、埋植式记录装置可用于发作不频繁、原因不明而可能是心律失常所致的晕厥患者。心律失常的诊断临床心电生理检查（1）诊断性应用：确立心律失常及其类型，了解心律失常的起源部位与发生机制；（2）治疗性应用：以不同种类的能量（射频、冷冻、超声等）来消融参与心动过速形成的心肌，以达到治愈心律失常的目的。（三）判断预后：通过电刺激确定患者是否易于诱发室速、有无猝死发生的危险。窦性心律失常

（一)窦性心动过速：正常窦性心律的冲动的起源于窦房结，频率为60～100次∕分。窦性心律的P波（在Ⅰ、Ⅱ、avF导联直立，V4-V6直立、aVR倒置。P-R间期0.12～0.20秒。）1、心电图：①

P波形态正常。②P-R间期＞0.12“③心率多在100～160次／分之间，偶有高达200次／分.④由于心率过快，可引起ST-T改变。窦性心律失常

(一)窦性心动过速：2、临床意义：①生理性：兴奋、情绪激动、运动、疼痛等。②病理性：发热、心功能不全、甲亢、出血、休克、感染、贫血等。③其它：肾上腺素、阿托品、饮酒、咖啡等。3、治疗:应针对病因和去除诱因，如治疗心衰、纠正贫血、控制甲亢等必要时可用美托洛尔等减慢心率。特征：窦性P波规律出现，频率为101～160次/分.窦性心动过速（sinustachycardia）（二）窦性心动过缓

1、心电图：①P波形态正常。②P-R间期＞0.12“③心率低于60次／分，④可见T波低平，U波增高，QT间期延长。2、临床意义:①生理性：多见于，运动员、迷走神经兴奋性较高的正常人、压迫眼球及刺激颈动脉窦等。②病理性:颅内压增高、甲减、梗阻性黄疸、急性下壁心肌梗死、洋地黄、心得安、利血平等药物的作用。3、治疗：无症状者无需治疗。如心率过慢，出现心排血量不足的症状，可用阿托品、异丙肾、氨茶碱、麻黄碱等或考虑起搏治疗。特征：窦性P波频率<60次/分.常伴有窦性心律不齐.窦性心动过缓（sinusbradycardia）特征：在规律的窦性P-P中，突然有一长间歇无P波(常>2秒)，长的P-P与短的P-P不成倍数关系。窦性停搏SSS—病因冠心病、心肌病及窦房结退行性变及其周围组织发生缺血、纤维化、退行性变及炎症迷走神经张力增高、甲减及抗心律失常药物。SSS—心电图特征持续而显著的窦性心动过缓（<50次/分）间有窦性停搏、窦房阻滞常同时合并室上性心动过速、，或阵发性房颤、房扑。以上特征为心动过缓—心动过速综合征：慢—快综合征。亦可以表现为持续而心室率较慢的房颤。SSS—诊断典型心电图结合临床症状Holter阿托品试验（2mgiv,15min<90次/分为阳性）固有心率测定(0.2mg/kg心得安，0.04mg/kg阿托品)-原理：应用药物完全阻断自主神经系统对心脏的支配后，测定窦房结产生冲动的频率。病窦综合症的患者的固有心率低于正常。窦房结恢复时间：确诊SNRT>2000ms病窦综合征的治疗对病窦综合征的患者，应接受起搏器治疗。应用起搏治疗后，患者仍有心动过速发作，可同时应用抗心律失常药物。房性性心律失常

（一）房性期前收缩激动起源于窦房结以外心房的任何部位。1、病因：正常人进行24小时心电检测，大约60%有房性早搏发生。各种器质性心脏病患者均可发生房性早搏。吸烟、饮酒、咖啡均可诱发房早。2、心电图表现:提前出现的P-QRS-T波群，P波形态变异，P-R间期＞0.12秒，QRS波形态似窦性，代偿间期不完全。治疗：一般情况下无需治疗。当有明显症状或因房性早搏触发室上性心动过速时，应给予治疗。去除诱因，普罗帕酮、β受体阻滞剂。特征：1.于Ⅱ导联可见一提前出现的P'波.P'-R间期>0.12秒2.P'后QRS波群正常.3.其后代偿间歇不完全房性前期收缩（atrialprematurebeats）（二)房性心动过速

（atrialtachycardia）心房内折返性心动过速和自律性增高性房性心动过速，可呈阵发性或持续性。常见于心肌梗死、心肌炎、心肌病、慢性肺部疾病及各种代谢障碍。自律性增高性房性心动过速常见于洋地黄中毒。心电图上可见心率快而规则，P波与窦性P波形态与窦性不同，心房率为150~200次/分，起始与终止多为突然，可伴有二度Ⅰ型或Ⅱ型房室传导阻滞。QRS波形态多与窦性相同，可伴有ST-T的改变。房性心动过速特征：短阵房性心动过速发作前或发作结束后可见窦性P波。提早出现的P波，连续三次以上。P‘-P’不等，部分未不下传。（三)房扑和房颤

1、病因：阵发性：可见于无器质性心脏病持续性：风湿性心脏病、冠心病、高血压心脏病、心肌病、心包炎、酒精中毒、甲亢、肺栓塞、心衰、心脏手术2、心电图表现：（1）房扑:各导联P波消失，代之以连贯而规则的锯齿状大F波，等电位线消失，250～300次／分，Ⅱ、Ⅲ、avF、V1导联中最明显。大F波与QRS波之间的比例多为2：1或4:1。QRS波形态正常。（2）房颤：各导联P波消失，代之以大小不等，形态不一，快慢不均的小f波，R-R间期绝对不等，房率大于室率。房率为400～600次／分，室率为100～160次／分。QRS波形态正常。当心室率过快时，可发生室内差异性传导，QRS波形态宽大畸形。心房扑动（atrialflutter）特征：1.P波消失,代之以大小、间隔相等的F波(或称锯齿波).频率为250～400次/分.2.房室比例为2:1～4:1，心室律不整齐.心房纤颤（atrialfibrillation）特征：1.P波消失,代之以大小不一，形态不同,间隔不等的f波，频率为350～600次/分.2.R-R间期绝对不等.心房纤颤（atrialfibrillation）心房纤颤伴室内传导差异特征：1.P波消失,代之以大小不一、形态不同、间隔不等的F波，频率为350～600次/分。2.R-R间期绝对不等，心室率快3.部分短R-R‘QRS有变形，无类代偿期.房颤的分类一、急性房颤:初次发作的房颤且在24～48小时以内，称急性房颤。发作可在短时间内自行终止。二、慢性房颤：1.阵发性（paroxysmal）（<48h）可自行终止。2.持续性（persistent）（>48h）不能自行终止，需用药物转复。3.永久性（permanent）（>6个月）经复律与维持窦律治疗无效者，称永久性房颤。房扑房颤的治疗病因治疗控制心室率：洋地黄、Ⅱ、Ⅳ类预防复发复律：奎尼丁、心律平、胺碘酮、电复律抗凝：预防栓塞治愈：射频消融房室交界性心律失常

（一）房室交界性早搏：冲动起源于房室交界区。1、心电图表现：提前出现的QRS波与逆行

P波，逆行P波可位于QRS之前、（P-R间期＜0.12秒)、之中、或之后（R-P间期＜0.20秒)。QRS波形态正常，发生室内差传时，QRS波形态可畸形。2、治疗：通常无需治疗。特征：1.提前出现的正常的QRS波群,其前面有逆行P'波,P'-R

间期<0.12秒2.其后代偿间歇不完全.交界性早搏

（junctionprematurebeats

）（一）非阵发性交界性心动过速QRS波形态多属正常（室内差传除外）心率多在60-150次/分，频率易变动。无明显突发及突止现象。常合并其他心律失常，以房颤最常见，可形成房室分离。常见于器质性心脏病，尤其是洋地黄中毒。其他见于下壁心梗、心肌炎、急性风湿热、或瓣膜手术后，亦偶见于正常人。（二）结性逸搏与心律当窦房结不能发出激动或激动传出受阻时，则下位起搏点被迫发出代偿性激动，以避免心脏停搏，这种被迫出现的代偿性心搏称为逸搏。逸搏可发自心房、房室结、或心室。以房室结逸搏最常见，室性次之、房性最少见。预激综合征预激综合征又称Wolf-Parkinson-White综合征，是指心房冲动提前激动心室的一部分或全部，并伴有阵发性室上性心动过速。发生预激的解剖学基础是连接心房与心室之间的普通工作心肌组成的肌束，称房室旁路。房室旁路折返示意图预激综合征主要特点：P-R间期缩短，QRS增宽，R波起始部粗顿，常继发ST-T改变，50-80%的病例伴有阵发性室上性心动过速病史。70%无心脏病证据，男性多于女性，偶见新生儿，多数有家族病史。预激综合征示意图预激综合征心电图预激综合征右侧显性旁路(二）阵发性室上性心动过速

（paroxysmalsupraventriculartachycardia）是一类以折返为发生机制的心律失常的总称。根据折返的部位分为4种，其中后二者占90%以上。窦房结折返性心动过速心房内折返性心动过速

房室结内折返性心动过速（AVNRT）房室折返性内心动过速（AVRT）房室结内折返性心动过速

（AVNreentrytachycardia）本型心动过速的发生机制是房室结双径路折返。多患数者无器质性心脏病。房室结双径理象及折返阵发性室上性心动过速的心电图特征：1.P’波不能明视2.快速整齐的QRS波群为室上性，频率160～220次/分房室折返性心动过速

（AVreentrytachycardia）发生机制为房室旁路折返。房室旁路分显性旁路（前传、逆传功能）和隐匿性旁路（仅具有逆传功能）。可分为顺向性房室折返性心动过速（90%）和逆向性房室折返性心动过速。室上性心动过速的治疗1.兴奋迷走神经的手法2.药物：ATP、心律平、异搏定、洋地黄3.超速抑制4.电复律5.药物预防发作6.治愈：射频消融预激合并房颤，切忌应用阻断阻断房室结的药物（洋地黄、β受体阻滞剂、异搏定等室性心律失常

（一）室性早搏为最常见的心律失常。1、病因：正常人及各种心脏病患者均可发生，心肌炎、高血压、冠心病、心肌病、风心病；缺血、缺氧、手术和麻醉均可使心肌受到机械、电、化学性刺激；洋地黄、奎尼丁等药物中毒；电解质紊乱、精神紧张、过量烟酒、咖啡等。均可发生室性早搏。2、临床表现：因人而异，患者可感到心悸、有停顿感、咽喉部有阻塞感、或表现有类似乘电梯快速升降的失重感等。心电图表现:提前出现的宽大畸形的QRS波群，时限＞0.12秒，其前无相关的P波，QRS与ST-T波的方向相反。伴有完全代偿间隙。室性早搏的治疗3、治疗：（1）一般无需治疗。症状明显者以消除症状为主，包括戒除吸烟、酒、咖啡、浓茶等刺激，改善缺氧，纠正电解质紊乱因素，治疗以β受体阻滞剂为主。（2）需要紧急处理的室性期前收缩：急性心肌缺血或急性心肌梗死发病头24小时内

1.频发室性期前收缩（每分钟超过5次）有症状者

2.多源室性期前收缩

3.成对或连续出现的室性期前收缩

4.室性期前收缩落在前一个心搏的T波上（RonT）(二)室性心动过速1、病因：常发生于各种器质性心脏病。如冠心病特别是患有心肌梗死，心肌炎、心肌病、心衰；代谢障碍、电解质紊乱等。亦可见于正常人，如特发性室速。2、临床表现：临床症状的轻重与发作时的心室率、持续时间、基础心脏病变和心功能状况不同而异轻者，可无明显症状，重者，可发生心绞痛、急性心衰、晕厥、阿-斯发作、室颤。3、心电图表现：连续出现的宽大畸形的QRS波，时限＞0.12秒，频率在100～250次∕分，可见窦性P波，P波与QRS无关系（室房分离），心房率较心室率慢；心律规则，但亦可略不规则；ST-T波与QRS波主波方向相反;心室夺获与室性融合波（确诊室速的重要依据）室性心动过速

（ventriculartachycardia）特征：1.为一系列快速、基本整齐的QRS波群（频率150～200次/分）。QRS波群时间≥0.12秒。2.如见到与QRS波群无关的P波、或心室夺获或室性溶合波，则诊断明确。图中箭头所示为心室夺获室性心动过速

（ventriculartachycardia）图示一例扩张型心肌病患者发作室性心动过速时的心电图，ORS波宽大畸形。室性心动过速的治疗补钾，补MgSO4利多卡因、胺碘酮、异搏定、-受体阻滞剂电复律RFCA（导管射频消融术）ICD（埋藏式心脏复律除颤器）特殊类型的室速（一）加速性心室自主节律：亦称缓慢型室速，其发生机制与自律性有关。1、连续发生的寛QRS波群，频率为60-110次/分。1、起始与终止呈渐进性，心室和窦房结两个起搏点轮流控制心室节律，故常见融合波及心室夺获。常见于心脏病患者，尤其是急性心肌梗死再灌注期间、心脏手术、心肌病、风湿热及洋地黄中毒。发作呈短暂或间歇。一般无症状，亦不影响预后。通常无需抗心律失常治疗。（二）尖端扭转型室速：为多形性室速的一个特殊类型，发作时QRS波群的振幅与波峰呈周期性改变，即围绕等电位线连续扭转故得名。频率为200-250次/分。常伴有QT间期延长，U波明显。此种室速可进展为室颤及猝死。应注意与无QT间期延长的多形性室速（亦有类似尖端扭转的形态变化）鉴别，两者的治疗原则完全不同。特殊类型的室性心动过速尖端扭转型室速的病因可分先天性（家族性遗传性电异常疾病）、获得性（电解质紊乱、I或III类抗心律失常药、颅内病变、心动过缓特别是三度房室传导阻滞）。治疗：1、先天性长QT间期综合征：（1）应用ß受体阻滞剂。（2）心率慢者给起搏+ß受体阻滞剂。（3）置入ICD。2、获得性（1）寻找和去除病因及停用有关药物。（2）补镁、异丙肾或阿托品提高心率、临时起搏。3、QT间期正常的多形性室速，按单形性室速处理，给予抗心律失常药物治疗。室扑室颤（ventricularflutterandventricularfibrillation）为致命性心律失常临床表现为突然意识丧失，抽搐，呼吸停止甚至死亡，无血压、脉搏，无心音病因同室速治疗，除颤，ICD置入。心电图表现：心室扑动呈正弦图型，波幅大而规则，频率150～300次／分，有时难以与室速鉴别。心室颤动的波形、振幅与频率极不规则，无法辨认QRS波群、ST-T波。心脏传导阻滞1、生理性传导阻滞：是指激动到达心脏某处时，适逢该处正处于生理性不应期，而产生传到异常，亦称干扰与脱节。2、病理性传导阻滞：是指由于心脏某部分发生病理性改变，使不应期显著延长，导致传导功能出现病理性降低，而引起心电图的异常者。按其阻滞部位的不同可分四中：⑴窦房阻滞：窦房结到心房之间的传导阻滞。⑵房内传导阻滞：激动在心房内传导阻滞。⑶房室传导阻滞:激动在心房到心室之间的传导阻滞。⑷心室内传导阻滞：激动在心室内传导阻滞。以房室传导阻滞及心室内传导阻滞为最常见。窦房阻滞一度窦房阻滞:是指窦房间传导时间延长，但由于体表心电图不能显示窦房结的电活动，因而无法确立一度窦房阻滞的诊断。三度窦房阻滞：所有窦性激动均不能到达心房，故心电图表现与窦性停搏极为相似，两者在心电图上无法区分，因此三度窦房阻滞在心电图上也难以诊断。二度窦房阻滞：可分两型。1、二度一型窦房阻滞：也称文氏阻滞。由于窦房结相对不应期延长，使窦性PP间期进行性缩短，直至出现一次长的PP间期，该长的PP间期短于基本PP间期的两倍，此型应与窦性心律不齐鉴别。2、二度二型窦房阻滞:即莫氏Ⅱ型，由于窦房结绝对不应期延长，以致窦性P-QRS-T突然脱漏，其间期等于正常窦性P-P间距的整倍数，窦房阻滞后可出现结性逸搏心律。

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病因与治疗同窦性停搏。Ⅱ度一型窦房阻滞二度二型窦房阻滞房室传导阻滞（A-Vblock）房室传导阻滞（AVB）是指房室之间的传导障碍。可发生于房室结、希氏束或左右束支。按严重程度分：Ⅰ度AVB：房室传导延缓但无脱落；Ⅱ度AVB:有部分心房激动不能传入心室；Ⅲ度AVB:又称完全性房室传导阻滞，所有心房激动均不以传入心室。房室传导阻滞—病因

1、正常人或运动员可发生文氏型房室阻滞，与迷走神经张力有关，常发生在夜间。

2、其他导致房室阻滞的病变有：AMI、严重心肌缺血、心肌炎、心肌病、急性风湿热、先天性心脏病、钙化性主动脉瓣狭窄、心脏手术、药物中毒、电解质紊乱等。房室阻滞临床表现第一度房室阻滞患者常无症状。听诊可有第一心音减弱。第二度房室阻滞可引起心搏脱漏，可有心悸症状，也可无症状。一型者，第一心音强度逐渐减弱并有脱漏。二度Ⅱ型亦有间歇性心搏脱漏，但第一心音强度恒定。第三度房室阻滞的症状取决于心室率的快慢与伴随病变，包括倦怠、乏力、头晕、晕厥、心绞痛、心力衰竭。心室率过慢时可导致脑缺血，出现暂时性意识障碍，甚至抽搐，即阿-斯综合征，严重时可致猝死。第一心音强弱不一，间或可听到响亮亢进的第一心音，即大炮音。特征:

P-R间期超过正常最高值(正常P-R间期的长短与心率年龄有关),一般>0.20秒。Ⅰ度AVBⅡ°Ⅰ型房室传导阻滞特征:

P-R间期逐渐延长，直至脱落一个QRS波群后，

P-R间期缩短，继之又延长，周而复始。二度一型房室传导阻滞Ⅱ°Ⅱ型房室传导阻滞特征:

P-R间期固定，P波呈比例脱落，下传的QRS波群正常。特征：1.P-P间期相等,R-R

间期相等。2.P波与QRS波群无固定时间关系(P-R

间期不等)。3.心房率快于心室率

(P-P间期<R-R间期)。4.QRS波群正常(提示心室起搏点在房室交界区)。Ⅲ°房室传导阻滞（交界性心律）

室内传导阻滞指是希氏束分叉以下的传导阻滞。室内传导系统由三个部分组成：右束支、左前分支和左后分支，室内传导系统的病变可波及单支、双支或三支。

左束支阻滞左束支阻滞---常发生于心力衰竭、急性心肌梗死、急性感染、高心病、风心病、冠心病等。心电图特点---QRS时限≥0.12〞。V5、V6导联R波宽大，顶部有切迹或粗顿，无q波。V1、V2导联呈宽阔的QS波或rS波形。V5-6T波与QRS主波方向相反。不完全左束支阻滞图形与上述相似，但QRS时限＜0.12〞。

完全性左束支阻滞完全性左束支阻滞

右束支阻滞1、右束支阻滞---常发生于风心病、高心病、冠心病、先心病、心肌病，亦可见于大面积栓塞及心肌梗死等。此外，正常人亦可发生右束支阻滞。：心电图特点---QRS时限≥0.12〞V1-2导联呈rsRˊR波粗顿；V5、V6导联呈qrS波，S波宽阔。T波与QRS波主波方向相反。不完全右束支阻滞图形与上述相似但QRS时限＜0.12〞。完全性右束支阻完滞左前分支阻滞额面平均电轴左偏达-45°～-90°。I、aVL导联呈qR波，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联呈rS波图形。时限QRS＜0.12〞。左后分支阻滞额面平均电轴右偏达+90°～+120°。I、aVL导联呈rS波，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联呈qR波图形，且RⅢ＞RⅡ。时限QRS＜0.12〞。左前分支阻滞左后分支阻滞双分支阻滞与三分支阻滞前者是指室内传导系统三分支中的任何两分支同时发生阻滞。后者是指三分支同时发生阻滞。如三分支均阻滞，则表现为完全性房室传导阻滞。由于阻滞分支的数量、程度、是否间歇发生等不同情况组合，可出现不同的心电图表现。最常见为右束支合并左前分支阻滞。右束支合并左后分支阻滞较罕见。当右束支阻滞与左束支阻滞两者交替出现时，双束支阻滞的诊断便可成了。双束支阻滞至完全AVB室内阻滞的治疗慢性单侧束支阻滞的患者如无症状，无需治疗。双束支与三分支阻滞可能进展为完全性房室传导阻滞，但是否一定发生及何时发生均难以预料，过去认为不必常规预防性起搏器治疗，现在主张置入起搏器治疗。急性前壁心肌梗死发生双分支阻滞、三分支阻滞，或慢性双分支阻滞、三分支阻滞，伴有晕厥或阿-斯综合征时，则应及早考虑心脏起搏器治疗。起搏器治疗起搏器是一种医用电子仪器，通过发放一定形式的电脉冲，刺激心脏，使之激动和收缩，即模拟正常心脏的冲动和传导，以治疗某些心律失常所致的心脏功能障碍。心脏起搏技术是心律失常介入性治疗的重要方法之一，并可用于临床电生理研究及射频消融治疗。起搏器类型临时起搏器永久起搏器起搏器治疗指征

SSS束支-分支水平阻滞，间歇发生Ⅱ度Ⅱ型以上AVB，有症状者长R—R间期＞3秒伴有血流动力学异常的表现的任何水平的完全或高度房室传导阻滞因急性或临时性因素如：缺血、炎症、药物、电解质紊乱、心脏手术（包括冠脉介入术）等，经治疗或去除诱发因素后心律失常多可逆转，均可首先采取临时起搏治疗措施。临时起搏亦可作为永久起搏置入术前反复发作阿-斯综合征者的过度性治疗。置入的永久起搏器失灵，或需要更换起搏器而有起搏器依赖的患者需置入临时起搏器。起搏器方式的选择VVI方式：是最基本的心脏起搏方式，优点是简单、方便、经济、可靠。适用于：⑴一般性的心室率缓慢，无器质性心脏病，心功能良好者；⑵间歇性发生的心室率缓慢及长R-R间期。2、不适宜应用者：⑴起搏时血压下降20mmHg以上；⑵心功能代偿不良；⑶已知有起搏器综合征，因VVI起搏器干扰了房室顺序收缩及室房逆传导致心排血量下降等出现的相关症状如：头昏、眩晕、晕厥、呼吸困难、和心力衰竭等。AAI方式：其优点与VVI方式相似，且能保持房室顺序收缩，属生理性起搏。1、使用于：房室传导正常的病窦综合症。2、不适宜应用者：⑴有房室传导障碍，包括有潜在发生者（心房调搏检验）⑵慢性房颤。起搏器方式的选择DDD方式：是双腔起搏器中对心房和心室的起搏和感知功能最完整者，故称为房室全能型。但不如单腔起搏器方便、经济。１、适用于：房室传导阻滞伴或不伴窦房结功能障碍。2、不适宜应用者：慢性房颤、房扑。■频率自适应方式：起搏器可通过感知体动、