ACS的诊断与治疗共53张课件

人的差异在于业余时间ACS的诊断与治疗ACS的诊断与治疗人的差异在于业余时间ACS的诊断与治疗ACS的诊断与治疗急性冠脉综合征

（acutecoronarysyndrome）是一组有关急性心肌缺血的临床表现总称。由心肌的急性严重缺血至坏死导致的一系列疾病谱组成：不稳定型心绞痛非ST段抬高型心肌梗死ST段抬高型心肌梗死心源性猝死几何画板软件是由美国KeyCurriculumPress公司制作并出版的一款优秀的数学教学及学习软件。它的全名是“几何画板——21世纪的动态几何”。自从1996年传入中国以来，几何画板深受广大数学教师的欢迎与喜爱。应用几何画板软件可以很好地解决数学教学中数形结合的问题。由于当时条件的限制，几何画板没有在职业院校得到普及。随着社会的发展和进步，如今多媒体技术非常普及，在职业院校的每个教室里都配备了电脑及投影设备，使得几何画板在数学教学中有了用武之地。笔者是在2000年开始学习、研究几何画板及其使用技巧的，经过10多年的学习与使用，积累了不少的经验。下面就向大家介绍一下在教学中使用过的几何画板课件“正弦型函数”。正弦型函数是职业院校5年制数学教学的必修内容，这部分内容是学习电工电子技术的基础。讲解这部分内容时，重点是要讲解清楚正弦型函数与正弦函数图象的关系，以及其中的参数A、ω、φ的作用。过去讲这部分内容时，教师要在课前准备好多张绘制好的正弦型函数与正弦函数比较的图象，在课上展示给学生看。这样教学虽然也能帮助学生理解，但是不足之处是展示这些图象时很麻烦、不便修改，而且无法看到由正弦函数变化到正弦型函数的过程。如今，利用几何画板制作的课件就很好地解决了这个问题。首先，讲解正弦型函数中A的作用。如图1所示，图1（1）显示的是正弦型函数在A=1，ω=1，φ=0时的情形，此时的正弦型函数的图象与正弦函数的图象是重合的。然后，用鼠标单击按钮A=1至A=0.3，可以实现A取值1、2、4、0.5、0.3时正弦型函数的图象；也可以用鼠标拖动图中的A点自由地选择A的取值。这样就把正弦型函数图象随着A的变化而变化的过程动态地表现出来。通过图1的演示，学生已经可以归纳出正弦型函数中A的作用了。其次，讲解ω在函数中起的作用。如图2所示，图中虚线为正弦函数，实线为正弦型函数。在研究ω的作用时，先令A=1，ω=1，φ=0。在保持A=1，φ=0不变的情况下，通过ω取不同的数值，如ω=0.5，ω=1，ω=2，ω=3，观察并比较它们的周期，学生很快就可以得出结论：正弦型函数在ω增大时，函数周期变小了；反之，ω减小时，函数的周期变大了。经过教师的引导，学生又可以得出正弦型函数的周期与正弦函数的周期2π的关系。此时给予学生印象最为深刻的是：正弦型函数的图象随着ω增大或减小，是横向的压缩或拉长的变化过程。这个演示过程只需要几分钟的时间，难点就被轻松地跨越。最后，讲解φ在函数中起的作用。在研究φ的作用时，还是先令A=1，ω=1，φ=0。此时正弦型函数与正弦函数图象是重合的。在保持A=1不变的情况下，先演示ω=1时，正弦型函数随着φ的变化而变化的情况；再演示ω=2的情况。如图3所示，图中虚线为正弦函数，实线为正弦型函数。教师演示时，可以拖动图象中的φ点，使φ的数值由正变负，再由负变正。学生很快就发现“φ由0开始增大时，图象向左边移动；φ由0开始减小时，函数图象向右边移动”的规律。如果只观看图3（1），得出的结论是函数图象左右移动的距离就是|φ|；而观察了图3（2）后，学生才会发现，函数图象向左右移动，不但与φ有关，而且移动的距离还与ω的大小有关。教师可以再演示一下ω=3的情形，然后学生就能发现其中的规律了。实践中我利用这个课件上课，学生很快就理解并掌握了正弦形函数，并且对其中的参数A、ω、φ的作用印象深刻。因为这些规律都是他们自己“发现”的。利用几何画板制作的课件，能够帮助学生理解跟多高职数学中的问题。如函数、解析几何、三角、向量、微积分中的很多问题。我也制作了很多课件，希望能与大家交流。随着科技的发展，社会的进步，知识经济的到来，国家为人才赋予了新的含义.人们越来越意识到现代社会需要的是创新性人才，创新精神和实践能力已成为知识经济、信息社会中人才的重要标志.正是在这种人才理念下，中共中央、国务院明确提出要实施素质教育，培养学生的创新精神和实践能力.全国各级中学都向传统教育模式提出挑战，尝试各种不同的新型教育模式．我校物理教研组承接的省“十一五”课题之子课题――“信息技术与物理教学整合”，就是其中的一种.由于我校属于农村学校，和城市学校相比，不论是教学硬件的配备，还是人力资源的配备等，都与城镇学校有很大的差距，这就形成了信息化普及的薄弱环节.那么，是不是农村中学的物理教学就一定不能和信息整合呢？有没有一条可循之路来提高此类学校的信息化的普及程度呢？我校课题组经过数年的探索，结合学校的现有条件，开辟了一条切合农村学校实际的信息与物理教学整合之路.众所周知，信息技术与物理教学的整合深刻地改变着传统的教育模式，它包括物理课程资源、课程内容及教学方法的整合．成功与否，取决于教师、学生、教学内容、教学媒体等要素的整体协调、有机融合．及各要素能否发挥出最大的效益.对信息技术与物理教学的整合的研究，是２１世纪教学改革的一个艰巨的任务.一、信息技术与物理教学整合的优点计算机多媒体技术是现代教育技术的一种，把它用于中学物理教学，有着传统教学不可比拟的优势.１．表现手法多种多样，既有声音又有图象，既有平面又有立体等；２．它既能展示事物的表面，也能剖析事物的内部结构；３．它能将教学内容和教学方法多样性地显示出来，可以化静为动、化动为静、化大为小、化小为大等；４．它还能克服宏观、微观、时间、空间的限制，将事物与现象的演变过程再现于课堂，帮助学生掌握事物与现象的本质，从而取得良好的教学效果；５．信息资源丰富，为物理教学提供巨大的信息资源；６．为学生提供了自主、探究学习的硬件措施，为培养学生的创新能力提供了保障.二、信息技术与物理教学整合的实施措施１．打破传统教育理念，树立现代教育理念.教学观念的转变是实施信息技术与课程整合的先导条件.尤其是农村中学，受条件的限制，多数教师不能正确认识整合的重要性和可行性，教学方法落后，缺乏创新意识，从而导致教学效率低.鉴于以上情况，教师必须改变旧的学科观念，不要人为地在信息技术课程与物理学科之间划分界线，要将信息技术融入物理学科的教学之中，要将丰富的信息资源用来更新、补充教材内容，要将多样化的表现手法用于物理课堂等，以便更好地提高教学效率，让学生具备不断更新知识、创新知识的能力.相对于传统的教学模式，无论是教师的教还是学生的学都发生了很大的改变，教学方式由以教师为中心转向以学生为主体，教师只是学生学习的指导者、促进者.２．结合信息技术，优化物理教学设计.结合信息技术，优化教学设计是信息技术与学科整合的具体体现之一.教学是由教师、学生、教学内容、教学媒体等要素组成的系统.这些要素组合得是否合理，直接影响到教学的效果.在教学设计过程中，教师应充分利用信息技术的优势，把上述各要素有机地组合起来，设计出最优的课堂设计，为提高物理课堂教学效果打下良好基础.３．运用信息技术，改善物理课堂教学．运用信息技术，改善物理课堂教学是信息技术与物理教学整合的另一具体体现.传统的物理课堂教学重知识的传承，重教师的讲解，这虽然能使学生快速系统地掌握物理基础知识、基本结构等，但却忽视了对学生创新思维和创造实践能力的培养，而且有些知识光靠教师的讲解学生很难领会．而信息技术的运用可以弥补这些不足，教师可利用多媒体设计软件或建立物理模型，或直接从资源库获取相关的软件，学生也可从计算机中获取各种帮助，或直接参与软件的设计，或自建物理模型等.这既增加了物理课堂的趣味性、物理教学的直观性，又有利于学生的创新能力、创造能力的培养，同时还加大了课堂教学密度，减轻了学生负担.４．运用信息硬件，改进学习环境．运用信息硬件，改进学习环境，是实施信息技术与物理教学整合的难点.信息技术走进课堂，弥补了传统教学的不足，越来越被人们所青睐，但它们大多还是教师手中的工具，而不是学生主动学习的武器，其原因主要是硬件设施跟不上．我校在这点上有重大突破，课堂教学有充足的硬件设施配合，让信息技术随心所欲地用于教学中.三、信息技术与物理教学整合过程中的误区１．只重形式不重实质.在整合过程中，有些教师观念并没改变，习惯传统式物理教学，但为了赶潮流或迫于压力又不得不向整合靠拢，因此在形式上、教学手段上僵硬地套用信息技术，把物理课堂搞得“四不像”，不但未能培养学生的创新、创造能力，而且在传授知识这个层面上也未能达到预期的教学目标.２．夸大信息技术的作用，盲目追求整合.有些教师认为，既然物理教学提倡与信息技术的整合，信息技术有那么多优势，因此不论何种物理知识的讲解，包括演示实验、学生实验全都用信息技术代替，把信息技术视为“万能产品”，显然这违背了历史辩证唯物主义观点，当然也就谈不上教学效果了.四．整合过程中对教师的要求１．正确看待传统物理教学与现代物理教学，不要盲目赶时髦.２．提高物理教师的自身素质.在上述整合过程中，物理教师除了要具备专业知识外，还必须懂得最起码的信息技术知识，这样才能达到信息技术与物理教学的有机整合，才能发挥其最大功效.人的差异在于业余时间ACS的诊断与治疗ACS的诊断与治疗人的1ACS的诊断与治疗ACS的诊断与治疗2急性冠脉综合征

（acutecoronarysyndrome）是一组有关急性心肌缺血的临床表现总称。由心肌的急性严重缺血至坏死导致的一系列疾病谱组成：

不稳定型心绞痛

非ST段抬高型心肌梗死ST段抬高型心肌梗死

心源性猝死急性冠脉综合征

（acutecoronarysyndro3不稳定型心绞痛和NSTEMI由于斑块破裂或糜烂并发血栓形成、血管收缩、微血管栓塞导致急性或亚急性心肌供氧的减少。不稳定型心绞痛和NSTEMI由于斑块破裂或糜烂并发血栓形成、4不稳定型心绞痛静息性心绞痛初发型心绞痛恶化型心绞痛变异性心绞痛不稳定型心绞痛静息性心绞痛5临床表现疼痛性质程度持续时间诱发因素静息痛或夜间痛放射痛新的伴随症状缓解临床表现疼痛性质6实验室和辅助检查（一）心电图

可自行缓解或在舌下含服硝酸甘油后缓解的新发ST段压低、T波倒置或两者同时存在。

持续12h以上则NSTEMI。

既往稳定型心绞痛的典型病史或冠心病明确，即使没有心电图变化，也可诊断。实验室和辅助检查（一）心电图7实验室和辅助检查（二）心电监护

连续24h心电监测发现85%~90%的心肌缺血可不伴有心绞痛症状。实验室和辅助检查（二）心电监护8实验室和辅助检查（三）冠脉造影和其他侵入性检查3支血管病变40%2支血管病变20%

左冠脉主干20%单支血管病变10%

无明显血管狭窄10%实验室和辅助检查（三）冠脉造影和其他侵入性检查9实验室和辅助检查（四）心脏标志物检查cTnTcTnICKMB实验室和辅助检查（四）心脏标志物检查10UAP危险分层高危：持续>20min的静息性心绞痛、血流动力学受影响、心电图上广泛的ST改变或cTnT阳性。中危或低危：血流动力学稳定、心绞痛时间较短，无缺血性ST段改变以及cTnT阴性。低水平应激试验年龄、心率、收缩压、ST段压低、心衰的体征和心脏标记物的提高UAP危险分层高危：持续>20min的静息性心绞痛、血流动力11UAP危险分层①低危险组：无合并症、血流动力学稳定、不伴有反复缺血发作的患者。②中危险组：伴有持续性胸痛或反复发作心绞痛者，不伴有心电图改变或ST段压低≤1mm；ST段压低≥1mm。③高危险组：并发心源性休克、急性肺水肿或持续性低血压。UAP危险分层①低危险组：无合并症、血流动力学稳定、不伴有反12ACS的诊断与治疗共53张课件13治疗一般性治疗

卧床

镇静、镇痛

吸氧

治疗其他疾病（感染、甲亢、心衰等）

控制心律失常治疗一般性治疗14治疗抗缺血药物

硝酸酯制剂β受体阻滞剂

钙离子拮抗剂治疗抗缺血药物15治疗抗血小板治疗

阿司匹林ADP受体拮抗剂

血小板糖蛋白Ⅱb／Ⅲa受体阻滞剂治疗抗血小板治疗16治疗抗凝治疗

中危和高危患者UFHLMWH

指南中依诺肝素成为LMWH的惟一推荐，治疗推荐水平为Ia级。指南明确指出，低危患者的抗凝治疗推荐应用依诺肝素(Ia)或磺达肝癸钠(Ib)而非UFH

延长抗凝治疗抗凝交叉用药问题治疗抗凝治疗17ACS的诊断与治疗共53张课件18治疗降脂治疗LDL-C>100mg/dl

总胆固醇水平增高治疗降脂治疗19治疗血管紧张素转换酶抑制剂

对合并心功能不全的UAP和NSTEMI患者，长期应用ACEI能降低心肌梗死和再发心肌梗死率。治疗血管紧张素转换酶抑制剂20冠状动脉血运重建术经皮冠状动脉介入治疗（PCI）

高危UAP患者主张早期介入行血运重建术冠状动脉旁路术（CABG）冠状动脉血运重建术经皮冠状动脉介入治疗（PCI）21出院和出院后治疗ABCDE方案A-阿司匹林和抗心绞痛B-β受体阻滞剂和控制血压C-胆固醇和吸烟D-饮食和糖尿病E-教育和运动出院和出院后治疗ABCDE方案22急性ST段抬高型心肌梗死是急性心肌缺血坏死，大多是在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血所致。通常是在冠状动脉粥样硬化不稳定斑块的基础上继发血栓形成导致冠状动脉血管持续、完全阻塞。急性ST段抬高型心肌梗死是急性心肌缺血坏死，大多是在冠状动脉23临床表现诱发因素先兆症状

疼痛、全身症状、胃肠道症状、心律失常、心力衰竭、低血压和休克体征并发症

乳头肌功能失调或断裂、心脏破裂、心室壁瘤、栓塞、心肌梗死后综合征临床表现诱发因素24实验室和辅助检查心电图

动态改变实验室和辅助检查心电图25实验室和辅助检查心向量图QRS环的改变，ST向量的出现和T环的变化。实验室和辅助检查心向量图26实验室和辅助检查放射性核素检查

热点扫描

冷点扫描实验室和辅助检查放射性核素检查27实验室和辅助检查超声心动图实验室和辅助检查超声心动图28AMI的血清心肌标志物及其检测时间

项目

肌红蛋白

心脏肌钙蛋白

CKCK-MB*ASTcTnIcTnT出现时间（h）

1-22-42-463-46-12100%敏感时间(h)4-88-128-128-12峰值时间(h)4-810-2410-242410-2424-48持续时间(d)0.5-15-105-143-42-43-5注：*应同时测定ALT（丙氨酸转氨酶），只有AST>ALT方有意义！

AMI的血清心肌标志物及29鉴别诊断心绞痛急性肺动脉栓塞主动脉夹层急性心包炎急腹症鉴别诊断心绞痛30治疗院前急救30min开始溶栓90min急诊PCI治疗院前急救31住院治疗监护和一般治疗

休息

吸氧

监测

护理住院治疗监护和一般治疗32住院治疗解除疼痛

再灌注

吗啡或哌替啶

硝酸酯β受体阻滞剂

住院治疗解除疼痛33住院治疗抗血小板

阿司匹林

氯吡格雷住院治疗抗血小板34住院治疗抗凝疗法

对溶栓治疗患者，肝素作为辅助用药

对未溶栓患者，低分子肝素住院治疗抗凝疗法35住院治疗再灌注治疗溶栓治疗的适应证：

①2个或2个以上相邻导联ST段抬高（胸导联≥0.2mv肢体导联≥0.1mv），或提示AMI病史伴左束支传导阻滞（影响ST段分析），起病时间<12小时,年龄<75岁（ACC/AHA指南列为Ⅰ类适应证）。对前壁心肌梗死、低血压（SBP<100mmHg）或心率增快（>100bpm）的患者治疗意义更大。住院治疗再灌注治疗36住院治疗②ST段抬高，年龄>75岁。对这类患者，无论是否溶栓治疗，AMI死亡的危险性均很大（ACC/AHA指南列为Ⅱa类适应证）。③ST段抬高，发病时间12-24小时，溶栓治疗收益不大，但在有进行性胸痛和广泛ST段抬高并经过选择的患者，仍可考虑溶栓治疗（ACC/AHA指南列为Ⅱb类适应证）。住院治疗②ST段抬高，年龄>75岁。对这类患者，无论是否溶栓37住院治疗④高危心肌梗死，就诊时收缩压>180mmHg和/或舒张压>110mmHg，这类患者颅内出血的危险性比较大，应认真权衡溶栓治疗的益处与出血性卒中的危险性。对这些患者首先应镇痛、降低血压（如使用硝酸甘油静脉滴注、β受体阻滞剂等），将血压降至150/90mmHg时再行溶栓治疗，但是否能降低颅内出血的危险尚未得到证实。对这类患者若有条件应考虑直接PTCA或支架植入术（ACC/AHA指南列为Ⅱb类适应证）住院治疗④高危心肌梗死，就诊时收缩压>180mmHg和/或舒38住院治疗⑤虽有ST段抬高，但起病时间>24小时，缺血性胸痛已消失或仅有ST段压低者不主张溶栓治疗（ACC/AHA指南将其列为Ⅲ类适应证）。住院治疗⑤虽有ST段抬高，但起病时间>24小时，缺血性胸痛已39溶栓方案①尿激酶：根据我国的几项大规模临床试验结果，目前建议剂量为150万单位左右，于30分钟内静脉滴注，配合肝素皮下注射7500-10000u，每12小时1次；或低分子量肝素皮下注射，每日2次。溶栓方案①尿激酶：根据我国的几项大规模临床试验结果，目前建议40溶栓方案②链激酶或重组链激酶：根据国际上进行的几组大规模临床试验及国内的研究，建议150万单位于1小时内静脉滴注，配合肝素皮下注射7500-10000u，每12小时1次，或低分子量肝素皮下注射，每日2次。溶栓方案②链激酶或重组链激酶：根据国际上进行的几组大规模临床41溶栓方案③重组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）：首先静脉注射15毫克，继之在30分钟内静脉滴注0.75mg/kg（不超过50mg），再在60分钟内静脉滴注0.5mg/kg（不超过35mg）。给药前静脉注射肝素5000单位，继之以1000u/h的速率静脉滴注，以APTT结果调整肝素给药剂量，使APTT维持在60-80秒。溶栓方案③重组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）：首先静脉注射42住院治疗再灌注治疗PCI冠脉旁路手术住院治疗再灌注治疗43住院治疗ACEI降脂治疗心律失常和传导障碍治疗住院治疗ACEI44住院治疗心力衰竭和休克的治疗

①在严重低血压时应静脉滴注多巴胺5-15ug/Kg/min，一旦血压升至90mmHg以上，则可同时静脉滴注多巴酚丁胺3-10ug/Kg/min，以减少多巴胺的用量；如血压不升，应使用大剂量多巴胺>15ug/Kg/min，仍无效时也可静脉滴注去甲肾上腺素2-8ug/min。轻度低血压时，可将多巴胺与多巴酚丁胺合用。住院治疗心力衰竭和休克的治疗45住院治疗心力衰竭和休克的治疗

②AMI合并心源性休克时药物治疗不能改善预后，应使用主动脉内球囊反搏（IABP）。IABP对支持患者接受冠状动脉造影、PTCA或CABG均可起到重要作用。在升压药物和IABP治疗的基础上，谨慎少量应用扩血管药物（如硝普钠）以减轻心脏前后负荷可能有用。住院治疗心力衰竭和休克的治疗46住院治疗心力衰竭和休克的治疗

③迅速使完全闭塞的梗死相关血管开通、恢复血流至关重要，这与住院期间的生存率密切相关。对AMI合并心源性休克提倡机械再灌注治疗。住院治疗心力衰竭和休克的治疗47室壁张力冠状动脉血流量血液携氧能力收缩力心率需氧量供氧量血管外压迫血管阻力自身调节神经调节体液因子舒张期代谢调节室壁张力冠状动脉血流量血液携氧能力收缩力心率需氧量供氧量血管48住院治疗右心室梗死的处理下壁梗死时出现低血压、无肺部罗音、伴颈静脉充盈或Kussmaulsign（吸气时颈静脉充盈）是右室梗死的典型三联征。住院治疗右心室梗死的处理49住院治疗其他治疗

钙拮抗剂

极化液

促进心肌代谢药住院治疗其他治疗50恢复期的处理注意休息加强随访ABCDE方案恢复期的处理注意休息51

谢谢！谢谢！52谢谢！61、奢侈是舒适的，否则就不是奢侈。——CocoChanel

62、少而好学，如日出之阳；壮而好学，如日中之光；志而好学，如炳烛之光。——刘向

63、三军可夺帅也，匹夫不可夺志也。——孔丘

64、人生就是学校。在那里，与其说好的教师是幸福，不如说好的教师是不幸。——海贝尔

65、接受挑战，就可以享受胜利的喜悦。——杰纳勒尔·乔治·S·巴顿谢谢！61、奢侈是舒适的，否则就不是奢侈。——CocoCha53人的差异在于业余时间ACS的诊断与治疗ACS的诊断与治疗人的差异在于业余时间ACS的诊断与治疗ACS的诊断与治疗急性冠脉综合征

（acutecoronarysyndrome）是一组有关急性心肌缺血的临床表现总称。由心肌的急性严重缺血至坏死导致的一系列疾病谱组成：不稳定型心绞痛非ST段抬高型心肌梗死ST段抬高型心肌梗死心源性猝死几何画板软件是由美国KeyCurriculumPress公司制作并出版的一款优秀的数学教学及学习软件。它的全名是“几何画板——21世纪的动态几何”。自从1996年传入中国以来，几何画板深受广大数学教师的欢迎与喜爱。应用几何画板软件可以很好地解决数学教学中数形结合的问题。由于当时条件的限制，几何画板没有在职业院校得到普及。随着社会的发展和进步，如今多媒体技术非常普及，在职业院校的每个教室里都配备了电脑及投影设备，使得几何画板在数学教学中有了用武之地。笔者是在2000年开始学习、研究几何画板及其使用技巧的，经过10多年的学习与使用，积累了不少的经验。下面就向大家介绍一下在教学中使用过的几何画板课件“正弦型函数”。正弦型函数是职业院校5年制数学教学的必修内容，这部分内容是学习电工电子技术的基础。讲解这部分内容时，重点是要讲解清楚正弦型函数与正弦函数图象的关系，以及其中的参数A、ω、φ的作用。过去讲这部分内容时，教师要在课前准备好多张绘制好的正弦型函数与正弦函数比较的图象，在课上展示给学生看。这样教学虽然也能帮助学生理解，但是不足之处是展示这些图象时很麻烦、不便修改，而且无法看到由正弦函数变化到正弦型函数的过程。如今，利用几何画板制作的课件就很好地解决了这个问题。首先，讲解正弦型函数中A的作用。如图1所示，图1（1）显示的是正弦型函数在A=1，ω=1，φ=0时的情形，此时的正弦型函数的图象与正弦函数的图象是重合的。然后，用鼠标单击按钮A=1至A=0.3，可以实现A取值1、2、4、0.5、0.3时正弦型函数的图象；也可以用鼠标拖动图中的A点自由地选择A的取值。这样就把正弦型函数图象随着A的变化而变化的过程动态地表现出来。通过图1的演示，学生已经可以归纳出正弦型函数中A的作用了。其次，讲解ω在函数中起的作用。如图2所示，图中虚线为正弦函数，实线为正弦型函数。在研究ω的作用时，先令A=1，ω=1，φ=0。在保持A=1，φ=0不变的情况下，通过ω取不同的数值，如ω=0.5，ω=1，ω=2，ω=3，观察并比较它们的周期，学生很快就可以得出结论：正弦型函数在ω增大时，函数周期变小了；反之，ω减小时，函数的周期变大了。经过教师的引导，学生又可以得出正弦型函数的周期与正弦函数的周期2π的关系。此时给予学生印象最为深刻的是：正弦型函数的图象随着ω增大或减小，是横向的压缩或拉长的变化过程。这个演示过程只需要几分钟的时间，难点就被轻松地跨越。最后，讲解φ在函数中起的作用。在研究φ的作用时，还是先令A=1，ω=1，φ=0。此时正弦型函数与正弦函数图象是重合的。在保持A=1不变的情况下，先演示ω=1时，正弦型函数随着φ的变化而变化的情况；再演示ω=2的情况。如图3所示，图中虚线为正弦函数，实线为正弦型函数。教师演示时，可以拖动图象中的φ点，使φ的数值由正变负，再由负变正。学生很快就发现“φ由0开始增大时，图象向左边移动；φ由0开始减小时，函数图象向右边移动”的规律。如果只观看图3（1），得出的结论是函数图象左右移动的距离就是|φ|；而观察了图3（2）后，学生才会发现，函数图象向左右移动，不但与φ有关，而且移动的距离还与ω的大小有关。教师可以再演示一下ω=3的情形，然后学生就能发现其中的规律了。实践中我利用这个课件上课，学生很快就理解并掌握了正弦形函数，并且对其中的参数A、ω、φ的作用印象深刻。因为这些规律都是他们自己“发现”的。利用几何画板制作的课件，能够帮助学生理解跟多高职数学中的问题。如函数、解析几何、三角、向量、微积分中的很多问题。我也制作了很多课件，希望能与大家交流。随着科技的发展，社会的进步，知识经济的到来，国家为人才赋予了新的含义.人们越来越意识到现代社会需要的是创新性人才，创新精神和实践能力已成为知识经济、信息社会中人才的重要标志.正是在这种人才理念下，中共中央、国务院明确提出要实施素质教育，培养学生的创新精神和实践能力.全国各级中学都向传统教育模式提出挑战，尝试各种不同的新型教育模式．我校物理教研组承接的省“十一五”课题之子课题――“信息技术与物理教学整合”，就是其中的一种.由于我校属于农村学校，和城市学校相比，不论是教学硬件的配备，还是人力资源的配备等，都与城镇学校有很大的差距，这就形成了信息化普及的薄弱环节.那么，是不是农村中学的物理教学就一定不能和信息整合呢？有没有一条可循之路来提高此类学校的信息化的普及程度呢？我校课题组经过数年的探索，结合学校的现有条件，开辟了一条切合农村学校实际的信息与物理教学整合之路.众所周知，信息技术与物理教学的整合深刻地改变着传统的教育模式，它包括物理课程资源、课程内容及教学方法的整合．成功与否，取决于教师、学生、教学内容、教学媒体等要素的整体协调、有机融合．及各要素能否发挥出最大的效益.对信息技术与物理教学的整合的研究，是２１世纪教学改革的一个艰巨的任务.一、信息技术与物理教学整合的优点计算机多媒体技术是现代教育技术的一种，把它用于中学物理教学，有着传统教学不可比拟的优势.１．表现手法多种多样，既有声音又有图象，既有平面又有立体等；２．它既能展示事物的表面，也能剖析事物的内部结构；３．它能将教学内容和教学方法多样性地显示出来，可以化静为动、化动为静、化大为小、化小为大等；４．它还能克服宏观、微观、时间、空间的限制，将事物与现象的演变过程再现于课堂，帮助学生掌握事物与现象的本质，从而取得良好的教学效果；５．信息资源丰富，为物理教学提供巨大的信息资源；６．为学生提供了自主、探究学习的硬件措施，为培养学生的创新能力提供了保障.二、信息技术与物理教学整合的实施措施１．打破传统教育理念，树立现代教育理念.教学观念的转变是实施信息技术与课程整合的先导条件.尤其是农村中学，受条件的限制，多数教师不能正确认识整合的重要性和可行性，教学方法落后，缺乏创新意识，从而导致教学效率低.鉴于以上情况，教师必须改变旧的学科观念，不要人为地在信息技术课程与物理学科之间划分界线，要将信息技术融入物理学科的教学之中，要将丰富的信息资源用来更新、补充教材内容，要将多样化的表现手法用于物理课堂等，以便更好地提高教学效率，让学生具备不断更新知识、创新知识的能力.相对于传统的教学模式，无论是教师的教还是学生的学都发生了很大的改变，教学方式由以教师为中心转向以学生为主体，教师只是学生学习的指导者、促进者.２．结合信息技术，优化物理教学设计.结合信息技术，优化教学设计是信息技术与学科整合的具体体现之一.教学是由教师、学生、教学内容、教学媒体等要素组成的系统.这些要素组合得是否合理，直接影响到教学的效果.在教学设计过程中，教师应充分利用信息技术的优势，把上述各要素有机地组合起来，设计出最优的课堂设计，为提高物理课堂教学效果打下良好基础.３．运用信息技术，改善物理课堂教学．运用信息技术，改善物理课堂教学是信息技术与物理教学整合的另一具体体现.传统的物理课堂教学重知识的传承，重教师的讲解，这虽然能使学生快速系统地掌握物理基础知识、基本结构等，但却忽视了对学生创新思维和创造实践能力的培养，而且有些知识光靠教师的讲解学生很难领会．而信息技术的运用可以弥补这些不足，教师可利用多媒体设计软件或建立物理模型，或直接从资源库获取相关的软件，学生也可从计算机中获取各种帮助，或直接参与软件的设计，或自建物理模型等.这既增加了物理课堂的趣味性、物理教学的直观性，又有利于学生的创新能力、创造能力的培养，同时还加大了课堂教学密度，减轻了学生负担.４．运用信息硬件，改进学习环境．运用信息硬件，改进学习环境，是实施信息技术与物理教学整合的难点.信息技术走进课堂，弥补了传统教学的不足，越来越被人们所青睐，但它们大多还是教师手中的工具，而不是学生主动学习的武器，其原因主要是硬件设施跟不上．我校在这点上有重大突破，课堂教学有充足的硬件设施配合，让信息技术随心所欲地用于教学中.三、信息技术与物理教学整合过程中的误区１．只重形式不重实质.在整合过程中，有些教师观念并没改变，习惯传统式物理教学，但为了赶潮流或迫于压力又不得不向整合靠拢，因此在形式上、教学手段上僵硬地套用信息技术，把物理课堂搞得“四不像”，不但未能培养学生的创新、创造能力，而且在传授知识这个层面上也未能达到预期的教学目标.２．夸大信息技术的作用，盲目追求整合.有些教师认为，既然物理教学提倡与信息技术的整合，信息技术有那么多优势，因此不论何种物理知识的讲解，包括演示实验、学生实验全都用信息技术代替，把信息技术视为“万能产品”，显然这违背了历史辩证唯物主义观点，当然也就谈不上教学效果了.四．整合过程中对教师的要求１．正确看待传统物理教学与现代物理教学，不要盲目赶时髦.２．提高物理教师的自身素质.在上述整合过程中，物理教师除了要具备专业知识外，还必须懂得最起码的信息技术知识，这样才能达到信息技术与物理教学的有机整合，才能发挥其最大功效.人的差异在于业余时间ACS的诊断与治疗ACS的诊断与治疗人的54ACS的诊断与治疗ACS的诊断与治疗55急性冠脉综合征

（acutecoronarysyndrome）是一组有关急性心肌缺血的临床表现总称。由心肌的急性严重缺血至坏死导致的一系列疾病谱组成：

不稳定型心绞痛

非ST段抬高型心肌梗死ST段抬高型心肌梗死

心源性猝死急性冠脉综合征

（acutecoronarysyndro56不稳定型心绞痛和NSTEMI由于斑块破裂或糜烂并发血栓形成、血管收缩、微血管栓塞导致急性或亚急性心肌供氧的减少。不稳定型心绞痛和NSTEMI由于斑块破裂或糜烂并发血栓形成、57不稳定型心绞痛静息性心绞痛初发型心绞痛恶化型心绞痛变异性心绞痛不稳定型心绞痛静息性心绞痛58临床表现疼痛性质程度持续时间诱发因素静息痛或夜间痛放射痛新的伴随症状缓解临床表现疼痛性质59实验室和辅助检查（一）心电图

可自行缓解或在舌下含服硝酸甘油后缓解的新发ST段压低、T波倒置或两者同时存在。

持续12h以上则NSTEMI。

既往稳定型心绞痛的典型病史或冠心病明确，即使没有心电图变化，也可诊断。实验室和辅助检查（一）心电图60实验室和辅助检查（二）心电监护

连续24h心电监测发现85%~90%的心肌缺血可不伴有心绞痛症状。实验室和辅助检查（二）心电监护61实验室和辅助检查（三）冠脉造影和其他侵入性检查3支血管病变40%2支血管病变20%

左冠脉主干20%单支血管病变10%

无明显血管狭窄10%实验室和辅助检查（三）冠脉造影和其他侵入性检查62实验室和辅助检查（四）心脏标志物检查cTnTcTnICKMB实验室和辅助检查（四）心脏标志物检查63UAP危险分层高危：持续>20min的静息性心绞痛、血流动力学受影响、心电图上广泛的ST改变或cTnT阳性。中危或低危：血流动力学稳定、心绞痛时间较短，无缺血性ST段改变以及cTnT阴性。低水平应激试验年龄、心率、收缩压、ST段压低、心衰的体征和心脏标记物的提高UAP危险分层高危：持续>20min的静息性心绞痛、血流动力64UAP危险分层①低危险组：无合并症、血流动力学稳定、不伴有反复缺血发作的患者。②中危险组：伴有持续性胸痛或反复发作心绞痛者，不伴有心电图改变或ST段压低≤1mm；ST段压低≥1mm。③高危险组：并发心源性休克、急性肺水肿或持续性低血压。UAP危险分层①低危险组：无合并症、血流动力学稳定、不伴有反65ACS的诊断与治疗共53张课件66治疗一般性治疗

卧床

镇静、镇痛

吸氧

治疗其他疾病（感染、甲亢、心衰等）

控制心律失常治疗一般性治疗67治疗抗缺血药物

硝酸酯制剂β受体阻滞剂

钙离子拮抗剂治疗抗缺血药物68治疗抗血小板治疗

阿司匹林ADP受体拮抗剂

血小板糖蛋白Ⅱb／Ⅲa受体阻滞剂治疗抗血小板治疗69治疗抗凝治疗

中危和高危患者UFHLMWH

指南中依诺肝素成为LMWH的惟一推荐，治疗推荐水平为Ia级。指南明确指出，低危患者的抗凝治疗推荐应用依诺肝素(Ia)或磺达肝癸钠(Ib)而非UFH

延长抗凝治疗抗凝交叉用药问题治疗抗凝治疗70ACS的诊断与治疗共53张课件71治疗降脂治疗LDL-C>100mg/dl

总胆固醇水平增高治疗降脂治疗72治疗血管紧张素转换酶抑制剂

对合并心功能不全的UAP和NSTEMI患者，长期应用ACEI能降低心肌梗死和再发心肌梗死率。治疗血管紧张素转换酶抑制剂73冠状动脉血运重建术经皮冠状动脉介入治疗（PCI）

高危UAP患者主张早期介入行血运重建术冠状动脉旁路术（CABG）冠状动脉血运重建术经皮冠状动脉介入治疗（PCI）74出院和出院后治疗ABCDE方案A-阿司匹林和抗心绞痛B-β受体阻滞剂和控制血压C-胆固醇和吸烟D-饮食和糖尿病E-教育和运动出院和出院后治疗ABCDE方案75急性ST段抬高型心肌梗死是急性心肌缺血坏死，大多是在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血所致。通常是在冠状动脉粥样硬化不稳定斑块的基础上继发血栓形成导致冠状动脉血管持续、完全阻塞。急性ST段抬高型心肌梗死是急性心肌缺血坏死，大多是在冠状动脉76临床表现诱发因素先兆症状

疼痛、全身症状、胃肠道症状、心律失常、心力衰竭、低血压和休克体征并发症

乳头肌功能失调或断裂、心脏破裂、心室壁瘤、栓塞、心肌梗死后综合征临床表现诱发因素77实验室和辅助检查心电图

动态改变实验室和辅助检查心电图78实验室和辅助检查心向量图QRS环的改变，ST向量的出现和T环的变化。实验室和辅助检查心向量图79实验室和辅助检查放射性核素检查

热点扫描

冷点扫描实验室和辅助检查放射性核素检查80实验室和辅助检查超声心动图实验室和辅助检查超声心动图81AMI的血清心肌标志物及其检测时间

项目

肌红蛋白

心脏肌钙蛋白

CKCK-MB*ASTcTnIcTnT出现时间（h）

1-22-42-463-46-12100%敏感时间(h)4-88-128-128-12峰值时间(h)4-810-2410-242410-2424-48持续时间(d)0.5-15-105-143-42-43-5注：*应同时测定ALT（丙氨酸转氨酶），只有AST>ALT方有意义！

AMI的血清心肌标志物及82鉴别诊断心绞痛急性肺动脉栓塞主动脉夹层急性心包炎急腹症鉴别诊断心绞痛83治疗院前急救30min开始溶栓90min急诊PCI治疗院前急救84住院治疗监护和一般治疗

休息

吸氧

监测

护理住院治疗监护和一般治疗85住院治疗解除疼痛

再灌注

吗啡或哌替啶

硝酸酯β受体阻滞剂

住院治疗解除疼痛86住院治疗抗血小板

阿司匹林

氯吡格雷住院治疗抗血小板87住院治疗抗凝疗法

对溶栓治疗患者，肝素作为辅助用药

对未溶栓患者，低分子肝素住院治疗抗凝疗法88住院治疗再灌注治疗溶栓治疗的适应证：

①2个或2个以上相邻导联ST段抬高（胸导联≥0.2mv肢体导联≥0.1mv），或提示AMI病史伴左束支传导阻滞（影响ST段分析），起病时间<12小时,年龄<75岁（ACC/AHA指南列为Ⅰ类适应证）。对前壁心肌梗死、低血压（SBP<100mmHg）或心率增快（>100bpm）的患者治疗意义更大。住院治疗再灌注治疗89住院治疗②ST段抬高，年龄>75岁。对这类患者，无论是否溶栓治疗，AMI死亡的危险性均很大（ACC/AHA指南列为Ⅱa类适应证）。③ST段抬高，发病时间12-24小时，溶栓治疗收益不大，但在有进行性胸痛和广泛ST段抬高并经过选择的患者，仍可考虑溶栓治疗（ACC/AHA指南列为Ⅱb类适应证）。住院治疗②ST段抬高，年龄>75岁。对这类患者，无