第三章 外科病人的体液失调 2015年课件

1、第三章 外科病人的体液失调 第一临床学院外科总论教研室 朱绍辉 副主任医师 12第一节 概述 正常体液容量，渗透压，各种电解质的含量是维持机体正常代谢、内环境稳定和各器官功能的基本保证。3一、体液的含量分布和组成 1，主要成分： 水、电解质2，含 量：肌肉含水量较多（7580），而脂肪细胞不含水份。 男性女性 儿童成年老年 体液总量： 男，60%； 女，50%； 新生儿，80%4体液的分布无功能性细胞外液：5二、体液平衡及渗透压的调节（一）体液平衡的调节主要脏器：肾、肺、皮肤、肠道主要机制：神经-内分泌系统 1，下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素 恢复和维持体液的正常渗透压 2，肾素-醛固酮 恢复和

2、维持血容量7调节过程机体缺水渗透压增加下丘脑 口渴饮水 抗利尿激素增加 肾再吸收水加强少尿 缺水血容量减少肾灌注压降低 肾小球滤过压降低肾素-醛固酮: 保钠水 排氢钾8肾 调节机理 1, H+-Na+交换，排H+ 2, HCO3-重吸收，增加碱储备 3, 分泌NH3 与H+结合成NH4+排出 4, 尿的酸化而排出H+10第二节 体液代谢的失调体液代谢的失调的种类1、容量失调：体液量等渗减少或增加2、浓度失调：细胞外液水分增加或减少， 渗透压改变3、成分失调：细胞外液除钠以外的离子改变，不影响渗透压11一、水和钠的代谢紊乱等渗性缺水低渗性缺水高渗性缺水水过多12体液变化的特点 水和钠成比例丧失，

3、血清钠正常，渗透压正常。早期主要为细胞外液减少，血容量降低；晚期细胞内液也减少。 调节过程：14 一般表现：尿少，厌食，恶心，乏力，皮肤干燥松弛，口唇干燥，眼窝凹陷等， 但不口渴。 短期缺水5%体重，为血容量不足的表现，即脉搏细速，肢端湿冷，血压不稳或下降。 缺水6-7%体重，休克加重，常合并有代谢性酸中毒，如丧失的主要为胃液，可有代碱。临床表现：151、去除病因2、补充血容量： 补什么？ 平衡盐溶液或等渗盐水 1.86%乳酸钠：复方氯化钠溶液 1：2; 1.25%碳酸氢钠：等渗盐水溶液 1：2; 补多少？已有休克，快速补丧失量3000ml左右，严密监护生命体征，CVP等。 另外加补当日需要量

4、2000ml和氯化纳4.5g，尿量大于40ml/h,补钾等渗性缺水的治疗17（二）低渗性缺水 又称慢性或继发性缺水 1，胃肠道消化液持续丧失。2，大创面慢性渗液3，肾排水钠过多（如应用氯噻酮），未补足钠4，等渗性缺水治疗时补充水分过多181，水和钠同时缺失2，缺水少于缺钠3，血清钠低于正常范围4，细胞外液呈低渗状态体液变化的特点：19 抗利尿激素分泌减少尿量增加提高细胞外液渗透压 组织间液入血血容量增加 血容量减少 肾素-醛固酮吸收钠，氯，水再吸收尿量少，尿氯化钠降低。 抗利尿素增加-尿少。 机体的调节过程：20随缺钠多少而异， 轻度缺钠: Na+135mmol/L， 疲乏，头晕头痛，手足麻木

5、，尿钠减少。（ 0.3g/kg ） 中度缺钠: Na+130mmol/L，恶心，呕吐，视力模糊及低血容量表现，站立性晕倒，尿量少，几乎无钠、氯。（ 0.6g/kg） 重度缺钠：Na+6%体重，精神过度兴奋（狂躁，谵妄，幻觉等），昏迷临床表现271、病史：2、临床表现：3、实验室检查： 1），尿比重升高 2），RBC，HB，Ht升高 3），血清钠升高 150mmol/L诊断:28去除病因，补液：1、补液种类：低渗液（0.45%氯化钠）2、补液量：根据体重百分比，每丧失1%补400-500ml分两天补给，补充生理需要量。注意：适当补钠及补钾治疗29四、水中毒水中毒 又称水过多或稀释性低血钠病因：抗

6、利尿激素分泌过多，摄入水过多，输液过多，肾功不全临床表现：急性水中毒：起病急骤，脑水肿的表现慢性水中毒：软弱无力，恶心呕吐，嗜睡 等，常被原发病掩盖。治疗：限制入水，增加排水，防重于治。30二、钾的异常血钾浓度： 3.5-5.5mmol/L 参与维持细胞正常代谢，维持细胞内液渗透压和酸碱平衡，维持神经肌肉兴奋性，心肌正常功能。31(一）低钾血症常见原因：1，长期进食不足2，应用利尿剂 3，补液未补钾、静脉营养未补足钾4，呕吐，持续胃肠减压、肠瘘等丢钾5，钾向细胞内转移321，肌无力先四肢后躯干和呼吸肌，软瘫等2，消化道症状厌食、恶心呕吐、肠麻痹3，心脏传导及节律异常-心电T波低平或倒置，S-T

7、段降低，QT间期延长，U波出现4，碱中毒-反常性酸尿，即低钾时可出现碱中毒，但尿呈酸性临床表现:反常性酸尿33诊断：病史，症状，化验，心电治疗：去除病因，补充KCl判断补钾量：3mmol/L补200-400 mmol 3.0-4.5 mmol/L补100-200 mmol 可提高血钾1 mmol/L （1克KCl=13.4 mmol）补钾注意事项：输注速度不能过快20 mmol /h ，浓度不宜超过40 mmol/L ，量不能过多40ml/h）34（二）高钾血症高钾血症的常见原因1，入量多（口服、静点、库血等）2，肾排差（肾衰、保钾利尿等）3，细胞内钾移出（如溶血、挤压、酸中毒等）临床表现：

8、一般无特异症状，可感觉异常、四肢无力，神志模糊等，严重时，微循环障碍、心动过缓或心律不齐. 心搏骤停（7mmol/L）等。 心电图：T波高尖，P波波幅下降，QRS变宽35诊断：高钾病因，而症状不符原发病，化验，心电 治疗：去除病因，改善肾功，停止补钾，降低血钾：1，使钾进入细胞内5%NaHCO360-100ml, iv, 100-200ml,ivgtt。 25%Glucose100-200ml+ Insulin,ivgtt. 10%葡萄糖酸钙100ml ,11.2 乳酸钠50ml, 25%G-S400ml, insulin 20u ivgtt，24h 2，阳离子交换树脂 15g,po,q6h.

9、 3，透析 4, 抗心律失常：用钙剂36三、钙异常低钙血症 血钙3.0mmol/L病因：甲旁亢及骨转移癌等表现：早期无特异，软弱、乏力、恶心、呕吐，进展出现头痛、背部和四肢疼痛，过高时病理性骨折，有生命危险。治疗：手术， 对症：补液、硫酸钠等38四、镁的异常镁缺乏：0.70mmol/L原因：进少排多，如呕吐，肠瘘等症状：不特异，但可记忆力下降，精神过度兴奋等诊治：注意病史，注意补镁 0.25-1mmol/kg.d，长期补镁 1-3w39五、磷的异常低血磷：0.96 mmol/L( 0.96-1.62 ) 原因：甲旁亢、严重烧伤或感染、大量 输糖和胰岛素、磷摄入不足、补 充不当 表现：不特异而不

10、被重视，但发生率并不低。 头晕，厌食，肌无力 重者抽搐、精神错乱、昏迷，甚至呼吸 无力而死亡 治疗：注意补磷，甲旁亢手术。40高磷血症 1.62 mmol/L 原因：急性肾衰，甲旁低等，另外酸中 毒或淋巴瘤等化疗时细胞内磷外逸 表现：临床上少见，主要为低钙的表现。 治疗：治原发病，补钙，肾衰者透析41酸碱平衡的失调代谢性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性酸中毒呼吸性碱中毒42酸碱平衡的调节体液的缓冲系统：HCO3-/H2CO3=20:1肺的呼吸: PaCO2肾的排泄:HCO3-重吸收、NH4+、尿的酸化43一、血液的缓冲作用 HCO3-pH=6.1+log H2CO3 20 =6.1+log 6.1+1

11、.3=7.4 144反映机体酸碱平衡的要素血PH值:7.357.45血HCO3-:2227mmol/LPaCO2:3545mmHg45通过改变呼吸运动，调节CO2排出量，控制血浆H2CO3浓度 二、肺对酸碱平衡的调节作用46 当体内产酸增多HCO3-减少时，同时由于H2CO3增加使 HCO3-与H2CO3 比例24 mmol/L PaCO2 40 mmHgpH 7.40 代碱HCO3- 24 mmol/L PaCO2 40 mmHg pH 7.40 呼碱 72举例 pH 7.32、HCO3- 15 mmol/L、PaCO2 30mmHg分析 PaCO230 mmHg40 mmHg 可能为呼碱

12、HCO3- 1524mmol/L 可能代酸 但因pH 7.327.40 偏酸结论73举例 pH 7.47、HCO3- 32 mmolL、PaCO2 48mmHg分析 PaCO2 48mmHg40 mmHg 可能为呼酸 HCO3- 3224 mmolL 可能代碱 但因pH 7.477.40 偏碱结论 743.分析单纯性和混合性酸碱失衡 根据上述代偿规律 一旦HCO3-和PCO2呈相反方向变化 必定为混合性性酸碱失衡 临床上常见有以下二种情况75(1)PaCO2升高同时伴HCO3-下降 肯定为呼酸合并代酸举例 pH 7.22、HCO3- 20 mmol/L、PaCO2 50 mmHg分析 PaCO2 5040 mmHg、HCO3- 2024 mmol/L结论 呼酸并代酸76(2)PaCO2下降同时伴HCO3-升高 肯定为呼碱并代碱举例 pH 7.5