糖尿病酮症酸中毒课件

1、糖尿病酮症酸中毒陈定义糖尿病酮症酸中毒（DKA）是由于体内胰岛素缺乏、胰岛素反调激素增加，引起糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱而出现的以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒与水、电解质平衡失调等一系列改变为主要表现的临床综合症。 2糖尿病酮症酸中毒陈 当胰岛素依赖型糖尿病人胰岛素治疗中断或剂量不足，非胰岛素依赖型糖尿病人遭受各种应激时，糖尿病代谢紊乱加重，脂肪分解加快，酮体生成增多超过利用而积聚时，血中酮体堆积，称为酮血症，其临床表现称为酮症。当酮体积聚而发生代谢性酸中毒时称为糖尿病酮症酸中毒。此时除血糖增高、尿酮体强阳性外，血pH值下降，血二氧化碳结合力小于13.5 mmol/L。3糖尿病酮症酸中毒陈 D

2、KA是1型糖尿病突出的并发症，也多见于2型糖尿病严重发病者，是临床上最常见、最重要，但经及时合理的治疗可逆转的糖尿病急性代谢并发症。男、女患病之比为1：12。DKA的死亡率在胰岛素问世以前为60%，发明胰岛素以后降至515%；且死亡率随增龄而增加。4糖尿病酮症酸中毒陈诱发因素 (1)胰岛素依赖型糖尿病 大多由于胰岛素中断、不足或胰岛素失效而发生。5糖尿病酮症酸中毒陈 (2)非胰岛素依赖型糖尿病 多在下列应激情况下发生。各种感染，是最常见的诱因包括全身性感染、败血症、肺部感染、化脓性皮肤感染等。急性心肌梗塞、心力衰竭、外伤、手术、麻醉、严重精神刺激等。饮食失调、胃肠疾患、高热等，尤其伴严重呕吐、

3、腹泻、厌食、大汗等导致严重失水而进食水分或补液不足也可诱发本症。6糖尿病酮症酸中毒陈 (3)妊娠期糖尿病或原有糖尿病妊娠和分娩。(4)胰岛素耐药性，由于受体不敏感或胰岛素抗体产生。 7糖尿病酮症酸中毒陈发病机制不论各种诱因使糖尿病加重时，由于严重的胰岛素缺乏，与胰岛素作用相反的激素如胰高血糖素、儿茶酚胺、生长激素、肾上腺皮质激素对代谢的影响就更显著。使脂肪分解加速，脂肪酸在肝脏内氧化产生的酮体大量增加。由于糖无异生加强，三羧酸循环停滞，血糖升高，酮体聚积。当酮体生成大于组织利用和肾脏排泄时，可以使血酮体浓度达50-300mg/dl(正常值为1.0mg/dL)。正常人每日尿酮体总量为100mg，

4、糖尿病人约为1gd，酮症酸中毒时最多可排出40g/d。8糖尿病酮症酸中毒陈 在合并肾功障碍时，酮体不能由尿排出，故虽发生酮症酸中毒，但尿酮体阴性或仅微量。由于大量有机酸聚积消耗了体内硷贮备，并超过体液缓冲系统和呼吸系统代偿能力，即发生酸中毒，使动脉血PH值可以低于7.0。由于尿渗透压升高，大量水分，钠、钾、氯丢失，可达体液总量1015。 9糖尿病酮症酸中毒陈 临床表现10糖尿病酮症酸中毒陈症状 原糖尿病症状加重：肢软无力，极度口渴，多饮多尿，体重下降。消化道症状：DKA时胃黏膜受到刺激早期可产生厌食、恶心、呕吐。后期发生胃扩张时可产生严重的呕吐，部分患者有腹痛。呼吸系统症状：代谢性酸中毒刺激延

5、髓呼吸中枢，引起呼吸改变。当pH7.2时可引起深而快的呼吸；当pH16.7mmol/L多有脱水，33.3mmol/L则多伴有高渗或肾功能不全。血酮、尿酮：血酮升高1mmol/L，5mmol/L(50mg/dl)时为高酮血症。尿酮阳性。 尿糖：强阳性。13糖尿病酮症酸中毒陈 血酸度： 酸中毒代偿期血pH在正常范围内；失代偿期常pH320 mmol/L 。 公式：血浆渗透压=2（钠 + 钾）+ 血糖 (mmol/L) + 尿素氮（mmol/L）血脂：游离脂肪酸（FFA）常很早显著增高，约高于正常4倍。继以TG、CHO也增高。外周血象：红细胞压积及血红蛋白可增高；白细胞在无感染的情况下可增高，提示了

6、失水后血液浓缩。15糖尿病酮症酸中毒陈 电解质血钠：一般135mmol/L，少数正常，亦可高于正常。血氯：初期可低，明显的高氯血症多出现在DKA的恢复期。血钾：一般初期正常或低，但少尿而失水和酸中毒严重可升高。血磷、镁：亦可降至正常以下。16糖尿病酮症酸中毒陈诊断标准 DKA的诊断并不困难，对临床凡具有DKA症状而疑为DKA的患者，立即查尿糖和尿酮体。如尿糖、尿酮体阳性的同时血糖增高、血pH或碳酸氢盐降低者，无论既往有无糖尿病史即可诊断。 17糖尿病酮症酸中毒陈 首先寻找DKA的临床症状及体征，了解有无诱因，同时抽血，留尿检查，若尿酮阳性，血糖高于14mmol/L，血酮高于4mmol/L，可诊

7、断糖尿病酮症，然后查血气分析，若有PH7.35，碳酸氢盐降低，二氧化碳结合力降低，阴离子间隙增加等酸中毒表现,可确诊为DKA。18糖尿病酮症酸中毒陈 DKA早期常有食欲缺乏或厌食，恶心呕吐，腹痛，腹胀，临床易误诊为急腹症。型糖尿病有自然发生DKA的倾向，常与治疗不当有关；型糖尿病在一定诱因下也可发生DKA，常见的诱因有感染，胰岛素治疗中断或不适当减量，妊娠和分娩，有时可无明显诱因。诱因表现突出，掩盖了DKA的临床表现，分析病情缺乏整体观念。由于DKA患者常见的诱因为各种感染，患者常有发热，咳嗽等局部感染症状，接诊医生往往是注意局部感染症状，而忽视对多尿，口渴，多饮，脱水，低血压等表现的综合分析

8、。 19糖尿病酮症酸中毒陈 DKA分级 碳酸氢盐（mmol/L） pH轻度 20 7.35中度 15 7.20重度 10 33.3mmol/L；血浆渗透压350mmol/L，血钠145mmol/L；血酮正常或偏高，尿酮（）或弱阳性；CO2CP正常或偏低；血pH7.35左右或正常。体征方面多有神经系征象，尤其是局灶性运动神经失常，血压上升，有时伴有脑卒中，有时和DKA并存，需鉴别。23糖尿病酮症酸中毒陈 糖尿病乳酸性酸中毒：常见于糖尿病人并发各种休克、严重感染、严重缺氧、肝肾功能衰竭时。特征：血乳酸5mmol/L；血pH16.6mmol/L，予生理盐水 + 胰岛素。 注意：胰岛素剂量按小时计算，

9、同时结合预定的液体的输入率。 可先按46u/h给予。然后依据血糖下降情况进行剂量调整： （1）血糖下降幅度超过胰岛素使用前30%，或平均每小时下降3.95.6mmol/L可维持原剂量、原速度。 （2）如血糖未下降或下降速度过慢（5.6mmol/L），减少胰岛素的输入速度。 B如血糖已155mmol/L，或血浆有效渗透压350mmol/L时可考虑使用0.45%盐水。 使用低渗盐水时滴速不可过快，量不宜超过2000ml/d，以防引起溶血。待血钠降至 150mmol/L，或血浆有效渗透压降至 160mmol/L，而血糖在16.7mmol/L左右时，可用 2.5%的GS。第二阶段用5%GS或5%GNS

10、。休克者酌情补代血浆。 36糖尿病酮症酸中毒陈补液速率先快后慢为原则。以往推荐补液速率不一，近对输液速度及液量重新做了评价，推荐开始500ml/h，共4小时；其后4小时250ml/h。有研究表明，非极度失水，低速补液的结果是代谢改善更快，且电解质紊乱和酸碱平衡失调更少。由于个体差异和临床情况各异，对老年人及心、肾功能不全者更应注意减少液量及减慢输液速度。可将补液量的1/31/2经口服补充，昏迷者可鼻饲。如补液量充足，尿量可达3060ml/h。 37糖尿病酮症酸中毒陈纠正酸中毒目前明确认为DKA治疗时补碱并非必要及有益。因DKA的基础是酮酸生成过多，非碳酸氢盐损失过多。通过胰岛素治疗后抑制酮体的

11、产生，促进酮体的氧化，且酮体氧化后可产生碳酸氢盐，DKA时的酸中毒自然会被纠正。39糖尿病酮症酸中毒陈补碱指征 血pH7.0；纠酮治疗后2小时血pH7.1；CO2CP 10 mmol/L或碳酸氢盐6.5mmol/L）；对输液无反应的低血压；治疗后期发生严重的高氯性酸中毒；乳酸性酸中毒。40糖尿病酮症酸中毒陈 补碱量：一般使用碳酸氢钠，不用乳酸钠。伴有休克时禁用乳酸钠，因有增加乳酸性酸中毒的可能。先给予碳酸氢钠100200ml，3045分钟内输入。依据pH及碳酸氢盐再决定以后的用量。待血pH 7.1 7.2，或碳酸氢盐13mmol/L时停止使用。 41糖尿病酮症酸中毒陈 消除诱因 42糖尿病酮症

12、酸中毒陈并发症的治疗43糖尿病酮症酸中毒陈低血容量休克原因：DKA时由于高渗性利尿引起细胞内、外液丢失；使用胰岛素治疗后，糖及细胞外中水将向细胞内转移，造成细胞外及血管内容量减少，引起血压下降。一般经补液即可纠正。但当合并严重休克时，需考虑其他因素，如出血、严重酸中毒、低血钾、感染等。此时可使用全血或血浆代用品，同时避免使血糖下降过快，如休克持续存在可考虑使用肾上腺皮质激素和升压药物 44糖尿病酮症酸中毒陈肺水肿 DKA治疗中可能发生低氧血症或肺水肿，甚至呼吸窘迫综合症。此可能与左心功能不全、补液过快过量，引起血浆胶体渗透压降低及特发性肺毛细血管通透性增高( 毛细血管渗漏综合征)有关。尤其是原

13、有心、肾、肺功能不全的老年人更易发生，一旦发生，死亡率很高。对此类患者应检测中心静脉压指导输液，输液过程中应密切观察心率、呼吸、尿量、不可盲目的大量、快速补液。45糖尿病酮症酸中毒陈高脂血症 DKA 时有10%的患者出现高TG血症（1000mg/dl），70%于纠酮后可恢复正常，提示高TG与DKA时急性代谢紊乱有关。有人发现7%的高TG 血症均发生了胰腺炎。同时高TG血症使实验室检测的血淀粉酶及电解质呈假阳性，如严重的低血钠；用比色计方法检测时可能造成氯假性增高，掩盖了阴离子隙性酸中毒。严重的高脂血症可由于肝细胞脂肪大量浸润引起急性肝肿大，肝功能异常。 46糖尿病酮症酸中毒陈胰腺炎DKA时约7

14、0%的患者血淀粉酶增高，其中48%为胰腺型淀粉酶。血淀粉酶增高因时注意胰腺炎的存在，此多为亚临床型的，可能由于高渗透压和低灌注对胰腺造成的损害。47糖尿病酮症酸中毒陈 高淀粉酶血症在DKA中十分常见，但并非所有的高淀粉酶血症都诊断为急性胰腺炎， 因为血淀粉酶的升高在DKA中不具有特异性。造成DKA患者高淀粉酶血症的原因是多方面的，其中包括唾液淀粉酶的释放增加，肾脏对淀粉酶的清除下降，神经和代谢紊乱导致从胰腺腺泡渗漏到循环的淀粉酶增加。还有报道指血浆渗透压和动脉PH值与高淀粉酶血症均相关。所以在诊断急性胰腺炎时需结合临床和胰腺CT检查。48糖尿病酮症酸中毒陈急性心梗心梗可为DKA的并发症，也可促

15、发DKA。是DKA死亡的主要原因。糖尿病人由于神经病变，无痛性心梗常见，如老年病人出现恶心、腹痛、烦躁不安、心功能不全时，应注意心梗的存在。对于顽固、严重的DKA应注意除外心梗的可能。 49糖尿病酮症酸中毒陈医源性疾病低血钾：近年采用小剂量胰岛素、低速输液、限制补碱等均已减少医源性低血钾的发生。但随着葡萄糖、胰岛素、生理盐水在纠酮时的使用，仍可在某种程度上造成低钾，除非给予积极的预防性补钾治疗。要求每输入1L液体就应检测血钾一次，尤其是胰岛素用量 0.1u/kg/h，查钾更应频繁。低血糖：DKA 治疗中，血糖的恢复正常所需时间短于酮体。为纠酮，必须继续给予胰岛素治疗，如未及时补充葡萄糖，易发生低血糖。必须检测血糖，注意及时补充葡萄糖。高氯血症：多见于DKA恢复期，原因：钠中和酮酸后由尿丢失，而氯的丢失少于钠；纠酮补充的NS与GNS中钠与氯含量相等，必然导致相对高氯；DKA缓解期间，钠和碳酸氢盐向细胞内转移，细胞外的剩余氯增多。一般成功的DKA治疗期也可出现高氯性酸中毒。无需特殊治疗，可随DKA的治疗而缓解。50糖尿病酮症酸中毒陈 脑水肿：可能与迅速纠正高血糖，细胞外渗透压降低，细胞内相对高渗引起自由水向细胞内转移有关。纠正DKA时减慢纠正高渗的速度可降低脑水肿的发生。肾功能不全：如患者经过大量补液或血糖很高、或纠正DKA治疗已数小时仍无尿应想到肾衰。无尿时应