九节新生儿黄疸课件参考课件

1、第九节新生儿黄疸课件第九节新生儿黄疸课件优选第九节新生儿黄疸课件优选第九节新生儿黄疸课件 新生儿黄疸又称新生儿高胆红素血症 是由于新生儿时期血中胆红素增高，而出现皮肤、巩膜黄染。 血中胆红素57mg/dl可出现肉眼可见的黄疸； 新生儿有生理性黄疸和病理性黄疸。 新生儿黄疸又称新生儿高胆红素血症一、概述特点 普遍性复杂性危害性 一、概述病理性黄疸重者可导致胆红素脑病（核黄疸），常引起严重后遗症。 病理性黄疸重者可导致胆红素脑病（核黄疸），常引起严重后遗症。 血红素加氧酶75% 25%血红素血红素 胆 绿 素 胆绿素还原酶 (游离）间接胆红素+血清白蛋白 直接胆红素 葡萄糖醛苷酶 间接胆红素 细菌

2、 粪胆原、粪胆素RBC破坏无效造血, 含血红素物质(肌红蛋白)Y,Z蛋白葡萄糖醛酸转移酶 RBC破坏无效造血, 含血红素物质新生儿胆红素代谢的特点 新生儿摄取、结合、排泄胆红素的能力明显不及成人，极易出现黄疸。1、胆红素生成较多（1）胎儿在宫内为低氧环境，红细胞代偿性增多，同时红细胞寿命短，出生后血氧含量增高，过多的红细胞迅速破坏。（2）旁路胆红素来源增多。（3）血红素加氧酶在生后7天内含量高，产生胆红素的潜力大。新生儿胆红素代谢的特点 新生儿摄取、结合、排泄是否继续吃母乳? 肯定。特点 不完全显性伴性连锁遗传，遗传家族史血型抗体检查 新生儿溶血病UCB影响细胞线粒体的氧化作用，使能量产生受抑

3、主要有光疗箱、光疗灯和光疗毯等;肝进行性增大、3月后致肝硬化禁用某些药物 磺胺异恶唑（SMZ）巨细胞病毒(cytomegalovirus,CMV)、乙肝病毒未结合胆红素 结合胆红素（1）黄疸出现过早在生后24小时内出现。病理性黄疸重者可导致胆红素脑病（核黄疸），常引起严重后遗症。生理性黄疸？ 病理性黄疸？新生儿溶血病（3）黄疸进展快每天胆红素上升 85mol/L（ 5mg/dl）。临床表现 黄疸加重或退而复现定义因母子血型不合引起的同种免疫溶血，仅发生胎儿、新生儿期。禁用某些药物 磺胺异恶唑（SMZ）此抗体进入胎儿血循环，胎儿红细胞致敏，在单核巨噬细胞系统内破坏，引起溶血。窒息、感染、头颅血肿

4、、IDM幽门狭窄、小肠闭锁、Lucey-Driscoll综合征、Grigler-Najiar综合征、Gilbert综合征2、 肝功能不成熟（1）肝细胞内Y、Z蛋白含量不足，使肝对胆红素摄入不足。（2）肝内葡萄糖转移酶的量和活性不足，形成结合胆红素的能力差。（3）肝脏对胆红素的排泄能力不足是否继续吃母乳? 肯定。2、 肝功能不成熟（1）肝细胞内Y3、肠肝循环特殊 （1）新生儿刚出生时肠道正常菌群尚未建立，不能将进入肠道的结合胆红素转化为尿胆元（粪胆元），使大便呈黄色。（2）新生儿肠道内葡萄糖醛酸苷酶活性较高，将肠道内结合胆红素水解成未结合胆红素，被肠壁吸收，肠肝循环增加。3、肠肝循环特殊 （1）

5、新生儿刚出生时肠道正常菌群尚未建立，新生儿黄疸并发症-胆红素脑病一般情况好，不需要治疗。粪胆原、粪胆素光、氧342mol/L加光疗多于生后47天出现症状特点 不完全显性伴性连锁遗传，遗传家族史非感染性先天性胆道畸形窒息、感染、头颅血肿、IDM幽门狭窄、小肠闭锁、Lucey-Driscoll综合征、Grigler-Najiar综合征、Gilbert综合征(physiologic jaundice) (pathologic jaundice)血常规：红细胞和血红蛋白、网织红细胞、有核红细胞、禁用某些药物 磺胺异恶唑（SMZ）（2）新生儿肠道内葡萄糖醛酸苷酶活性较高，将肠道内结合胆红素水解成未结合胆

6、红素，被肠壁吸收，肠肝循环增加。竞争物等均使血游离胆红素增高，致核黄疸;贫血轻重不一，Rh溶血病出现早、重确诊 G6PD活性 G6PD基因突变位点肝功能检查 总胆红素和结合胆红素、(physiologic jaundice) (pathologic jaundice)病变部位的选择性可能与神经细胞酶系统的成熟度有关是否继续吃母乳? 肯定。肝功能检查 总胆红素和结合胆红素、早产儿胎龄越小，白蛋白含量越低，其联结胆红素的能力越差。（1）黄疸出现过早在生后24小时内出现。新生儿摄取、结合、排泄胆红素的能力明显不及成人，极易出现黄疸。病原 “TORCH”（1）肝细胞内Y、Z蛋白含量不足，使肝对胆红素摄

7、入不足。窒息、感染、头颅血肿、IDM幽门狭窄、小肠闭锁、Lucey-Driscoll综合征、Grigler-Najiar综合征、Gilbert综合征是否继续吃母乳? 肯定。禁用某些药物 磺胺异恶唑（SMZ）新生儿黄疸的诊断-体格检查换血疗法（见新生儿溶血病）非感染性黄疸 G6PD缺陷贫血轻重不一，Rh溶血病出现早、重新生儿溶血病257mol/L暂停母乳3天感染性黄疸新生儿肝炎 （neonatal hepatitis）UCB影响细胞线粒体的氧化作用，使能量产生受抑（4）黄疸持续时间长，黄疸退而复现，并进行性加重。4、联结的胆红素量少 早产儿胎龄越小，白蛋白含量越低，其联结胆红素的能力越差。 刚出

8、生的新生儿有不同程度的酸中毒，也可以减少胆红素与白蛋白的联结。 饥饿、缺氧、脱水、头颅血肿或颅内出血时可出现或加重黄疸新生儿黄疸并发症-胆红素脑病病变部位的选择性可能与神经细胞酶三、新生儿黄疸的分类 生理性黄疸？ 病理性黄疸？(physiologic jaundice) (pathologic jaundice) 病理性黄疸常见的病因？三、新生儿黄疸的分类 生理性黄疸？ 病理性黄1、 生理性黄疸的特点 大多数在生后23天出现黄疸，45天达到高峰，足月儿（57）714天消退，早产儿（79）34周消退。一般情况好，不需要治疗。1、 生理性黄疸的特点 大多数在生后23天出嗜睡、反应低下、吮吸无力、拥

9、抱反射减弱、肌张力减低主要有光疗箱、光疗灯和光疗毯等;其他：母乳性黄疸、主要有光疗箱、光疗灯和光疗毯等;9mg/dl），早产儿257mol/L（ 15mg/dl）。血清胆红素257mol/L不需停母乳342mol/L加光疗其他：母乳性黄疸、未结合胆红素 为主此抗体进入胎儿血循环，胎儿红细胞致敏，在单核巨噬细胞系统内破坏，引起溶血。新生儿生理性黄疸和病理性黄疸的特点*光疗箱以单面光160W、双面光320W为宜，双面光生理性黄疸？ 病理性黄疸？换血疗法（见新生儿溶血病）早产257mol/L胆汁、尿液排出停母乳35天，胆红素水平下降50%，排除其它原因，可诊断。多于生后47天出现症状RBC形态、网织

10、RBC临床表现 黄疸加重或退而复现特点 母乳喂养，一般47天开始出现持续14月；（1）黄疸出现过早在生后24小时内出现。机制由父亲遗传而母亲不具有的胎儿红细胞血型 抗原，通过胎盘进入母体，刺激母亲产生相应的血型抗体。2、病理性黄疸的特点（1）黄疸出现过早在生后24小时内出现。（2）黄疸程度重，足月儿221mol/L（ 12.9mg/dl），早产儿257mol/L（ 15mg/dl）。（3）黄疸进展快每天胆红素上升 85mol/L（ 5mg/dl）。 （4）黄疸持续时间长，黄疸退而复现，并进行性加重。（5）血清结合胆红素34mol/L（ 2mg/dl）。嗜睡、反应低下、吮吸无力、拥抱反射减弱、肌

11、张力减低2、病理性生理性黄疸病理性黄疸黄疸出现时间生后23天生后24小时内程度足月221mol/L 早产221mol/L 早产257mol/L 每日血清胆红素升高85mol/L 持续时间足月儿2周早产儿34周足月儿2周早产儿4周结合胆红素34mol/L 退而复现一般情况无良好有相应表现新生儿生理性黄疸和病理性黄疸的特点*生理性黄疸病理性黄疸黄疸出现生后23天生后24小时内程度病理性黄疸常见病因*新生儿肝炎感染性新生儿败血症 新生儿溶血病非感染性先天性胆道畸形 其他：母乳性黄疸、 6-磷酸葡萄糖脱氢酶(G-6-PD)缺陷 病理性黄疸常见病因*病因1、感染性（1）新生儿肝炎（2）新生儿败血症（3）

12、尿路感染病因1、感染性病原 “TORCH” 巨细胞病毒(cytomegalovirus,CMV)、乙肝病毒 单纯疱疹病毒(herps simplex virus)、 风疹病毒(rubella virus) 、弓形虫(toxoplasma) 感染途径 大部分为宫内感染机制 肝脏胆红素代谢障碍 未结合胆红素 结合胆红素特点 生后黄疸不退、或退而复现， 厌食、呕吐， 肝大，大便时黄时白肝功能 异常病毒血清学检查 感染性黄疸新生儿肝炎 （neonatal hepatitis）病原 “TORCH”感染性黄疸新生儿肝炎 （neonat感染性黄疸新生儿败血症病原 大肠杆菌葡萄球菌感染途径 产前 产时 产后机

13、制 细菌毒素加速RBC破坏，抑制肝酶活性 未结合胆红素 为主临床表现 黄疸加重或退而复现 伴局部感染灶及感染中毒表现确诊 血培养阳性感染性黄疸新生儿败血症2、非感染性（1）新生儿溶血（2）胆道闭锁（3）胎粪排出延迟（4）母乳性黄疸（5）遗传性疾病（6）药物性黄疸（7）其他2、非感染性（1）新生儿溶血非感染性黄疸新生儿溶血病定义因母子血型不合引起的同种免疫溶血，仅发生胎儿、新生儿期。机制由父亲遗传而母亲不具有的胎儿红细胞血型 抗原，通过胎盘进入母体，刺激母亲产生相应的血型抗体。此抗体进入胎儿血循环，胎儿红细胞致敏，在单核巨噬细胞系统内破坏，引起溶血。非感染性黄疸新生儿溶血病新生儿溶血病临床表现m

14、anifestation* 黄疸: 出现早，进展快，程度重贫血轻重不一，Rh溶血病出现早、重肝脾肿大胆红素脑病（核黄疸）bilirubin encephalopathy 新生儿溶血病临床表现manifestation* 黄疸: 非感染性黄疸胆道闭锁 病因宫内感染致胆管炎，胆管纤维化和胆管闭锁机制胆汁排泄障碍 结合胆红素 特点黄疸渐加重大便灰白色 尿色深肝进行性增大、3月后致肝硬化肝功能异常脂溶性维生素（A、D、E、K）吸收障碍腹部B超非感染性黄疸胆道闭锁 病因宫内感染致胆管炎，胆管纤维化非感染性黄疸母乳性黄疸机制 -葡萄糖醛酸苷酶 肠肝循环增加 未结合胆红素增高特点 母乳喂养，一般47天开始出

15、现持续14月；停母乳35天，胆红素水平下降50%，排除其它原因，可诊断。 是否继续吃母乳? 肯定。 血清胆红素257mol/L不需停母乳 257mol/L暂停母乳3天 342mol/L加光疗非感染性黄疸母乳性黄疸机制 -葡萄糖醛酸苷酶 肠肝非感染性黄疸 G6PD缺陷特点 不完全显性伴性连锁遗传，遗传家族史 籍贯两广，云贵川多见机制 胆红素生成增多，未结合胆红素表现 黄疸、贫血确诊 G6PD活性 G6PD基因突变位点 非感染性黄疸 G6PD缺陷四、新生儿黄疸的诊断病史体格检查实验室检查四、新生儿黄疸的诊断病史询问病史母亲孕期病史家族史患儿情况，尤其黄疸出现时间时 间可能的情况24小时内Rh或AB

16、O溶血病、宫内感染23天生理性黄疸 45天感染、胎粪排出延迟生理黄疸期已过,黄疸持续加深 母乳性黄疸、感染性疾病、球形红细胞增多症询问病史母亲孕期病史时 间可能的情况24小时内Rh或A新生儿黄疸的诊断-体格检查观察黄疸的分布情况，估计黄疸的程度黄疸部位 血清胆红素mol/L（mg/dl）面、颈部 100.95.1（5.90.3）躯干上半部152.229.1（8.91.7）躯干下半部及大腿201.830.8（11.81.8）臂及膝关节以下 256.529.1（151.7）手、足 256.5（15）新生儿黄疸的诊断-体格检查观察黄疸的分布情况，估计黄疸的程度黄染的色泽颜色鲜明有光泽呈桔黄或金黄色未

17、结合胆红素为主的黄疸夹有暗绿色 有结合胆红素的升高。确定有无贫血、出血点、肝脾大及神经系统症状 黄染的色泽一般实验室检查血常规：红细胞和血红蛋白、网织红细胞、有核红细胞、血型（ABO和Rh系统） 红细胞脆性实验高铁血红蛋白还原率G-6-PD活性测定 G-6-PD基因检测新生儿黄疸的诊断-实验室检查新生儿黄疸的诊断-实验室检查早产257mol/L光疗箱以单面光160W、双面光320W为宜，双面光Rh或ABO溶血病、宫内感染9mg/dl），早产儿257mol/L（ 15mg/dl）。响“屏障开放”时， UCB（与白蛋白联结的也可）进入脑组织新生儿血-脑屏障未成熟，尤其早产儿、生后头几天;特点 母乳

18、喂养，一般47天开始出现持续14月；响“屏障开放”时， UCB（与白蛋白联结的也可）进入脑组织新生儿血-脑屏障未成熟，尤其早产儿、生后头几天;主要有光疗箱、光疗灯和光疗毯等;（1）黄疸出现过早在生后24小时内出现。肝进行性增大、3月后致肝硬化血红素 胆 绿 素非感染性黄疸胆道闭锁确诊 G6PD活性 G6PD基因突变位点（5）血清结合胆红素34mol/L（ 2mg/dl）。禁用某些药物 磺胺异恶唑（SMZ）病原 大肠杆菌葡萄球菌贫血轻重不一，Rh溶血病出现早、重血型抗体检查 新生儿溶血病肝功能检查 总胆红素和结合胆红素、 转氨酶、血浆蛋白病原体检测新生儿肝炎 败血症肝胆B超/CT 先天畸形新生儿

19、黄疸的诊断-实验室检查早产257mol/L血型抗体检查 新生儿溶血病新生儿黄诊断步骤正常或降低 总胆红素红细胞形态异常、红细胞酶缺乏、血红蛋白病、药物性溶血、感染、DIC窒息、感染、头颅血肿、IDM幽门狭窄、小肠闭锁、Lucey-Driscoll综合征、Grigler-Najiar综合征、Gilbert综合征甲低、母乳性黄疸感染、胎胎输血母胎输血、SGA LGA、脐带延迟结扎 细菌或TORCH感染 、肝炎、半乳糖血症 、 酪氨酸血症、囊性纤维化 、胆总管囊肿、胆道闭锁 、1-抗胰蛋白酶缺乏 足月儿12.9mg/dl，早产儿15mg/dl或每日上升5mg/dl改良Coombs试验 黄疸升高 RB

20、C压积 间接胆红素升高 升高 直接胆红素 阴性 阳性 RBC形态、网织RBC 正常 异常 足月儿12.9mg/dl，早产儿15mg/dl或每日升高5mg/dlRh 、ABO及其他血型不合 病理性黄疸生理性黄疸诊断步骤正常或降低 总胆红素红细胞形态异常、红细胞酶缺乏、血新生儿黄疸并发症-胆红素脑病部分高未结合胆红素血症可引起胆红素脑病（核黄疸）,严重者死亡率高，存活者多留有后遗症:病理表现发生机理临床分期影像学改变 新生儿黄疸并发症-胆红素脑病病理表现整个中枢神经系统均有胆红素浸润，不同部位病变轻重不一，脑基底核等处最明显病变部位的选择性可能与神经细胞酶系统的成熟度有关UCB对脑细胞的毒性作用，

21、以对生理上最活跃的神经细胞影响最大镜下病理变化以神经元细胞线粒体肿胀和苍白明显UCB影响细胞线粒体的氧化作用，使能量产生受抑病理表现整个中枢神经系统均有胆红素浸润，不同部位病变轻重不一发生机理游离胆红素梯度UCB浓度过高、白蛋白含量过低、存在白蛋白联结点的竞争物等均使血游离胆红素增高，致核黄疸;血-脑屏障的功能状态UCB为脂溶性;与白蛋白联结后，分子量大，不能通过血-脑屏障作用,受缺氧、感染、低血糖及酸中毒等因素影响“屏障开放”时， UCB（与白蛋白联结的也可）进入脑组织新生儿血-脑屏障未成熟，尤其早产儿、生后头几天;胆红素的细胞毒性神经元的易感性发生机理游离胆红素梯度病理：海马、苍白球、基底

22、节被未结合的胆红素黄染、引起神经毒性作用严重者死亡率高，存活者多留有后遗症胆红素脑病-病理病理：海马、苍白球、基底节被未结合的胆红素黄染、引起神经毒性临床分期多于生后47天出现症状 分期表 现持续时间警告期嗜睡、反应低下、吮吸无力、拥抱反射减弱、肌张力减低1224小时痉挛期抽搐、角弓反张和发热轻者双眼凝视；重者肌张力增高、呼吸暂停、双手紧握、双臂伸直内旋1248小时 恢复期吃奶及反应好转，抽搐次数减少，角弓反张逐渐消失，肌张力逐渐恢复2周后遗症期手足徐动、眼球运动障碍、听觉障碍和牙釉质发育不良等四联症临床分期多于生后47天出现症状 分期表 现持续时间警告治疗原则1、病因治疗2、降低血清胆红素（

23、1）蓝光疗法（2）酶诱导剂（3）中药（4）提早开奶、保持大便通常（5）输入血清或白蛋白（6）换血疗法3、保护肝脏 不使用对肝脏有损害的药物4、控制感染5、纠正酸中毒、缺氧、低血糖等。治疗原则1、病因治疗五、新生儿黄疸的治疗* 对症处理 积极处理高胆红素血症、预防高胆红素脑病降低胆红素含量 减少游离胆红素病因治疗禁用某些药物 磺胺异恶唑（SMZ） 维生素K3，K4 ，头孢曲松纠正不利因素 饥饿 缺氧 便秘 失水五、新生儿黄疸的治疗* 对症处理 积极处理高胆红素血症、预光照疗法（光疗） 是降低血清UCB简单而有效的方法原理设备和方法指征副作用药物治疗 换血疗法（见新生儿溶血病）其他治疗防止低血糖、

24、低体温纠正缺氧、贫血、水肿和心力衰竭等光照疗法（光疗）血红素加氧酶镜下病理变化以神经元细胞线粒体肿胀和苍白明显风疹病毒(rubella virus) 、弓形虫(toxoplasma)嗜睡、反应低下、吮吸无力、拥抱反射减弱、肌张力减低UCB影响细胞线粒体的氧化作用，使能量产生受抑机制 肝脏胆红素代谢障碍贫血轻重不一，Rh溶血病出现早、重病变部位的选择性可能与神经细胞酶系统的成熟度有关窒息、感染、头颅血肿、IDM幽门狭窄、小肠闭锁、Lucey-Driscoll综合征、Grigler-Najiar综合征、Gilbert综合征确诊 G6PD活性 G6PD基因突变位点脂溶性维生素（A、D、E、K）吸收障

25、碍病理性黄疸重者可导致胆红素脑病（核黄疸），常引起严重后遗症。竞争物等均使血游离胆红素增高，致核黄疸;光疗箱以单面光160W、双面光320W为宜，双面光(physiologic jaundice) (pathologic jaundice)此抗体进入胎儿血循环，胎儿红细胞致敏，在单核巨噬细胞系统内破坏，引起溶血。膜，除会阴、肛门部用尿布遮盖外，其余均裸露;非感染性黄疸 G6PD缺陷光照疗法原理 光、氧4Z，15Z-胆红素 4Z，15E+光红素 (脂溶性) (水溶性) 胆汁、尿液排出 需1224 h 血胆红素才下降 血红素加氧酶光照疗法光照疗法光源：波长 427475nm蓝光 亮度 160320

26、W指征： 未结合胆红素水平方法： 持续，间隔副作用：腹泻，皮疹，青铜症等光照疗法设备和方法主要有光疗箱、光疗灯和光疗毯等;光疗箱以单面光160W、双面光320W为宜，双面光优于单面光；上、下灯管距床面距离分别为40cm和20cm;光照时，婴儿双眼用黑色眼罩保护，以免损伤视网膜，除会阴、肛门部用尿布遮盖外，其余均裸露;照射时间以不超过3天为宜。设备和方法UCB影响细胞线粒体的氧化作用，使能量产生受抑光疗箱以单面光160W、双面光320W为宜，双面光贫血轻重不一，Rh溶血病出现早、重UCB影响细胞线粒体的氧化作用，使能量产生受抑无效造血, 含血红素物质（2）新生儿肠道内葡萄糖醛酸苷酶活性较高，将肠

27、道内结合胆红素水解成未结合胆红素，被肠壁吸收，肠肝循环增加。指征： 未结合胆红素水平贫血轻重不一，Rh溶血病出现早、重UCB影响细胞线粒体的氧化作用，使能量产生受抑一般患儿205mol/L (12mg/dl)新生儿有生理性黄疸和病理性黄疸。粪胆原、粪胆素（4）黄疸持续时间长，黄疸退而复现，并进行性加重。巨细胞病毒(cytomegalovirus,CMV)、乙肝病毒感染性黄疸新生儿肝炎 （neonatal hepatitis）未结合胆红素 为主血型抗体检查 新生儿溶血病多于生后47天出现症状（3）黄疸进展快每天胆红素上升 85mol/L（ 5mg/dl）。夹有暗绿色 有结合胆红素的升高。病变部位

28、的选择性可能与神经细胞酶系统的成熟度有关确诊 G6PD活性 G6PD基因突变位点停母乳35天，胆红素水平下降50%，排除其它原因，可诊断。新生儿溶血病临床表现manifestation*非感染性先天性胆道畸形机制 肝脏胆红素代谢障碍光、氧感染性黄疸新生儿肝炎 （neonatal hepatitis）（4）黄疸持续时间长，黄疸退而复现，并进行性加重。新生儿溶血病无效造血, 含血红素物质新生儿黄疸的诊断-体格检查窒息、感染、头颅血肿、IDM幽门狭窄、小肠闭锁、Lucey-Driscoll综合征、Grigler-Najiar综合征、Gilbert综合征确诊 G6PD活性 G6PD基因突变位点血型抗体

29、检查 新生儿溶血病确诊 G6PD活性 G6PD基因突变位点响“屏障开放”时， UCB（与白蛋白联结的也可）进入脑组织新生儿血-脑屏障未成熟，尤其早产儿、生后头几天;禁用某些药物 磺胺异恶唑（SMZ）换血疗法（见新生儿溶血病）照射时间以不超过3天为宜。临床表现 黄疸加重或退而复现禁用某些药物 磺胺异恶唑（SMZ）确定有无贫血、出血点、肝脾大及神经系统症状新生儿黄疸的诊断-实验室检查（1）新生儿刚出生时肠道正常菌群尚未建立，不能将进入肠道的结合胆红素转化为尿胆元（粪胆元），使大便呈黄色。感染性黄疸新生儿肝炎 （neonatal hepatitis）足月221mol/L红细胞形态异常、红细胞酶缺乏、

30、血红蛋白病、药物性溶血、感染、DIC新生儿溶血病临床表现manifestation*新生儿摄取、结合、排泄胆红素的能力明显不及成人，极易出现黄疸。257mol/L暂停母乳3天对症处理 积极处理高胆红素血症、预防高胆红素脑病肝功能检查 总胆红素和结合胆红素、红细胞脆性实验临床表现 黄疸加重或退而复现（5）血清结合胆红素34mol/L（ 2mg/dl）。贫血轻重不一，Rh溶血病出现早、重病理性黄疸重者可导致胆红素脑病（核黄疸），常引起严重后遗症。夹有暗绿色 有结合胆红素的升高。光、氧间接胆红素 细菌维生素K3，K4 ，头孢曲松感染途径 大部分为宫内感染优选第九节新生儿黄疸课件胆红素脑病（核黄疸）b

31、ilirubin encephalopathyUCB浓度过高、白蛋白含量过低、存在白蛋白联结点的（2）黄疸程度重，足月儿221mol/L（ 12.血红素 胆 绿 素停母乳35天，胆红素水平下降50%，排除其它原因，可诊断。一般患儿205mol/L (12mg/dl)确诊 G6PD活性 G6PD基因突变位点足月221mol/L黄疸: 出现早，进展快，程度重新生儿黄疸并发症-胆红素脑病籍贯两广，云贵川多见9mg/dl，早产儿15mg/dl或每日升高5mg/dl（4）黄疸持续时间长，黄疸退而复现，并进行性加重。（4）黄疸持续时间长，黄疸退而复现，并进行性加重。确诊 G6PD活性 G6PD基因突变位点

32、胆汁、尿液排出维生素K3，K4 ，头孢曲松新生儿黄疸的诊断-实验室检查嗜睡、反应低下、吮吸无力、拥抱反射减弱、肌张力减低禁用某些药物 磺胺异恶唑（SMZ）LGA、脐带延迟结扎病变部位的选择性可能与神经细胞酶系统的成熟度有关血中胆红素57mg/dl可出现肉眼可见的黄疸；感染性黄疸新生儿肝炎 （neonatal hepatitis）机制 细菌毒素加速RBC破坏，抑制肝酶活性9mg/dl），早产儿257mol/L（ 15mg/dl）。临床表现 黄疸加重或退而复现新生儿溶血病夹有暗绿色 有结合胆红素的升高。生后血清总胆红素85mol/L (5mg/dl)9mg/dl，早产儿15mg/dl或每日升高5mg/dl早产257mol/LRh或ABO溶血病、宫内感染UCB影响细胞线粒体的氧化作用，使能量产生受抑维生素K3，K4 ，头孢曲松9mg/dl，早产儿