内科消化性溃疡培训课件

1、内科消化性溃疡指胃肠粘膜被胃液消化所形成的慢性粘膜缺损(深度超过粘膜肌层)。病变可发生于食管、胃、十二指肠、胃-空肠吻合口和含有胃粘膜的Meckel憩室，其中胃和十二指肠溃疡占98%。什么是消化性溃疡？2内科消化性溃疡胃液的形成与调控正常人空腹24小时胃液分泌量早在1823年英国William Prout就发现胃有主动分泌盐酸的功能。这是最早证实的 “胃酸”。1.5-2.5L/24h400ml/夜间12h胃酸的发现是消化生理和病理学最重要的事件3内科消化性溃疡胃体胃窦胃底贲门胃窦幽门腺区（20）胃泌素细胞、粘液细胞和 内分泌细胞贲门区（5）粘液细胞和内分泌细胞胃小凹壁细胞颈黏液细胞主细胞黏膜肌

2、泌酸区（75）壁细胞、主细胞、颈粘液细胞、内分泌细胞和肠嗜铬细胞胃酸在哪儿产生?4内科消化性溃疡HCI胃内pH：0.9-1.5胃酸在消化中的重要作用胃酸为什么不消化自身？5内科消化性溃疡胃粘膜的保护屏障1855年法国实验生理学家Bernard提出：“胃壁包绕胃酸，就象瓷器一样耐腐蚀！”6内科消化性溃疡壁细胞颈粘液细胞主细胞粘液凝胶层 可溶性粘液层表层粘液细胞一线防御: 粘膜表面粘液二线防御: 粘膜上皮层三线防御: 粘膜微循环四线防御: 粘膜免疫细胞五线防御: 黏膜自身修复机能胃粘膜保护的五个防御层次1996年Wallace全面阐述胃粘膜保护机制：“结合解剖和功能，将胃粘膜的防御修复分为五个层次

3、” 7内科消化性溃疡胃酸与粘膜保护屏障失衡的结果胃酸分泌过多粘膜屏障破坏胃酸引起粘膜损伤机制发病8内科消化性溃疡1910年Shwartz首先提出“无酸，无溃疡”No acid,No ulcerAcid is everything!对“酸”认识的飞跃中和胃酸抑制胃酸分泌9内科消化性溃疡酸损伤的组织学证据： “浅表性胃炎“组织学上近胃酸的粘膜面炎症更重10内科消化性溃疡“无Hp,无溃疡”消化性溃疡观念上的二次飞跃Warren & Marshall获2005年诺贝尔医学奖HP is everything!HP是引起屏障损伤的根源(“屋顶漏”)11内科消化性溃疡 幽门螺杆菌12内科消化性溃疡胃酸的增多

4、粘膜屏障的损害幽门螺杆菌感染非甾体类抗炎药胃酸和胃蛋白酶遗传因素胃十二指肠运动异常应激和心理因素其他危险因素：吸烟、饮食 13内科消化性溃疡表浅，愈合后粘膜正常深，愈合后有疤痕形成糜烂溃疡糜烂 or 溃疡？14内科消化性溃疡消化性溃疡的 临床表现上 腹 痛15内科消化性溃疡节律性 球 溃：疼痛进食舒适餐后痛餐前痛周期性 多在秋冬和冬春之交发病慢性上腹痛的特点 胃溃疡：进食疼痛舒适16内科消化性溃疡反酸、嗳气、烧心等 缺乏特异性其他症状缺乏特异性体 征缺乏特异性上腹部局限性轻压痛，球溃压痛点常偏右17内科消化性溃疡1 病史与症状2 体征3 化验检查4 影像学检查5 病理学检查粪潜血试验阳性血常规

5、：贫血幽门螺杆菌检测阳性如何诊断消化性溃疡？尿素酶试验:HP感染时,产生的尿素酶分解尿素产氨, pH值升高,试剂变粉红色13C-尿素呼气试验: 口服标记尿素,若胃内HP感染, 尿素酶水解成标记的CO2, 组织学检测: 吉姆萨,甲苯胺蓝或Warthin-Starry染色血清学检测: 用ELISA法检测抗H.pylori抗体分子生物学检测:PCR扩增HP尿素酶基 因片段或HP16SrRNA基因片段细菌培养 5%氧气(微需氧)和37,含动物血的培养基幽门螺杆菌检测18内科消化性溃疡消化性溃疡的 诊 断胃溃疡?上腹痛数十年了反复发作,寒冷一般吃完饭后痛慢 性周期性餐后痛19内科消化性溃疡消化性溃疡的

6、诊 断上腹痛好几年了反复发作,紧张一般饭前痛,饥饿痛,夜间痛慢 性周期性餐前痛球溃?20内科消化性溃疡确诊 X线钡餐示溃疡龛影 消化性溃疡的 诊 断胃镜检查发现溃疡病变21内科消化性溃疡胃镜新进展 无痛胃镜22内科消化性溃疡如何诊断消化性溃疡？1 病史与症状2 体征3 化验检查4 影像学检查5 病理学检查胃镜检查X线钡餐 超声胃镜腹部CT23内科消化性溃疡如何诊断消化性溃疡？1 病史与症状2 体征3 化验检查4 影像学检查5 病理学检查胃镜检查X线钡餐 超声胃镜腹部CT24内科消化性溃疡如何诊断消化性溃疡？1 病史与症状2 体征3 化验检查4 影像学检查5 病理学检查胃镜检查X线钡餐 超声胃镜

7、腹部CT25内科消化性溃疡胃镜示胃溃疡性病变病理活检证实胃癌消化性溃疡直接观察病变进行病理活检良性? 恶性?26内科消化性溃疡如何诊断消化性溃疡？1 病史与症状2 体征3 化验检查4 影像学检查5 病理学检查金标准评估癌前病变 区分良恶性溃疡27内科消化性溃疡癌性溃疡内镜特点边缘虫噬样结节状隆起皱襞融合皱襞变细皱襞中断28内科消化性溃疡消化性溃疡的治疗发病机制主要与HP感染、粘膜屏障损害有关，因此除菌、抑酸、保护胃粘膜是主要的治疗手段29内科消化性溃疡主要致病因素：幽门螺杆菌(Hp)感染主要发病机制：粘膜屏障损害粘液中有大量HP粘膜上皮层根除HP可以治疗溃疡并防止复发。30内科消化性溃疡抗菌治

8、疗前抗菌治疗后32内科消化性溃疡制酸能提高抗菌效果制酸就能止痛制酸就能止血 胃酸对粘膜的刺激 胃痉挛痛阈降低腹痛的原因胃酸直接作用33内科消化性溃疡强效抑酸是Hp根除率高的保证制酸能提高抗菌效果12345稳定不稳定24 小时平均pH第1天第7天克拉霉素PPIpH3.034内科消化性溃疡不同pH下血小板的聚集率01324770204060801007.36.86.15.9血小板聚集率（%）Green FW, et al, 1978制酸就能止血35内科消化性溃疡pH与人胃蛋白酶活性 pH 14之间 有两个最适pH， 可溶解纤维蛋白血栓 pH= 4时 活性明显降低 pH 6时 活性完全丧失Adapt

9、ed from Berstad 1970020406080100胃蛋白酶最大活性%1234胃液 pH制酸就是止血36内科消化性溃疡临床上常用的制酸剂37内科消化性溃疡 耐信 2000上市 临床上常用的制酸剂38内科消化性溃疡替普瑞酮(施维舒胶囊) 瑞巴派特(膜固思达) 铝碳酸镁(达喜) 麦滋林-S颗粒 硫糖铝 保护胃粘膜阻断HP对粘膜屏障的损伤阻断非甾类消炎药对胃粘膜损伤阻断酒精相关性胃病提高溃疡愈合质量39内科消化性溃疡 溃疡复发的预防去除诱因：重点对象：维持治疗：显著降低溃疡的年复发率；多用H2受体拮抗剂方案：标准剂量半量睡前顿服40内科消化性溃疡并发症 出血 穿孔 幽门梗阻 癌变 41内科消化性溃疡消化性溃疡手术治疗适应症大量出血经内科紧急处理无效时急性穿孔器质性幽门梗阻内科治疗无效的难治性溃疡胃溃疡疑有癌变42内科消化性溃疡 小 结 PU是发生在胃和十二指肠球部的慢性溃疡(粘膜缺损的深度超过粘膜肌层)，可发生于任何年龄，以青壮年为多见损伤粘膜的侵袭力增强与粘膜防卫屏障破坏是溃疡形成的基本原因，其发生和复发与HP感染密