细胞组织损伤和修复课件

细胞和组织(zǔzhī)的适应、损伤与修复第一页，共一百三十六页。细胞组织损伤和修复生理负荷过多或过少/轻度持续性病理刺激---适应性变化持续性病理刺激超过(chāoguò)了适应性变化---损伤性变化损伤性变化依据程度---可逆性和不可逆性变化第二页，共一百三十六页。细胞组织损伤和修复细胞和组织的适应性反应细胞、组织、器官耐受内、外环境(huánjìng)中各种因子的刺激作用而得以存活的过程，称为适应(adaptation)。第三页，共一百三十六页。细胞组织损伤和修复萎缩(wěisuō)肥大(féidà)增生(zēngshēng)化生适应第四页，共一百三十六页。细胞组织损伤和修复萎缩

概念：发育正常的实质(shízhì)细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩(atrophy)

，组织或器官的萎缩还可以伴发细胞数量的减少。（注意与发育不良、未发育的区别）第五页，共一百三十六页。细胞组织损伤和修复第六页，共一百三十六页。细胞组织损伤和修复

分类萎缩(wěisuō)生理性萎缩(wěisuō)病理性萎缩(wěisuō)多与年龄有关。如青春期胸腺萎缩。第七页，共一百三十六页。细胞组织损伤和修复类型举例营养不良性萎缩局部营养不良全身营养不良压迫性萎缩废用性萎缩去神经性萎缩内分泌性萎缩脑动脉粥样硬化→脑萎缩恶性肿瘤、长期饥饿→全身器官、组织萎缩肾盂积水→肾萎缩下肢骨折固定后→下肢肌肉萎缩脊髓灰质炎→前角运动神经元损伤→肌肉萎缩垂体功能减退→性腺、肾上腺等萎缩

病理性萎缩的常见类型和举例第八页，共一百三十六页。细胞组织损伤和修复3．病变：

肉眼观：器官或组织体积缩小(suōxiǎo)，重量减轻，颜色变深或呈褐色，质地变韧。

镜下观：细胞体积缩小或兼有数目减少，间质增生，细胞浆内出现脂褐素。第九页，共一百三十六页。细胞组织损伤和修复恶病质第十页，共一百三十六页。细胞组织损伤和修复脑萎缩第十一页，共一百三十六页。细胞组织损伤和修复肾萎缩肾盂(shènyú)积水第十二页，共一百三十六页。细胞组织损伤和修复第十三页，共一百三十六页。细胞组织损伤和修复第十四页，共一百三十六页。细胞组织损伤和修复第十五页，共一百三十六页。细胞组织损伤和修复

肥大由于实质细胞体积增大引起组织(zǔzhī)和器官体积增大称为肥大(hypertrophy)。肥大的细胞内细胞器增多,功能增强。

第十六页，共一百三十六页。细胞组织损伤和修复分类生理性肥大：病理性肥大：

代偿性肥大:如高血压病(ɡāoxuèyābìnɡ)时的左心室心肌肥大

内分泌性（激素性）肥大:如肢端肥大症第十七页，共一百三十六页。细胞组织损伤和修复心肌肥大第十八页，共一百三十六页。细胞组织损伤和修复心肌肥大第十九页，共一百三十六页。细胞组织损伤和修复心肌肥大

第二十页，共一百三十六页。细胞组织损伤和修复妊娠期肥大(féidà)子宫第二十一页，共一百三十六页。细胞组织损伤和修复第二十二页，共一百三十六页。细胞组织损伤和修复

增生

器官或组织的实质(shízhì)细胞数量增多称为增生(hyperplasia)，是细胞有丝分裂活跃的结果。第二十三页，共一百三十六页。细胞组织损伤和修复分类

生理性：女性青春期乳腺

病理性：激素(jīsù)或生长因子过多如乳腺增生病

第二十四页，共一百三十六页。细胞组织损伤和修复前列腺增生第二十五页，共一百三十六页。细胞组织损伤和修复注：肥大与增生往往并存。在细胞分裂增殖能力活跃的组织，其肥大可以(kěyǐ)是细胞体积增大和细胞数量增多的共同结果；但对于细胞分裂增殖能力较低的组织，其组织器官的肥大仅因细胞肥大所致。第二十六页，共一百三十六页。细胞组织损伤和修复化生

一种分化成熟的组织因受刺激因素的作用转变为另一种分化成熟的组织的过程称为化生（metaplasia）。化生的形成是由具有分裂增殖(zēngzhí)和多向分化能力的幼稚未分化细胞或干细胞转型分化(transdifferentiation)的结果。通常只发生在同源性细胞之间。第二十七页，共一百三十六页。细胞组织损伤和修复常见类型(lèixíng)

鳞状上皮化生慢性支气管炎假复层柱状上皮鳞状上皮

肠上皮化生慢性胃炎

胃粘膜上皮肠粘膜上皮

间叶组织化生骨化性肌炎

纤維组织骨（软骨组织）第二十八页，共一百三十六页。细胞组织损伤和修复正常(zhèngcháng)支气管上皮第二十九页，共一百三十六页。细胞组织损伤和修复支气管上皮鳞状化生(huàshēng)(高倍）第三十页，共一百三十六页。细胞组织损伤和修复支气管上皮鳞状化生(huàshēng)(高倍）第三十一页，共一百三十六页。细胞组织损伤和修复第三十二页，共一百三十六页。细胞组织损伤和修复宫颈(ɡōnɡjǐnɡ)鳞状上皮化生第三十三页，共一百三十六页。细胞组织损伤和修复第三十四页，共一百三十六页。细胞组织损伤和修复第三十五页，共一百三十六页。细胞组织损伤和修复

细胞和组织的损伤组织和细胞遭受不能耐受的有害因子刺激后，可引起细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常(yìcháng)变化，称为损伤(injury)。第三十六页，共一百三十六页。细胞组织损伤和修复细胞(xìbāo)和组织的损伤原因（自学）

1、缺O2；2、化学物质、药物；

3、物理性因素；4、生物性因素；

5、营养失衡；6、免疫反应；

7、遗传变异；8、衰老；

9、内分泌；10、医源性因素；

11、社会—心理—精神因素；第三十七页，共一百三十六页。细胞组织损伤和修复发生机制：自学损伤的形态学改变（两个方面）

变性

是指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象(xiànxiàng)称为变性（degeneration）。第三十八页，共一百三十六页。细胞组织损伤和修复病理性钙化粘液样变玻璃样变脂肪(zhīfáng)变性细胞水肿变性(biànxìng)第三十九页，共一百三十六页。细胞组织损伤和修复

细胞水肿(shuǐzhǒng)cellularswelling

原因:由于缺氧、感染、中毒使线粒体受损，细胞内Na+、水过多积聚所致。

机制：细胞膜Na+-k+

泵功能障碍。

好发部位：心、肝、肾第四十页，共一百三十六页。细胞组织损伤和修复病理变化：肉眼观：体积增大，包膜紧张(jǐnzhāng)，颜色变淡。镜下观：细胞体积变大，胞浆疏松，染色变淡，胞浆内出现红染细颗粒。电镜下：线粒体和内质网肿胀。第四十一页，共一百三十六页。细胞组织损伤和修复肝细胞(xìbāo)水肿第四十二页，共一百三十六页。细胞组织损伤和修复第四十三页，共一百三十六页。细胞组织损伤和修复脂肪变性（fattydegenerationorfattychange）非脂肪细胞胞质内出现明显脂滴，称为(chēnɡwéi)脂肪变性。多见于肝、心、肾等实质细胞，其中以肝脂肪变最为常见。第四十四页，共一百三十六页。细胞组织损伤和修复

病变光镜下脂肪变的细胞浆中出现(chūxiàn)大小不等球形脂滴，大者将细胞核挤至一侧胞膜下。肉眼脂肪变器官体积增大，呈淡黄色，有油腻感。显著弥漫性肝脂肪变称为脂肪肝。第四十五页，共一百三十六页。细胞组织损伤和修复肝脂肪(zhīfáng)变性第四十六页，共一百三十六页。细胞组织损伤和修复肝脂肪变性(biànxìng)（切面）第四十七页，共一百三十六页。细胞组织损伤和修复肝脂肪(zhīfáng)变性第四十八页，共一百三十六页。细胞组织损伤和修复肝脂肪(zhīfáng)变性第四十九页，共一百三十六页。细胞组织损伤和修复苏丹(sūdān)Ⅲ染色第五十页，共一百三十六页。细胞组织损伤和修复发生(fāshēng)机制肝细胞胞质内脂肪酸增多甘油三酯合成过多(ɡuòduō)脂蛋白、载脂蛋白合成减少第五十一页，共一百三十六页。细胞组织损伤和修复心肌脂变虎斑心（tigroidheart）心肌脂肪(zhīfáng)浸润（myocardialfattyinfiltration）

第五十二页，共一百三十六页。细胞组织损伤和修复虎斑心第五十三页，共一百三十六页。细胞组织损伤和修复第五十四页，共一百三十六页。细胞组织损伤和修复第五十五页，共一百三十六页。细胞组织损伤和修复玻璃样变性=透明变性=“玻变”

（hyaline~）

细胞内或间质中出现均质、嗜伊红半透明状蛋白质蓄集。其物理性状相同(xiānɡtónɡ)，但化学成分、功能意义各异。

第五十六页，共一百三十六页。细胞组织损伤和修复细胞内玻璃样变

胞浆中出现均质、红染圆形小体，如肾小管上皮细胞重吸收原尿中的蛋白质形成(xíngchéng)的玻璃样小滴；酒精性肝病时肝细胞内的马洛里小体第五十七页，共一百三十六页。细胞组织损伤和修复细胞(xìbāo)内玻变Mallory小体第五十八页，共一百三十六页。细胞组织损伤和修复结缔组织玻璃样变

胶原纤维增粗、融合，呈均质粉染的片状结构(jiégòu)，见于瘢痕组织和动脉粥样硬化斑块等；第五十九页，共一百三十六页。细胞组织损伤和修复结缔组织(jiédì-zǔzhī)玻璃样变性第六十页，共一百三十六页。细胞组织损伤和修复

细动脉壁玻璃样变

细动脉壁增厚、红染、管腔狭窄(xiázhǎi)，如良性高血压。第六十一页，共一百三十六页。细胞组织损伤和修复脾小动脉玻璃(bōlí)样变性第六十二页，共一百三十六页。细胞组织损伤和修复粘液样变

(mucoiddegeneration)

粘液样变是细胞间质内粘多糖和蛋白质的蓄集,见于间叶组织(zǔzhī)肿瘤、风湿病、AS等。第六十三页，共一百三十六页。细胞组织损伤和修复病理性钙化（pathologicalcalcification）

骨、牙之外的组织(zǔzhī)中固态钙盐沉积称为病理性钙化。其主要成分是磷酸钙和碳酸钙。第六十四页，共一百三十六页。细胞组织损伤和修复类型

由于全身(quánshēn)钙磷代谢失调而致钙盐沉积于正常组织内，称为转移性钙化（metastasiscalcification），如一些骨肿瘤。体内钙磷代谢正常，继发于局部变性、坏死组织或其他异物内的钙化称为营养不良性钙化(dystrophiccalcification)，见于结核病、动脉粥样硬化。第六十五页，共一百三十六页。细胞组织损伤和修复营养不良性钙化(gàihuà)第六十六页，共一百三十六页。细胞组织损伤和修复细胞死亡是不可逆性改变，有坏死(huàisǐ)和凋亡两类。坏死（necrosis）活体内局部组织细胞的死亡。第六十七页，共一百三十六页。细胞组织损伤和修复基本病变细胞核的变化（坏死时细胞核的变化是细胞坏死的主要形态学标志(biāozhì)）Ⅰ核固缩（pyknosis）核染色质的浓聚；Ⅱ核碎裂(karyorrhexis)核膜破裂和染色质崩解；Ⅲ核溶解(karyolysis)核染色质DNA和核蛋白水解等。第六十八页，共一百三十六页。细胞组织损伤和修复核固缩、核碎裂(suìliè)和核溶解第六十九页，共一百三十六页。细胞组织损伤和修复第七十页，共一百三十六页。细胞组织损伤和修复胞质的变化：红染↑间质的变化：胶原纤维肿胀、崩解、液化(yèhuà)、基质解聚第七十一页，共一百三十六页。细胞组织损伤和修复细胞坏死(huàisǐ)核与胞浆改变第七十二页，共一百三十六页。细胞组织损伤和修复核固缩核碎裂第七十三页，共一百三十六页。细胞组织损伤和修复核溶解消失(xiāoshī)第七十四页，共一百三十六页。细胞组织损伤和修复坏死(huàisǐ)的类型凝固性坏死(huàisǐ)液化(yèhuà)性坏死坏死干酪样坏死坏疽纤维素样坏死脂肪坏死第七十五页，共一百三十六页。细胞组织损伤和修复凝固性坏死

概念：蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用较弱时，坏死区呈灰黄、干燥、质实状态，称为凝固性坏死（coagulativenecrosis）部位：多见于心、肝、肾、脾等器官。病变：坏死区与健康组织界限较清楚，光镜下细胞结构消失，组织轮廓可保存较长时间，如贫血(pínxuè)性梗死。第七十六页，共一百三十六页。细胞组织损伤和修复新鲜(xīnxiān)肾梗死表面灰黄色微隆起第七十七页，共一百三十六页。细胞组织损伤和修复陈旧性肾梗死(ɡěnɡsǐ)疤痕表面凹陷第七十八页，共一百三十六页。细胞组织损伤和修复第七十九页，共一百三十六页。细胞组织损伤和修复第八十页，共一百三十六页。细胞组织损伤和修复第八十一页，共一百三十六页。细胞组织损伤和修复第八十二页，共一百三十六页。细胞组织损伤和修复脾梗死区第八十三页，共一百三十六页。细胞组织损伤和修复概念：组织坏死(huàisǐ)后因酶性分解占优势，

而坏死(huàisǐ)组织发生溶解、液化变成液

态，称为液化性坏死(liquefactive

necrosis)：

部位：常见于脓肿、脑软化等。液化(yèhuà)性坏死第八十四页，共一百三十六页。细胞组织损伤和修复脑液化性坏死第八十五页，共一百三十六页。细胞组织损伤和修复脑液化性坏死空洞形成空洞形成空洞形成第八十六页，共一百三十六页。细胞组织损伤和修复阿米巴肝脓肿(nóngzhǒng)第八十七页，共一百三十六页。细胞组织损伤和修复第八十八页，共一百三十六页。细胞组织损伤和修复干酪样坏死（caseousnecrosis）：多见于结核病时。肉眼(ròuyǎn)坏死区呈黄色，状似干酪，镜下坏死彻底，为颗粒状无结构红染物。第八十九页，共一百三十六页。细胞组织损伤和修复干酪(gānlào)样坏死第九十页，共一百三十六页。细胞组织损伤和修复第九十一页，共一百三十六页。细胞组织损伤和修复干酪(gānlào)样坏死第九十二页，共一百三十六页。细胞组织损伤和修复第九十三页，共一百三十六页。细胞组织损伤和修复坏疽(gangrene)

概念(gàiniàn)：组织坏死后继发腐败菌感染，以致坏死组织呈黑褐色。

机制：

类型：可分为干性、湿性、气性三种。第九十四页，共一百三十六页。细胞组织损伤和修复发生条件

常见部位

肉眼病变

腐败菌感染全身中毒症状干性坏疽动脉阻塞、静脉通畅

四肢等

干燥、皱缩、黑色,分界清楚、水分少

轻

轻湿性坏疽动脉、静脉均阻塞

子宫,

肠、阑尾、肺、胆囊等

肿胀、黑或

暗绿色、

分界不清、

恶臭，水

分多

重

重气性坏疽较深的开放性创伤

肌肉

坏死组织肿胀,棕黑色，内含气，有奇臭

合并产气夹膜杆菌等厌氧菌感染

重

三类坏疽的比较(bǐjiào)第九十五页，共一百三十六页。细胞组织损伤和修复第九十六页，共一百三十六页。细胞组织损伤和修复第九十七页，共一百三十六页。细胞组织损伤和修复湿性坏疽第九十八页，共一百三十六页。细胞组织损伤和修复第九十九页，共一百三十六页。细胞组织损伤和修复第一百页，共一百三十六页。细胞组织损伤和修复第一百零一页，共一百三十六页。细胞组织损伤和修复纤维素样坏死(fibrinoidnecrosis)

是结缔组织及小血管壁常见的坏死形式(xíngshì)。光镜下见细丝状、颗粒状或小条块状无结构物质，染色性状似纤维素。见于风湿病、新月体性肾小球肾炎、急进性高血压等。第一百零二页，共一百三十六页。细胞组织损伤和修复Malignanthypertensionwitharterialfibrinoidnecrosis第一百零三页，共一百三十六页。细胞组织损伤和修复急性胰腺炎—酶解性脂肪坏死乳房创伤(chuāngshāng)—创伤性脂肪坏死属液化性坏死范畴。脂肪坏死后，释出的脂肪酸和钙离子结合，形成肉眼可见的灰白色钙皂脂肪(zhīfáng)坏死第一百零四页，共一百三十六页。细胞组织损伤和修复坏死的结局(jiéjú)

溶解吸收分离排出糜烂（erosion）、溃疡（ulcer）、空洞（cavity）机化（organization）新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓的过程纤维包裹、钙化第一百零五页，共一百三十六页。细胞组织损伤和修复坏死的后果(hòuguǒ)：与以下因素有关坏死细胞的生理重要性坏死细胞的数量坏死细胞所在器官的再生能力发生坏死器官的贮备代偿能力坏死组织的继发变化第一百零六页，共一百三十六页。细胞组织损伤和修复凋亡（apoptosis、程序性细胞死亡）概念：在生理或病理状态(zhuàngtài)下，由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞主动性死亡过程。凋亡细胞形态特点

凋亡小体（apoptosisbody）

第一百零七页，共一百三十六页。细胞组织损伤和修复凋亡坏死诱导因素基因调控生理性和病理性因素有，主动过程病理性损伤（低氧、毒素等）因素无，被动过程病变范围形态特征发生于单个细胞细胞固缩，核染色质边聚，各细胞器完整，膜可发泡，形成凋亡小体一般发生于多数细胞细胞肿胀，核染色质絮状或边聚，细胞膜及细胞器膜溶解破裂，溶酶体酶释放，细胞自溶凋亡小体有无周围反应不引起炎症反应和修复再生，但凋亡小体可被邻近细胞吞噬引起周围组织炎症反应和修复再生生化特征早期DNA规律降解为180~200bp片段，琼脂凝胶电泳呈特征性梯状带DNA降解不规律，片段较大，琼脂凝胶电泳不呈梯带状凋亡(diāowánɡ)与坏死的比较第一百零八页，共一百三十六页。细胞组织损伤和修复第一百零九页，共一百三十六页。细胞组织损伤和修复

损伤(sǔnshāng)的修复第一百一十页，共一百三十六页。细胞组织损伤和修复

损伤(sǔnshāng)的修复

概念：损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，机体对所形成缺损进行修补恢复的过程。

修复的形式：

完全再生(zàishēng)(regeneration)：邻近同种细胞通过分裂增殖以完成修复的现象。并完全恢复了原组织的结构与功能，为完全修复。

纤维性修复：通过肉芽组织增生，填补组织缺损，并逐渐转化为瘢痕组织的现象。

第一百一十一页，共一百三十六页。细胞组织损伤和修复

再生(zàishēng)

生理性再生：生理过程中，细胞、组织老化、消耗，由新生的同种细胞不断补充，保持原有结构和功能。病理性再生：病理状态下细胞、组织缺损后发生(fāshēng)的再生。可为完全再生，也可为不完全再生。第一百一十二页，共一百三十六页。细胞组织损伤和修复人体细胞按再生能力强弱分为(fēnwéi)三类:不稳定细胞（labilecells）：再生能力相当强。如表皮细胞、呼吸道和消化道粘膜上皮细胞等。稳定细胞（stablecells）：表现出较强的再生能力。包括各种腺体或腺样器官的实质细胞，如肝、胰等外分泌腺、内分泌腺、肾小管上皮细胞等。还包括间叶细胞及其分化出的各种细胞。永久性细胞（permanentcells）：无/弱再生能力，包括神经细胞、骨骼肌细胞及心肌细胞

第一百一十三页，共一百三十六页。细胞组织损伤和修复

各种组织的再生过程◆上皮组织的再生被覆上皮再生由创缘或底部的基底层细胞分裂增生→缺损中心→单层上皮→复层上皮。腺上皮再生

腺上皮缺损、基底膜未破坏→残存细胞分裂，完全恢复。腺体完全破坏→难以再生。肝细胞再生：①肝部分切除后→肝细胞分裂增生→完全恢复。②肝细胞坏死、肝小叶网状支架完整→恢复正常结构。③肝细胞广泛(guǎngfàn)坏死、肝小叶网状支架塌陷→结节状再生。第一百一十四页，共一百三十六页。细胞组织损伤和修复

纤维组织再生

纤维细胞、间叶细胞→成纤维细胞分裂增生(zēngshēng)→合成分泌前胶原蛋白、胶原纤维→纤维细胞。血管的再生毛细血管的再生（angiogenesis）内皮细胞分裂增生→幼芽、细胞索→出现管腔→新生的毛细血管→毛细血管网。大血管的修复两侧内皮细胞分裂增生，恢复原来内膜结构，离断的肌层由结缔组织增生连接。

第一百一十五页，共一百三十六页。细胞组织损伤和修复毛细血管(máoxìxuèɡuǎn)的再生第一百一十六页，共一百三十六页。细胞组织损伤和修复纤维(xiānwéi)性修复肉芽组织肉芽组织（granulationtissue）：由新生毛细血管及成纤维细胞构成的幼稚结缔组织。肉眼表现(biǎoxiàn)为鲜红色、颗粒状、柔软湿润、形似鲜嫩的肉芽。第一百一十七页，共一百三十六页。细胞组织损伤和修复

（一）肉芽组织(zǔzhī)的成分及形态

毛细血管(máoxìxuèɡuǎn)内皮细胞增生成纤维细胞增生(zēngshēng)炎性细胞浸润肉芽组织林分泌PDGF,FGF,TGF-IL-1,TNF促进嗜中性粒细胞淋巴细胞巨噬细胞第一百一十八页，共一百三十六页。细胞组织损伤和修复肉芽(ròuyá)组织第一百一十九页，共一百三十六页。细胞组织损伤和修复第一百二十页，共一百三十六页。细胞组织损伤和修复肉芽组织的作用及结局作用：1.抗感染保护创面;2.填补创口及其它组织缺损;3.机化或包裹坏死组织、血栓(xuèshuān)、炎性渗出物及其它异物。炎细胞(xìbāo)毛细血管(máoxìxuèɡuǎn)成纤维细胞炎细胞小动静脉纤维细胞肉芽组织瘢痕组织减少并逐渐消失部分改建为部分闭塞消失产生胶原纤维逐渐转化并老化第一百二十一页，共一百三十六页。细胞组织损伤和修复

瘢痕组织瘢痕（scar）组织是指肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织。特点:大量平行或交错分布的胶原纤维束；纤维束往往呈玻璃(bōlí)样变；纤维细胞稀少；大体上局部呈收缩状态、苍白或灰白半透明、质硬韧乏弹性。第一百二十二页，共一百三十六页。细胞组织损伤和修复瘢痕组织对机体(jītǐ)的影响有利方面①它能把创口或其他缺损长期地填补并连接起来,可使组织器官保持完整性;②可使组织器官保持其坚固性。不利(bùlì)方面①瘢痕收缩;②瘢痕粘连;③器官硬化；④瘢痕组织增生过度（肥大性瘢痕）。第一百二十三页，共一百三十六页。细胞组织损伤和修复

创伤愈合一、皮肤(pífū)创伤愈合（一）创伤愈合的基本过程

伤口的早期变化伤口组织(zǔzhī)坏死,出血渗出纤维素凝块嗜中性(zhōngxìng)粒细胞巨噬细胞炎症反应3天后痂皮+第一百二十四页，共一百三十六页。细胞组织损伤和修复

伤口收缩伤口边缘的肌成纤维细胞牵拉作用使伤口收缩,可持续到14天左右。

肉芽组织增生和瘢痕形成(xíngchéng)

表皮及其它组织再生

伤口(shāngkǒu)边缘基底细胞单层上皮鳞状上皮增生(zēngshēng)健康肉芽组织接触抑制增生分化皮肤附属器瘢痕修复完全破坏肌腱断裂瘢痕修复完全再生初期锻炼改建第一百二十五页，共一百三十六页。细胞组织损伤和修复

（二）创伤愈合的类型一期愈合(healingbyfirstintention）创缘整齐、缺损少、无感染、对合严密。二期愈合(healingbysecondintention）创缘不整、缺损较大、无法整齐对合或有感染。与一期愈合不同。由于坏死及炎症反应，需控制感染、清除坏死，再生才能开始。需多量肉芽组织将伤口(shāngkǒu)填平。愈合时间较长，形成的瘢痕也大。第一百二十六页，共一百三十六页。细胞组织损伤和修复一期(yīqī)愈合创伤处切缘整齐，组织破坏少，炎症(yánzhèng)反应轻肉芽组织从伤口(shāngkǒu)边缘长入，表皮由基