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文档简介

1、乳酸酸中毒1乳酸酸中毒1病例1.患者男性,75岁,因反复气促1年余,夜间阵发性呼吸困难3天,加重半小时入院。2. 既往有冠心病、心功能4级2,2型糖尿病病史,口服二甲双胍、阿司匹林等药物。3送至我科时出现心跳骤停,予心肺复苏10分钟后心跳恢复,全身皮肤重度紫绀,呈大理石花纹。 2病例1.患者男性,75岁,因反复气促1年余,夜间阵发性呼吸困辅助检查胸片:考虑急性肺水肿可能,肺部感染,左第4肋骨改变,可疑骨折,主动脉硬化。入室查静脉血糖 25.0mmol/l,尿酮体(-) 入室查乳酸值:18.70mmol/l 入室8小时后查乳酸值:20.38mmol/l3辅助检查胸片:考虑急性肺水肿可能,肺部感染

2、,左第4肋骨改变,血气分析变化值 pH PCO2 PO2 HCO3- SBE K+ CL- NA+ 时间 7.35-7.45 35-45 80-100 22-26 -3-3 3.5-5 98-106 136-146 01:237.01496811.8-17.2 5.011314403:007.085412415.3-12.9 4.310614007:427.2225989.9-16.4 3.811114410:047.16271999.2-17.8 3.611314511:357.08436312.2-15.9 4.510914615:307.08369110.2-17.8 4.4109146

3、18:107.08416311.6-16.4 4.61111464血气分析变化值 4考虑存在乳酸酸中毒 入院后考虑患者存在心衰,前7小时补液1000ML,尿量800ML,予积极扩容升压、先后共使用5%SB125ML共7瓶纠酸,效果欠佳 ,仍显示代酸明显。5考虑存在乳酸酸中毒 入院后考虑患者存在心衰,前7小时补液1思考?何以患者代酸经过多次补碱仍无法纠正?乳酸酸中毒与患者预后有何关联?乳酸酸中毒该如何治疗?6思考?何以患者代酸经过多次补碱仍无法纠正?6乳酸酸中毒1、定义:各种原因引起血乳酸水平升高而导致的酸中毒称为乳酸性酸中毒。 乳酸是糖酵解的中间代谢产物。当血乳酸增高大于2mmol/L,血pH

4、小于7.35时,又无其他酸中毒原因,可诊断为乳酸性酸中毒。 7乳酸酸中毒1、定义:各种原因引起血乳酸水平升高而导致的酸中毒乳酸在体内堆积,乳酸和氢离子激活平滑肌细胞ATP敏感K通道,使K离子大量外流,细胞超极化,导致电压依赖性钙通道关闭,细胞内钙离子浓度下降,最终心肌收缩力下降,血管麻痹,外周小动脉对儿茶酚胺反应性降低,血压下降。8乳酸在体内堆积,乳酸和氢离子激活平滑肌细胞ATP敏感K通道,发病机制(以DM为主):(1)糖尿病患者常存在代谢障碍如:丙酮酸氧化障碍及乳酸代谢缺陷,可能平时就可存在隐性的乳酸增高。(2)糖尿病患者并发一些严重疾病如重症感染、严重缺氧,或出现DM急性并发症如酮症酸中毒

5、、非酮症高渗性昏迷时,均可造成乳酸堆积。(3)双胍类降糖药可能增强机体无氧酵解,抑制乳酸的摄取和排泄,抑制糖异生作用。(4)合并心、肝、肾脏疾病使乳酸生成增加,障碍影响乳酸的代谢、转化及排出。9发病机制(以DM为主):(1)糖尿病患者常存在代谢障碍如:常见诱因(可分两大类) (1)缺氧及休克状态:如:休克:由于心肌梗塞、心力衰竭、严重创伤、出血、感染等引起的心源性、感染性、失血失水性休克。缺氧窒息:一氧化碳中毒、肺栓塞和梗死。急性胰腺炎伴休克。10常见诱因(可分两大类) (1)缺氧及休克状态:如:休克:由(2)无缺氧及休克状态见于:药物:双胍类降糖药,尤其是降糖灵引起者多见且严重。另外:乙醇、

6、甲醇、木糖醇、山梨醇、果糖、扑热息痛、水杨酸盐、链脲菌素、儿茶酚胺类、氰化物类、异烟肼、乙烯乙二醇均可引起。系统性疾病:糖尿病酮症酸中毒可伴发本症,肝病、肾衰尿毒症、恶性肿瘤、白血病、严重感染伴败血症、惊厥、贫血、饥饿均可引起本症。遗传性疾病:葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏,果糖1,6-二氧酸酶缺乏,丙酮酸羧化酶缺乏,丙酮酸脱氢酶缺乏,氧化磷酸化缺陷也可引起本症。11(2)无缺氧及休克状态见于:药物:双胍类降糖药,尤其是降糖4、临床表现: 起病较急,但症状与体征无特异性,轻症临床表现可不明显。有深大呼吸,神志模糊,嗜睡,昏迷等,可伴恶心、呕吐、腹痛,缺氧引起者有发绀、休克及原发病表现。药物引起者常

7、有服药史及相应中毒的表现。124、临床表现: 起病较急,但症状与体征无特异性,轻症临床表现诊断要点: (1) 凡口服双胍类药物的糖尿病患者有严重的酸中毒而酮体无明显增高者,应考虑本病。(2) 凡休克、缺氧、肝肾功能衰竭者,如酸中毒较重,必须警惕乳酸性酸中毒的可能性,通过血乳酸、动脉血pH,二氧化碳结合力等测定可以确诊。(3)主要诊断标准为:A:血乳酸大于等于5 mmol/l;B:动脉血pH值小于等于7.35;C:阴离子间隙大于18mmol/l;D:HCO3小于10mmol/l;E:CO2结合力降低;F:丙酮酸增高,乳酸/丙酮酸大于等于30:1;G:血酮体一般不升高,血渗透压正常。13诊断要点:

8、 (1) 凡口服双胍类药物的糖尿病患者有严重的酸中防治措施:目前本病尚缺乏满意疗法 (1) 预防为主,如应用双胍类药物时需检查肝肾功能、心功能,对于其他能诱发本病的药物,也应尽量避免使用。休克、缺氧、肝肾功能衰竭的状态的重危病人,若伴酸中毒,需警惕本病的可能性,努力防治。(2)一般措施:寻找和去除诱发乳酸性酸中毒的诱因,停用所有可能诱发乳酸性酸中毒的药物及化学物质。改善患者缺氧状态,并做好机械辅助呼吸的各种准备,注意生命体征及血糖、血电解质等指标的监测。 14防治措施:目前本病尚缺乏满意疗法 (1) 预防为主,如应用双(3)纠正休克:肾上腺素及去甲肾上腺素强烈收缩血管,减少肌肉及肝脏的血流量,

9、应禁用。输液宜用生理盐水,避免使用含乳酸的溶液。(4)纠正酸中毒:A:碳酸氢钠:当pH小于7.2时,直到血pH大于7.2,再停止补碱。目前仍存在争议,有人主张小剂量使用,酸中毒严重者不宜纠正过快,补碱也不宜过多、过快,否则可加重缺氧及颅内酸中毒;过多的补碱也可引起水钠潴留。B:二氯醋酸。C:透析治疗(不含乳酸根的透析液)。15(3)纠正休克:肾上腺素及去甲肾上腺素强烈收缩血管,减少肌肉(5)胰岛素和葡萄糖:胰岛素不足是导致糖尿病乳酸性酸中毒的诱因之一。胰岛素不足使丙酮酸脱氢酶活性降低,丙酮酸进入三羧酸循环减少。此类患者宜用胰岛素治疗,有益于减少糖类的无糖酵解,有利于血乳酸清除,糖与胰岛素比例根据血糖水平而定。即使是非糖尿病患者,也有人主张

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