呼吸系统急诊共137张课件

人的差异在于业余时间呼吸系统急诊呼吸系统急诊人的差异在于业余时间呼吸系统急诊呼吸系统急诊南京大学附属鼓楼医院ICU顾勤呼吸衰竭(respiratoryfailure) 急性呼吸窘迫综合症(acuterespiratorydistresssyndrom) 吸入性肺炎(aspirationpneumonia) 哮喘持续状态(severebronchialasthma)肺血栓栓塞症(pulmonarythromboembolism)人的差异在于业余时间呼吸系统急诊呼吸系统急诊人的差异在于业余呼吸系统急诊共137张课件呼吸系统急诊共137张课件呼吸系统急诊共137张课件呼吸系统急诊共137张课件呼吸衰竭各种原因引起的肺通气或换气功能严重障碍，以至缺氧和伴有/不伴有二氧化碳储留，从而引起一系列病理生理改变和临床表现，称为呼吸衰竭。呼吸衰竭各种原因引起的肺通气或换气功能严重障碍，以至缺氧和I型呼吸衰竭海平面大气压、静息条件、吸入室内空气，并排除心内解剖分流及原发性低心排等情况下，PaO2<60mmHgII型呼吸衰竭海平面大气压、静息条件、吸入室内空气，并排除心内解剖分流及原发性低心排等情况下，PaO2<60mmHgPaCO2>50mmHgI型呼吸衰竭病因中枢神经及肌肉疾病：中枢驱动、通气量呼吸道病变:通气及气体分布肺组织病变:通气、肺容量、弥散面积、V/Q肺血管病变：V/Q、胸廓病变：通气、容量病因中枢神经及肌肉疾病：中枢驱动、通气量分类按照血气分析：Ⅰ型、Ⅱ型按照病程及发作：急性、慢性、慢性急性加重按照病理生理：泵衰竭、肺衰竭分类按照血气分析：Ⅰ型、Ⅱ型发病机理通气不足：阻塞、痉挛、痰液通气/血流比失调：V/Q=(4L/min)/(5L/min)=0.8Q>V:生理性动静脉分流。末梢细支气管阻塞、陷闭V>Q:死腔效应。肺泡毛细血管总面积减少弥散障碍：广泛肺组织破坏，间质水肿，肺泡内渗出。氧的弥散仅为二氧化碳的1/20氧耗量↑：发病机理通气不足：阻塞、痉挛、痰液急性呼吸衰竭原呼吸功能正常，因多种因素引起通气或换气功能严重障碍而发生的呼吸衰竭。发展迅速，未建立有效的代偿，常危及生命急性呼吸衰竭原呼吸功能正常，因多种因素引起通气或换气功能严重病因：诊断：病因、临床、血气治疗：通畅呼吸道、给氧、其他病因：慢性呼吸衰竭在原有呼吸系统疾病的基础上，呼吸功能进一步受损而发生的呼吸衰竭机体代偿——机体失代偿——慢性呼吸衰竭在原有呼吸系统疾病的基础上，呼吸功能进一步受损而缺氧对机体的影响脑心血管呼吸肝肾血液细胞代谢及电解质缺氧对机体的影响脑二氧化碳对机体的影响ＣＮＳ心血管呼吸系统酸碱平衡二氧化碳对机体的影响ＣＮＳ临床表现以呼吸、循环、神经、精神等异常为主呼吸困难、烦躁不安、心率增快、血压升高、紫绀、消化道出血、肝、肾功能异常，头痛、嗜睡、震颤、昏迷酸碱失衡：呼酸、代酸、呼酸并代碱临床表现以呼吸、循环、神经、精神等异常为主实验室检查血常规血气分析Ｘ线胸片心电图痰培养实验室检查血常规诊断及鉴别诊断症状及体征血气分析鉴别：脑血管意外、电解质紊乱、感染中毒性脑病、其他疾病引起昏迷的鉴别诊断诊断及鉴别诊断症状及体征治疗去除诱因控制感染保证呼吸道通畅：稀释痰液、体位引流、解痉氧疗：低流量吸氧呼吸兴奋剂机械通气纠正内环境支持治疗治疗去除诱因急性呼吸窘迫综合征AcuteRespiratoryDistressSyndrome，ARDS急性呼吸窘迫综合征AcuteRespiratoryDisQuestion?ARDS的诊断标准？ALI的诊断标准？ARDS的病理生理特点？ARDS的通气策略？Question?ARDS的诊断标准？ALI的诊断标准？定义由于各种肺内外原因导致的急性进行性呼吸衰竭病理特点：肺微血管通透性增高而导致的肺泡渗出液中富含蛋白的肺泡液，透明膜形成，肺间质纤维化病理生理：肺顺应性降低，肺内分流增加，通气/血流比例失调临床表现：呼吸窘迫、顽固性低氧血症和肺源性肺水肿为特征定义由于各种肺内外原因导致的急性进行性呼吸衰竭病因ARDS的病因多达100余种，其中常见的有严重的肺部及其他部位感染、休克、创伤、大量输血、误吸、弥漫性血管内凝血（DIC）和脂肪栓塞。危险因素依次排列：全身感染>创伤>肺炎>休克>大量输血>误吸>急性胰腺炎病因ARDS的病因多达100余种，其中常见的有严重的肺部及其病因直接病因：①误吸②弥漫性肺部感染③溺水④吸入有毒气体⑤肺部挫伤间接病因：①全身感染②严重的肺胸部创伤③紧急复苏时大量输血及输液④体外循环术后病因直接病因：间接病因：病理生理学特点肺毛细血管通透性增加：间质与肺泡水肿肺容量降低：肺总量、肺活量、潮气量、功能潮气量均显著降低——1.水肿液充满肺泡、2.表面活性物质减少，肺泡塌陷、3.压迫小气道肺顺应性降低：早期与表面张力、肺不张、肺水肿有关；晚期与肺纤维化、实变有关肺内分流增加：肺泡水肿、广泛微小肺不张、小气道痉挛。死腔样通气明显增加达60%（肺毛细血管微栓塞、血流缓慢）病理生理学特点肺毛细血管通透性增加：间质与肺泡水肿病理特点渗出期：发病后1-4天，毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞的变性和坏死。增生期：发病后3-7天，肺泡上皮细胞大量增生，成纤维细胞浸润，毛细血管减少。纤维化期：发病后7-10天，间质内纤维细胞明显增生透明膜弥散分布全肺。小肺或婴儿肺、不均一性。病理特点渗出期：发病后1-4天，毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细呼吸系统急诊共137张课件呼吸系统急诊共137张课件呼吸系统急诊共137张课件诊断标准有引起ARDS的病因或诱因，急性起病。PaO2/FiO2<26.67kPa（200mmHg，不管PEEP的水平）<300mmHg为ALI。正位胸片显示两肺斑片状阴影。肺毛细血管楔压（PAWP）<2.4kPa（18mmHg），或无左心房压增高的证据。诊断标准有引起ARDS的病因或诱因，急性起病。急救原则采用针对性或支持性措施，积极治疗原发病，尤其是控制感染。改善通气及组织氧供。防治进一步的肺损伤。——病死率仍在50%以上急救原则采用针对性或支持性措施，积极治疗原发病，尤其是控制处理方法驱除病因氧疗：在单纯吸氧不能纠正缺氧，即FiO2>0.5，PaO2<60mmHg,SaO2<90%时，应尽早予机械通气机械通气的作用：缓解呼吸窘迫、FRC、V/Q、Cst通气策略：小潮气量，最佳PEEP的应用，限制气道峰压及平台压处理方法驱除病因处理方法液体管理：早期控制补液量，慎用胶体液，防止肺水肿，可根据末梢器官灌注状态（如尿量、动脉血pH、精神状态）来估计补液量，或监测PCWP使其维持在14-16cmH2O。药物治疗：包括糖皮质激素、非皮质醇类抗炎药物、氧自由基清除剂及抗氧化剂、血管扩张剂等，对ARDS主要发病环节进行药物治疗，调控全身炎症反应。肺表面活性物质（pulmonarysurfactant，PS）：用天然提取物、人工合成品或牛、猪的PS滴入气道或气溶胶应用，短期改善肺顺应性，提高PaO2。处理方法液体管理：早期控制补液量，慎用胶体液，防止肺水肿，可重症支气管哮喘重症支气管哮喘Question?导致哮喘不能缓解、进入危重状态的原因？重症哮喘的治疗原则？必须进入ICU的标准？机械通气的指针？Question?导致哮喘不能缓解、进入危重状态的原因？支气管哮喘(Asthma)定义：是一种以嗜酸细胞、肥大细胞反应为主的气道变应性炎症和气道高反应性为特征的疾病。对易感者此类炎症可引起不同程度的广泛的可逆性气道阻塞症状。临床特征是发作性呼吸困难伴哮鸣音，可经治疗缓解或自行缓解。支气管哮喘(Asthma)定义：是一种以嗜酸细胞、肥大细胞反重症哮喘哮喘急性发作，经常规治疗症状不能改善或继续恶化，或哮喘呈爆发性发作，发作开始后短时间内进入危重状态者，称为难治性急性重症哮喘，可迅速发展至呼吸衰竭并出现一系列的并发症，称为危及生命的哮喘（fatalasthma)。重症哮喘哮喘急性发作，缓发持续型：未及时、正规救治——80%突发急进型：突发严重的气道阻塞——10~20%缓发持续型：未及时、正规救发病机制以往认为气道平滑肌收缩引起气道狭窄是引起哮喘的唯一原因，因而旨在解除支气管痉挛。现认识到血小板活化因子（PAF）等递质引起气道粘膜水肿、炎症细胞浸润、腺体分泌增加、粘膜纤毛清除功能障碍及管腔内粘膜栓阻塞也是Asthma发作的重要机制。应针对非特异性的AAI（气道变应性炎症）。发病机制以往认为气道平滑肌收缩引起气道狭窄是引起哮喘的唯一原病因导致哮喘的病因目前尚未完全阐明，内源性：与感染、运动、药物、神经精神等。外源性：儿童发病，受季节影响，有过敏史。而导致哮喘不能缓解、进入危重状态的原因是：1.某些吸入性过敏原或其它刺激性因子持续存在；2.呼吸道感染，尤其是病毒及支原体的感染；病因导致哮喘的病因目前尚未完全阐明，3.激素应用不当，长期应用糖皮质激素突然减量或停用；4.失水、痰液粘稠不易引流，小气道痰栓阻塞并发肺不张，或伴有气胸、纵隔气肿等；5.酸中毒、严重缺氧、CO2潴留导致呼酸伴代碱加重支气管痉挛，并且酸性条件下对支气管扩张剂的反应降低，使哮喘不能缓解；6.精神因素：精神过度紧张、不安、恐惧等因素，可能影响某些神经肽的分泌，导致哮喘的恶化7.突然停药8.并发症的存在呼吸系统急诊共137张课件致死性哮喘的机制突发型：嗜中性粒细胞介导；神经敏感性增高；特异性超敏反应缓发性：严重呼吸衰竭、致命性心律失常、滥用平喘药物、医源性肾上腺皮质功能衰竭致死性哮喘的机制突发型：嗜中性粒细胞介导；神经敏感性增高；特致死性哮喘中最后发作持续：1/2>24小时；1/4>1-24小时；1/4<1小时知识普及不足：患者、医生治疗不充分：激素、茶碱、镇静剂、机械通气、电解质、夜间低氧血症等致死性哮喘中最后发作持续：1/2>24小时；1/4>临床表现病史：大多数患者有反复发作的哮喘史，可找出发作的诱因，具有遗传性倾向的家族史。临床表现病史：

症状与体征1.严重的呼吸困难，呼吸频率>30次/分，可见辅助呼吸肌收缩，胸部呈过度充气改变，可闻及广泛的哮鸣音，严重时呼吸微弱，呼吸节律异常，呼吸音明显降低甚至消失（沉默胸）2.紫绀不常见，出现时则提示极重度发作。

症状与体征1.严重的呼吸困难，呼吸频率>30次/分，可见辅3.气胸是极其危险的并发症，发生于0.5%的重症哮喘患者，需仔细体检发现。4.大多数患者有心动过速，HR>120次/分，并出现奇脉，极重度的患者可能出现心律失常，低血压，并且由于不能产生较大的胸腔血压改变，奇脉消失。3.气胸是极其危险的并发症，发生于0.5%的重症哮喘患者重症哮喘的临床表现谈话时常有停顿以单音节方式说话因呼吸困难不能说话呼吸急促，频率>40次呼吸节律异常心动过速，心率>120次严重的心律异常奇脉，吸气与呼气血压差>18mmHg低血压辅助呼吸肌运动三凹症明显大汗淋漓紫绀疲劳、衰竭、静胸、脱水皮下气肿、气胸焦虑精神错乱嗜睡或昏迷重症哮喘的临床表现谈话时常有停顿辅助呼吸肌运动实验室检查血：嗜酸性粒细胞可增多，合并感染时可有白细胞升高。痰：大量嗜酸性粒细胞，可见尖棱结晶粘液粒和透明的哮喘珠。IgE水平增高。肺功能：1秒钟呼气量（FEV1）、呼气峰流速（PEFR）下降，功能残气量、肺总量增加。实验室检查血：嗜酸性粒细胞可增多，合并感染时可有白细胞升高。重症哮喘的肺功能改变呼气流速峰值（PEF)<100L/分PEF<50%预计值或患者最佳水平FEV1<25%预计值VC<1LPaO2<60mmHgPaCO2>45mmHgPH<7.3重症哮喘的肺功能改变呼气流速峰值（PEF)<100L/分Pa呼吸系统急诊共137张课件血气分析：发作时PaO2下降，PaCO2下降，呈呼碱，重症哮喘PaCO2升高呈呼酸并常伴有代酸。胸片：主要表现为过度充气，应警惕有无气胸，纵隔气肿的发生，合并炎症时可有肺纹理增粗或炎性浸润。心电图：电轴右偏、肺性P波。血气分析：发作时PaO2下降，PaCO2下降，呈呼碱，重症哮诊断1993年我国及WHO将哮喘严重度分为轻、中、重、危重四度。重度哮喘发作需急症住院的标准：有任何致命性发作的表现开始治疗后重症发作的表现持续存在雾化吸入受体激动剂治疗15-30min后PEF<33%预计值或个人最佳值诊断1993年我国及WHO将哮喘严重度分为轻、中、重、危重四诊断必须进入ICU的标准低氧血症，吸入60%氧浓度时PaO2<8.0kPa高碳酸血症，PaCO2>6.0kPa全身衰竭、呼吸微弱、意识模糊昏迷或呼吸停止诊断必须进入ICU的标准治疗原则驱除病因、控制感染迅速解除支气管痉挛保证足够的通气和氧合维持水及电解质平衡治疗原则驱除病因、控制感染治疗消除病因：避免过敏源、脱敏治疗常规治疗：吸氧、控制感染、维持水、电介质和酸碱平衡、促进排痰药物治疗：糖皮质激素：氢考、地米β受体激动剂：肾上腺素、沙丁胺醇、舒喘灵激活腺苷酸环化酶氨茶碱：抑制磷酸二脂酶胆碱能拮抗剂：异丙托品、可必特钙拮抗剂：心痛定治疗消除病因：避免过敏源、脱敏治疗机械通气的原则指征：深昏迷、呼吸停止心率超过130次/min，大于3小时PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg方法：插管前可给予肌松剂及镇静剂；IPPV，VC，控制性低通气，PEEP机械通气的原则指征：吸入性肺炎

(aspirationpneumonia）吸入性肺炎

(aspirationpneumonia）Question?主要病因及预防？Question?主要病因及预防？定义：误吸食物、胃内容物、刺激性液体、碳氢化合物引起的肺部化学性损伤，严重者可发生呼吸衰竭ARDS。定义：误吸食物、胃内容物、刺激性液体、碳氢化合物引起的肺部化病因神志不清：全麻、中风、癫痫、镇静剂食道病变：食道失弛缓症、肿瘤等医源性：胃管、气管插管等油脂吸入：油性滴鼻液、石蜡油、鱼肝油、操作不慎吸入汽油煤油等病因神志不清：全麻、中风、癫痫、镇静剂病理生理损伤与吸入物的浓度、吸入量、肺内分布有关：如吸入胃酸PH<2.5，50ml时可引起严重肺组织损伤吸入—>肺表面活性物质失活—>肺不张、肺水肿—>肺顺应性、V/Q降低—>低氧血症病理生理损伤与吸入物的浓度、吸入量、肺内分布有关：如吸入胃酸临床表现及诊断病史吸入1-2小时后，呼吸窘迫、紫绀、哮喘、心率增快、血压降低、高热X线胸片：两肺散在不规则模糊阴影。血气分析：低氧、呼碱预后：10%病情危重24h内死于ARDS，多数患者24-36h后趋于稳定，4-7天后好转。临床表现及诊断病史预防预防为主：全麻患者应禁食置胃管，胃排空试验等。预防治疗高浓度吸氧纤支镜异物吸出必要时MV+PEEP纠正血容量、利尿剂激素抗生素治疗高浓度吸氧肺血栓栓塞症(pulmonarythromboembolism）肺血栓栓塞症Question?何为肺血栓栓塞症？Question?何为肺血栓栓塞症？概念来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致的疾病血栓主要来源深静脉血栓以肺循环及呼吸功能障碍为主概念

临床诊断：——疑诊——确诊治疗：——一般治疗——溶栓治疗——外科治疗

加强监护病房及监测（IntensiveCareUnite,ICU）加强监护病房及监测（IntensiveCareUnite历史、发展及展望近60年的变迁、专业的分工1980——全国危重病医学筹委会1986——中华急诊医学专业委员会1991——卫生部重点扶持，危重病专业及ICU的建立及装备第一届全国危重病医学研讨会首届卫生部危重病装备培训班1994——危重病医学培训基地1996——中国病理生理学会危重病专业委员会历史、发展及展望近60年的变迁、专业的分工ICU收治哪几类的病人急性可逆性的危重病（休克、MOF、ATN、AMI），ICU可有效地降低这些病人的死亡率。高危病人（大手术后），ICU可有效地预防及治疗并发症。慢性疾病的急性加重期（COPD），ICU可帮助病人渡过急性期。ICU收治哪几类的病人急性可逆性的危重病（休克、MOF、AT不属于ICU的收治范围脑死亡急性传染病肿瘤晚期慢性疾病的终末期各种原因放弃抢救者不属于ICU的收治范围脑死亡收治途径急诊室手术室复苏室专科病房事故现场外院 去向专科病房或手术室收治途径急诊室选址、规模全院较中心处与麻醉科、手术室、血库、化验室相邻1%-2%——10%分级管理标准：三级医院至少具有4张以上的ICU布局、室内建筑、设施、仪器选址、规模全院较中心处与麻醉科、手术室、血库、化验室相邻ICU的室内医疗器材、仪器的配备ICU的室内医疗器材、仪器的配备ICU的管理、人员编制医生/床位1.5-2：1护士/床位3-4：1工程技术人员、呼吸治疗师、营养师、勤杂工等ICU的管理、人员编制医生/床位1.5-2：1重症监测体温循环呼吸脑功能重症监测体温危重病监测技术

危重病监测技术

呼吸功能的监测

目的:评价肺部通气及换气功能了解通气储备状态掌握呼吸支持的时机，指导临床医生及时准确的判断及治疗。

内容:肺容量监测、力学监测、通气效应监测

呼吸功能的监测

目的:有关容量的概念有关容量的概念基本概念潮气量TidalVolume(TV)吸气储备InspiratoryReserveVolume(IRV)呼气储备ExpiratoryReserveVolume(ERV)肺活量VitalCapacityVC=TV+IRV+ERV残气量RV=FRC-ERV功能性残气量FunctionalResidualCapacity(FRC)FRC=RV+ERV肺总量TotalLungCapacity(TLC)TLC=FRC+TV+IRV=VC+RV分钟通气量MinuteVolume最大呼吸量MaximalBreathingCapacity基本概念潮气量TidalVolume(TV)潮气量

TidalVolume，VT平静呼吸下的呼出气量平均500mL或5～10mL/kg潮气量

TidalVolume，VT平静呼吸下的呼出气量吸气储备

InspiratoryReserveVolume，IRV平静吸气末继续用力吸气的最大吸气量平均：3000mL吸气储备

InspiratoryReserveVolum呼气储备

ExpiratoryReserveVolume，ERV平静呼气末继续用力呼气的最大量平均：1100mL呼气储备

ExpiratoryReserveVolume残气量

ResidualVolume，RV用力呼气后肺内剩余总气体量平均：1200mL残气量

ResidualVolume，RV用力呼气后肺内剩最大吸气量

InspiratoryCapacity，IC平静呼气后最大用力吸气量平均：3500mLIC=Vt+IRV最大吸气量

InspiratoryCapacity，IC平功能性残气量

FunctionalResidualCapacity，FRC平静呼气后肺内气体总量平均：2300mLFRC=ERV+RV功能性残气量

FunctionalResidualCap肺活量

VitalCapacity，VC用力吸气后的最大呼出气量平均：4600mLVC=VT+IRV+ERV肺活量

VitalCapacity，VC用力吸气后的最大呼肺总量

TotalLungCapacity(TLC)用力吸气后的肺内气体总量平均：5800mLTLC=Vt+IRV+ERV+RV肺总量

TotalLungCapacity(TLC)用呼吸系统急诊共137张课件呼吸系统急诊共137张课件分钟通气量与肺泡通气量静息分钟通气量6L/min12bpm×500ml肺泡通气量4L/min12×(500ml-150ml（AnatomicDeadSpace）)=4200ml/min分钟通气量与肺泡通气量静息分钟通气量6L/min动态肺容量动态肺容量分钟通气量（MV）肺泡通气量（VA）肺活量（VC）分钟通气量（MV）用力肺活量（FVC）用力肺活量占预计值百分比（FVC%）第一秒最大呼出率（FEV1.0%）最大呼气中期流速（MMEF）最大通气量（MVV）通气储备用力肺活量（FVC）VA=（VT—VD）╳呼吸频率

正常为每分钟通气量的70%生理无效腔（VD）=PaCO2-PeCO2/PACO2=PaCO2-PeCO2/PaCO2VD/VT=0.3>0.6出现呼吸衰竭VA=（VT—VD）╳呼吸频率FEV1可以根据FEV%1.0及MMEF了解支气管哮喘、慢性阻塞性肺部疾病（COPD）患者气道阻塞的程度以及治疗效果FEV1可以根据FEV%1.0力学监测力学监测1．气道压力峰值压力:(peakpressure)呼气末压力:（PositiveEndExpiratoryPressure，PEEP）表示呼气末肺泡内压PEEPi:

1．气道压力峰值压力:(peakpressure)2．气道阻力正常值为0.6-2.4cmH2O/L·s，吸气阻力=（峰值压力-平台压）/吸气流速。在气道痉挛、分泌物积聚、气道炎症及水肿时吸气阻力增加。监测气道阻力有助于了解气道尤其是小气道阻塞的程度，观察支气管扩张药的疗效，指导临床合理应用呼吸机。2．气道阻力3．胸肺顺应性表示胸廓和肺扩张程度的一个指标，反映潮气量和吸气压力的关系（ΔV/ΔP）正常值为：50-100ml/cmH2O监测有助于了解疾病的严重程度、病情的变化以及治疗的效果。

3．胸肺顺应性通气效应监测

通气效应监测

1．动脉血气分析

反映通气和换气功能，在机械通气治疗过程中有助于正确调整通气参数，合理应用呼吸机。呼吸系统急诊共137张课件动脉采血部位：动脉穿刺或动脉导管Allen’stest肝素疼痛护理无菌原则止血措施：局部压迫＞5分钟抗凝时＞10分钟动脉采血部位：动脉穿刺或动脉导管PaCO2andPaO2PaCO2:35-45mmHg,反映通气状态PaO2:80-100mmHg,反映氧合状态60-79mmHg-------轻度低氧血症40-59mmHg-------中度低氧血症<40mmHg---------重度低氧血症PaCO2andPaO2PaCO2:35-45mm2．脉搏血氧饱和度监测（SpO2）

通过置于手指末端、耳垂等处的红外光传感器即脉搏血氧饱和度监测仪（pulseoximeter）来测量氧合血红蛋白的容量优点是方法简单易行，与动脉血氧饱和度（SaO2）相关性很好，其相关系数为0.90-0.98。2．脉搏血氧饱和度监测（SpO2）脉氧仪快速、方便（SpO2）原理：发光二极管（LED）×2光电探测器×1脱氧/氧化血红蛋白在不同波长下的透过光密度不同脉氧仪快速、方便（SpO2）呼吸系统急诊共137张课件根据氧离曲线的特点，血红蛋白氧饱和度与氧分压相关，因此测定SpO2可以代表相应的PaO2PaO2在99mmHg以下时，SaO2可以灵敏地反映PaO2的变化当PaO2在60mmHg以下，此时氧离曲线在陡直部，SaO2急剧下降，比PaO2下降更为灵敏。应该注意测定局部的皮肤颜色、皮肤角化层的厚度、末梢灌注状态均可影响测定结果。

根据氧离曲线的特点，血红蛋白氧饱和度与氧分压相关，因此测定S呼吸肌功能的监测最大吸气压MIP：患者用力吸气时产生的气道负压。评价呼吸肌力的重要指标。最大呼气压MEP跨膈压呼吸肌功能的监测最大吸气压MIP：呼吸功（workofbreathing）克服呼吸系统弹性及非弹性阻力而做的功呼吸功（workofbreathing）混合静脉血氧饱和度(SvO2)肺动脉采血,反映氧合及循环功能正常值:73-85%CO、SaO2、Hb↓——SvO2↓VO2↑——SvO2↓作用：计算分流：Qs/Qt=(1-SaO2)/(1-SvO2)指导PEEP的选择评价危重疾病的预后混合静脉血氧饱和度(SvO2)肺动脉采血,反映氧合及循环功能肺泡动脉氧分压差（A-aDO2）A-aDO=PAO2-PaO2

=FiO2(Pb-47)-PaCO2/R-PaO2评价肺部病变程度，弥散功能，肺内分流肺泡动脉氧分压差（A-aDO2）A-aDO=PAO2-PaO肺内分流（Qs/Qt）Qs/Qt=（CcO2-CaO2）/（CcO2-CcO2）正常值：3-5%>30%,提示呼吸功能严重受损，需要进行呼吸支持肺内分流（Qs/Qt）Qs/Qt=（CcO2-CaO2）/（肾功能监测尿量尿比重尿常规尿渗透压尿肌肝尿电解质肾功能监测尿量中枢神经系统GCS评分：睁眼、语言、运动正常为15分，与预后相关颅内压监测：6-12mmHgCT脑电图中枢神经系统GCS评分：睁眼、语言、运动Question?ICU收治适应症？肺顺应性？MIP？WOB？VT混合静脉血氧饱和度(SvO2）的作用？Question?ICU收治适应症？呼吸系统急诊共137张课件呼吸系统急诊共137张课件呼吸系统急诊共137张课件呼吸系统急诊共137张课件呼吸系统急诊共137张课件慢性肺心病急性发作期呼吸衰竭

Chronicobstructivepulmonarydisease,COPDRespiratoryFailureAcuteExacerbationofChronicObstructivePulmonaryDisease慢性肺心病急性发作期呼吸衰竭

Chronicobstruc呼吸衰竭的定义各种原因引起的肺通气或换气功能严重障碍，以至缺氧和伴有/不伴有二氧化碳储留，从而引起一系列病理生理改变和临床表现，称为呼吸衰竭。呼吸衰竭的定义各种原因引起的肺通气或换气功能严重障碍，以至I型呼吸衰竭