临床医学概论知识点汇总

1、哎拠堵嬪号fit临床医学概论知识点总结（2014年）第一编 诊断学（检体诊断学）一常见症状（一）发热1发热：忌指机体在致热源的作用下或rti于各种原因导致体温调节中枢功能障碍，使机体产热大于散 热而致体温升高超过正常水平；成人正常体温：36-37C,正常情况下24h内体温波动1C2发生机制：（1）致热源性发热外源性致热源：病原微生物及其产物、炎性渗出物，无菌性坏死组织内源性致热源：白细胞致热源（2）非致热源性发热体温调节中枢宜接受损（颅脑外伤）产热过多：甲亢散热减少：大面积 皮肤病（银屑病）3病因（1）感染性发热（2）非感染性发热病原休包括病毒、细菌、衣原休、支原休、立克次体无菌坏死组织吸收（

2、大手术）抗原抗体反应：风湿热 内分泌与代谢疾病：甲亢皮肤散热减少：广泛性皮炎 体温调节中枢功能障碍：脑出血 自主神经功能紊乱：夏季低热4临床表现:分度：低热373C-38C 中热38. 1C-39C 高热39. 1 C-41 C 超高热 M41. 1C（1）发热过程：体温上升期一高热持续期一体温下降区（2）热型：是指将间隔一定时间测得的体温记录在体温单上，体温曲线的特点（二）呼吸困难呼吸困难：指患者主观感觉空气不足，呼吸费力，并有频率、深度、节律的变化。病因（1）呼吸系统疾病 气管、支气管疾病：气道堵塞（支气管哮喘） 肺脏疾病：肺淤血、肺不 张、肺水肿 胸廓、胸膜疾病：气胸，胸腔积液 神经肌肉

3、疾病：呼吸肌麻痹 膈肌运 动障碍：腹水（2）循环系统疾病：心力衰竭（3）急性中毒：代谢性酸中毒急性药物中毒（吗啡、巴比妥）急性毒物中毒（4）血液系统疾病 重度贫血、大出血休克（5）神经精神|大I素：颅脑疾患（呼吸中枢兴奋性降低） 瘡病 临床表现（1）肺源性呼吸困难（呼吸系统）&吸气性呼吸困难 具体表现 吸气困难 三凹征：指胸骨上窝、锁骨上窝、肋间隙吸气时明 显凹陷，伴干咳喉鸣b.呼气性呼吸困难 具体表现 呼气费力，呼气时间明显延长，双肺喙鸣音c混合性呼吸困难具体表现吸气呼气均困难，多伴有呼吸浅速及病理性呼吸音（2）心源性呼吸困难（左心衰竭）劳力性呼吸困难:干体力活时出现呼吸困难，休息可缓解端坐

4、困难：平卧时加重，坐位时减轻夜间阵发性呼吸困难：急性肺水肿，咳大量粉红色泡沫样痰（3）伴随症状发热哮鸣音意识障碍胸痛咳嗽、咳痰（三）咯血咯血：指喉及喉以下呼吸道任何部位出血，经由口腔排除的表现。发病机制1呼吸系统疾病（毛细血管通透性増加）2循坏系统疾病3全身疾病4子宫内膜异位（少见） 临床表现1 年龄分别：青壮年：肺结核、支气管扩张症、心脏瓣膜病屮老年：肺癌咯血量小量咯血100ml/d；中等咯血100-500ml/d；大量咯血 500ml/d或一次咯血100-500ml颜色与性状（四）呕血与便血呕血概念：上消化道出血经口腔呕出。便血概念：消化道岀血由肚门排岀称为便血。（失血800ml/d可引起

5、失血性休克）出血量评估：咯血与呕血的区别：鉴别点咯血呕血病因支气管-肺疾病消化道疾病出血前表现喉痒、胸闷、咳嗽上腹不适，恶心呕吐出血方式咯血呕出岀血颜色鲜红暗红咖啡色血内混有物痰液泡沫食物、胃液血液性质碱性酸性黑便若无吞咽则无黑便有，柏油样出血后痰性状多有痰中带血无排痰（五）黄疸概念：血液屮皿红索浓度增加，致使皮肤、粘膜和巩膜呈现黄色。正常胆红素值： 17. lumol/L （0. 1 1.0mg/dl）TB病因学分类：1）溶血性黄疸2）肝细胞性黄疸3）胆汁淤积性黄疸（阻塞性黄疸）溶血性黄疸：（1）病因：能引起溶血的疾病（2）临床表现：黄疸：轻度，呈浅柠檬色，不伴有皮肤瘙痒；伴随症状：急性溶血

6、多伴有发热、寒战、腰痛、头痛等，并有不同程度的贫血、血红蛋口尿，严重时 肾衰竭；慢性贫血多有脾肿大。肝细胞性黄疸：（1）病因：各种使肝细胞广泛损害的疾病（2）临床表现：黄疸：皮肤、粘膜浅黄至深黄色，可呈金黄色；伴随症状：疲乏、食欲减退、恶心呕吐、肝脾肿大、出血倾向；胆汁淤积性黄疸：（1）病因肝内性：a.肝内阻塞性胆汁淤积（肝内泥沙样结石、癌栓、寄生虫病）b.肝内胆汁淤积（毛细胆管型病毒性肝炎、药物性胆汁淤积、原发性胆汁性肝硬化）肝外性：胆总管结石、狭窄、肿瘤；（2）临床表现黄疸：皮肤呈暗黄色，完全阻塞颜色更深，甚至呈黄绿色；皮肤瘙痒；心动过缓；尿色深；粪便颜色 变浅或见白陶土色（六）水肿水肿：

7、人体组织间隙小有过多液体积聚使组织肿胀。病因：钠水潴留（醛同酮分泌增多）、毛细血管滤过压升高、毛细血管通透性增加、血浆胶体渗透压 降低、淋巴或静脉冋流受阻等。分类：1.全身性水肿：3、心性水肿：右心衰吋的钠水潴留；b、肾性水肿；c、肝性水肿；d、其他2局限性水肿：3、局部炎症性水肿；b、局部静脉冋流受阻性水肿；c、血管神经性水肿；（七）咳嗽与咳痰咳嗽：呼吸道受刺激后产生的使气流从呼吸道向外快速喷出，以清除分泌物及界物的一系列反应。 咳痰:借咳嗽动作将呼吸道内病理性分泌物排出至口腔外。病因：3、呼吸道疾病；b、胸模疾病（肺淤血、肺水肿）；c、神经精神I大I素（脑炎、療症性咳嗽）； d、药物及理化

8、因素分度：咳嗽：轻：偶尔咳嗽；屮：白天咳嗽，不影响工作、学习；重：昼夜咳嗽，影响工作和睡眠 咳痰：止常：20ml/d少量：2050ml/d 中量：数I至上百毫升 大量：数百至上千毫升（八）发组发组：血液小述原血红蛋白增多，使皮肤粘膜呈青紫色的现象。（九）排尿异常血尿：光镜下每高倍视野RBC3个称为血尿。尿路刺激征：尿频、尿急、尿痛尿量分为：无尿：100ml/24h 少尿：400ml/24h 多尿：2500ml/24h1、胸骨角的医学意义：是计数肋骨的主要标志。标着支气管分叉、心房上缘，上下纵膈交界。2、胸骨角：胸骨柄与胸骨体交界处向前凸起而形成，与第二肋软骨相连，相当于心房上缘、气管分叉部、上

9、下纵膈交界和第5胸椎水平。3、肩胛下角的医学意义：肩胛骨的最下端，作为后胸部计数肋骨的标志，成人平第78肋间隙。4、胸壁的异常：（1）胸壁静脉：止常胸壁无明显经脉可见。上腔静脉或下腔静脉阻塞时，侧支循环建立致胸壁静脉 明显显露或曲张。（2）皮下气肿：指胸部皮下组织有气体积存。视诊患处饱满，触诊有握雪感。见于肺、气管、胸膜 损伤，气体溢出于皮下。（3）胸壁压痛：止常无压痛。胸壁局部压痛见于胸壁炎症、损伤，肋软骨炎，肋骨骨折等。胸骨压痛见于骨髓异常增生如白血病等。（4）肋间隙：吸气时肋间隙回缩，见于呼吸道阻塞；吸气时肋间隙膨隆，见于人量胸水或气胸。5、胸廓的异常:正常胸廓两侧对称，呈扁圆形，前后径

10、约为1 ： 1.5,o（1）桶状胸：前后径增大，前后径：横径约为1:1。见于阻塞性肺气肿。（2）扁平胸：前后径缩小，前后径：横径约为1：20见于无力型，慢性消耗性疾病。常见于瘦长体型。（3）佝偻病胸：多见于儿童。鸡胸：前后径大于横径，前后径：横径约为2:1,胸廓上下距离短, 胸骨下端前突；佝偻病珠串：前胸壁各肋骨与肋骨交界处隆起，形成串珠状；肋膈沟：前胸琏自 剑突向两侧外下方凹陷成的沟；漏斗胸：胸骨下部剑突处显著内陷，形成漏斗。（4）胸廓一侧变形：单侧膨隆；胸廓一侧平坦或下陷；（5）胸廓局部隆起：心脏肿大；心包积液；（6）脊椎畸形引起的胸廉改变。6、肺和胸膜视诊: 呼吸运动：膈肌一胸廓一肺（是

11、籍膈肌和肋间肌的收缩和松弛来完成的，胸廓随呼吸运动的扩大和缩 小，从而带动肺的扩张和收缩。）止常情况下，男性和儿童以腹式呼吸为主，女性以胸式呼吸为主。呼吸频率：成人16-20次/分，新 生儿约44次/分，呼吸与脉搏之比为1:4呼吸节律规整，深浅适中。（1）呼吸方式异常：腹式运动减弱胸式运动增强：见于腹部疾病，如腹膜炎、大量腹水等；胸式运动减弱腹式运动增强：见于胸部疾病，如肺炎、肺气肿、肋骨骨折等；反常呼吸：吸气时胸壁内陷，呼气时胸壁外凸，见于肋骨骨折，胸骨骨折，肋软骨损伤等。（2）呼吸频率异常：呼吸过速：是指呼吸频率超过24次/分。呼吸过缓：是指呼吸频率低于12次/分。（3）呼吸节律异常：潮式

12、呼吸：乂称Cheyne-stokes呼吸。呼吸由浅缓变为深快再变为浅缓最后暂停，每一周期为30 秒至两分钟，暂停530秒。提示呼吸中枢抑制，见于颅脑疾患、急性中毒等；间停呼吸：又称Biots呼吸（临终呼吸），规律呼吸变为暂停再变为规律呼吸。提示呼吸中枢严重 抑制，病情危重，患者预后不良。叹气样呼吸：正常呼吸屮间插一次深大呼吸，伴有叹息声。见于神经衰弱、精神紧张、抑郁症等。（4）呼吸深度异常（需要熟悉一下多见病）呼吸浅快：见于胸腔积液、气胸、肺炎、肺梗死、肠胀气、大量腹水、肥胖等；呼吸减缓：见于呼吸肌麻痹、麻醉剂或镇静剂过量等；呼吸深快：见于运动、情绪激动、瘡症、代谢性酸屮毒早期；呼吸深慢：Ku

13、ssmaul呼吸，见于糖尿病酮症酸屮毒、尿毒症等。2）触诊：（1）语音震颤加强或减弱的情形语音震颤减弱或消失见于：肺泡内含气量过多、如肺气肿；支气管阻塞，如阻塞性肺不张；传咅距离增大，如大量胸腔积液或气胸、胸膜增厚黏连、胸壁皮下气肿。语音震颤增强见于:肺泡变实：如大叶性肺炎实变期；接近胸膜的肺内巨大空腔，如肺结核空洞、肺脓肿。7、肺下界的位置（P47）肺下界：平静呼吸时肺下界位于锁骨中线第6肋间，腋中线第8肋间，肩胛线第10肋间。肺气肿时 双肺下界下移；肺不张、腹内压升高时肺下界上升。8、胸部异常叩诊音：正常帅脏的清音区范围内，如出现浊音、实音、过清音或鼓音时则为异常叩诊Ho（1）过清音：见于

14、肺气肿；（2）鼓音：见于气胸及肺内较大空洞，如肺结核、肺脓肿形成的空洞;（3）浊音：见于肺组织含气量减少或消失：如肺炎、肺结核及肺膜病变如胸腔积液、胸膜增厚等;（4）实音：见于肺不张、肺癌、大量胸腔积液等。3）听诊正常呼吸音有：支气管呼吸音、支气管肺泡呼吸音、肺泡呼吸音异常呼吸音：（1）异常肺泡呼吸音：肺泡呼吸音性质异常。肺泡呼吸咅减弱或消失，见于胸廉活动受限、呼吸肌疾病、支气管阻塞、压迫性肺不张等；肺泡呼吸音增强，见于需氧量增加致呼吸深长增快、酸中毒刺激呼吸中枢等；呼吸音延长，见于支气管哮喘、肺气肿等；粗糙性呼吸音，见于支气管或肺部炎症早期；断续性呼吸音：见于肺结核、肺炎；（2）界常支气管呼

15、吸咅：在止常肺泡呼吸咅的听诊部位听到支气管呼吸咅，则为界常的支气管呼吸 音，或称管养呼吸音，可由以下因素引起：肺组织实变；肺内大空腔；压迫性肺不张；胸腔积液；（3）异常支气管肺泡呼吸音：在正常肺泡呼吸音的听诊区域内听到支气管肺泡呼吸音。见于支气管 肺炎、肺结核、大叶性肺炎初期等。10、啰音啰音是呼吸音以外的附加音。正常情况下不存在，按性质的不同可分为湿罗音、干啰音。（1）湿啰音：吸气时气体通过呼吸道内的稀薄液体（如渗出液、痰液、血液、粘液和脓液等），形成水泡并破裂所发生的声音，故又称水泡音。听诊特点：断续而短暂，可连续出现多个；于吸气时或吸气终末明显，也可出现于呼吸早期;部位较固定，性质不宜变

16、；中小水泡音可同时存在；咳嗽后可减轻或消失。按呼吸道腔径大小和腔内渗岀物的多少分粗、中、细湿罗音和捻发音：粗湿罗咅乂称大水泡咅：见于支气管扩张、肺水肿及肺结核或肺脓肿空洞；中湿罗音又称中水泡音：见于支气管炎、支气管肺炎等；细湿罗音又称小水泡音：见于细支气管炎、支气管肺炎、肺淤血和肺梗死等；捻发音：一种细致而均匀一致的湿罗音见于老年人、常年卧床上、肺淤血；（2）干啰音：由于气管、支气管或细支气管狭窄或部分阻塞，空气吸入或呼出时形成湍流所产生的 声咅。听诊特点：音调较高；持续时间较长；吸气及呼吸时均可听及，但以呼吸时为明显；强度、性质和部位易改变，在瞬间内数量可明显增减。干啰咅根据咅调的高低可分为

17、高调和低调两种：高调干啰音又称哨笛音：多起源于较小的支气管和细支气管；低调干啰音又称鼾音：多发生于气管或主支气管；两侧干啰音常见于支气管哮喘、慢性支气管炎和心源性哮喘等。局部性干啰音是由于局部支气管狭窄所致，常见于支气管内膜结核或支气管肺癌。胸膜摩擦咅：胸膜由于炎症、纤维素渗出而变的粗糙时，随着呼吸胸膜脏层和壁层和互摩擦而成。多 见于纤维素胸膜炎。心脏及血管检查视诊:（1）心尖搏动：是心脏收缩时，心尖部向前冲击前胸壁相应部位，使肋间软组织向外搏动，主要代 表左心室搏动。（2）正常位置:心尖搏动一般位于左侧第五肋间锁骨中线内侧0. 510cm处，距前正中线7. 0-9. 0cm, 搏动范围直径为

18、2. 025cm心尖搏动移位横膈位置的影响纵隔位置的影响一侧胸膜增厚、肺不张一侧胸腔积液、气胸 心脏增大心尖搏动移向患侧 心尖搏动移向健侧左室大：向左下移位 右室大：向左移位触诊:(1)(2)(3)抬举样心尖搏动：指心间区徐缓有力的搏动，使手指尖端抬起，这种较大范围的外向运动叫 做抬举样心尖搏动，是左心室肥厚的特征性体征震颤：心脏跳动时，用手触诊感触到的一种细微的震动，其感觉与猫喉部所摸到的呼吸震颤 类似，又称猫喘是器质性心血管病的特征性体征之一。心包摩擦感：因心包膜炎性渗出物沉积，两层心包膜不光滑而随心脏运动相互摩擦产生的震 动，传至体表可以触及即为心包摩擦感。是纤维素性心包炎的体征（注意于

19、胸膜摩擦感的区别 在于屏气时摩擦感是否消失）叩诊心界的组成部分：a.左界自上而下为第2肋间处相当于肺动脉瓣，第3肋间处相当于左心耳部,4、5肋间处相当于左心室。b.右界口上而下为第2肋间处相当于升主动脉和上腔静脉，第3肋间 以下相当于右心房。c.第1、2肋间水平的胸骨部分浊咅区称为心底部浊咅区。d.主动脉和左室 交界处向内凹陷为心腰听诊正常生理情况下人有四个心音。第一心音：心室收缩开始，二尖瓣、三尖瓣关闭听诊特点：音调低，音响强，持续时间长（约0.1s），心尖部听诊最清楚，与心尖搏 动，大动脉搏动同时第二心音：心室舒张开始，主动脉瓣、肺动脉瓣关闭听诊特点：音调高、音响弱，持续时间较短（约0.0

20、8s）,心底部最清楚出现于心尖搏动之后开瓣音的临床意义：见于二尖瓣狭窄，提示二尖瓣瓣叶活动性和弹性良好，为二尖瓣分离术 适应症的参考指标奔马律是心急严重损害的体征。外周血管检查：1 脉搏1)水冲脉：脉搏骤起骤降，急促有力。主要见于主动脉瓣关闭不全，动脉导管未关闭，甲亢,严重贫血2）交替脉：节律正常而脉搏的强弱出现交替的改变。由左心室收缩强弱交替引起，是心功能损 害的重要体征。主要见于急性心肌梗死，高血压性心脏病3）奇脉：吸气时脉搏明显减弱或消失，呼气终末时变强。主要由于左心室博血量减少所致。见于心包积液，缩窄性心包炎周围血管征:由于脉压差增大所致，见于主动脉瓣关闭不全，甲亢，严重贫血1）枪击音

21、：股动脉、肱动脉可闻短促如开枪音2）杜氏双重朵音：股动脉听到的连续性朵音3）毛细血管搏动征：用手指压被检者指甲末端，或用清洁的玻片轻压被检者口唇黏膜，引起局部 变白，如出现随心脏冲动而有规则的红白交替现象。4）水冲脉 腹部检查： 1视诊1）腹部外形：腹部膨隆：仰卧时前腹壁明显高于肋缘至耻骨联合的平而，称腹部膨隆。分生理性如妊娠、肥胖等 和病理性如腹水、腹内积气及巨大肿瘤等。腹部凹陷：仰卧位前腹壁明显低于肋缘至耻骨联合的平面，称腹部凹陷。见于显著消瘦、严重脱水、 恶病质等，腹部向下塌陷几乎贴近脊柱，肋弓、骼皤和耻骨联合显露，全腹呈舟状，常可看到腹主动 脉搏动及胃肠轮廓，称舟状腹。2）呼吸运动：腹

22、膜有炎症时，腹式呼吸减弱或消失。3）腹壁静脉：岀现腹壁静脉曲张4）腹壁皮肤5）胃肠型及嚅动波：市于胃肠道梗阻，梗阻上端的胃肠道市于胀气膨龙可见到胃型和肠型。 2触诊：1）腹壁紧张度腹壁紧张度增加 按压腹墜时，阻力较大，有明显抵抗感。1胃肠道穿孔或实质脏器破裂致急性弥漫性腹膜炎时，腹壁 触之硬如木板，称板状腹。2腹膜慢性炎症，使腹膜增厚，全腹紧张，触诊时如揉面团一样，称揉面 感，常见于结核性腹膜炎，癌肿的腹膜转移。3局限性腹肌张力增加见于局部脏器炎症累及壁腹膜如 右下腹壁紧张见于急性阑尾炎。腹部紧张度降低按压腹壁时，感到腹壁松软无力，多为腹肌张力降低或消失所致。全腹紧张度减低，见于慢性消耗性 疾

23、病、身体瘦弱的老年人和经产妇。全腹紧张度消失，见于脊髓损伤所致腹肌瘫痪和重症肌无力等。2）压痛及反跳痛由浅入深按压发生疼痛，称为压痛。出现压痛的部位多表示所在内脏器官或腹膜有病变存在，如炎症、 结核、结石、肿瘤等病变引起。若压痛局限于一点，称为压痛点。用一、二手指逐渐用力压迫腹部某一局限部位后，手指可于原处稍停片刻，给病人有短暂的适应时间, 然后迅速将手抬起，若此时病人感觉腹痛加重，并有痛苦表情，称为反跳痛，表示炎症已波及腹膜壁 层。3）触诊腹部包块需注意事项位置、大小、彤态、质地、压痛、活动度 肝脏触诊的注意事项 大小、质地、表面及边缘、压痛、搏动、可使颈静脉怒张更加明显，称为肝颈静脉回流征

24、：当右心衰竭引起肝淤血肿大时，用力压迫肝脏, 肝颈静脉回流征阳性。莫菲症：医生将左手棠平放在病人的右季肋，左拇指指腹钩压于胆囊区，嘱患者深吸气，吸气屮患者 突然疼痛而停止呼吸即为阳性。见于急性胆囊炎。 脾脏肿大的临床意义1）轻度肿大见于急慢性肝炎、伤寒、疟疾等。2）屮度肿大见于肝硬化、血吸虫性肝病、溶血性疾病、慢性淋巴细胞性口血病等血液肿瘤。3）重度肿大见于白血病、骨髓纤维化、吗，慢性粒细胞性白血病、慢性疟疾等。4）脾肿大合并触压痛见于脾周围炎、脾不完全破裂、脾脓肿、脾梗塞等。液波震颤：腹腔内有大量腹水（3000-4000m 1）吋，讣病人仰卧，医生用一手的掌面请贴丁病人的一侧 腹壁，用另一只

25、手叩击对侧腹壁，叩击产生的震水波可借液体传导至对侧腹壁，使贴在腹壁的手掌有 一种液体冲击的感觉。3叩诊:移动性浊咅：腹腔内有游离液体超过1000迅以上时，当病人仰卧位是因重力关系液体积聚于腹部两侧，该处叩诊呈浊音，腹部屮间因肠管内有气休而漂浮在液面上，故叩诊呈鼓音。当病人侧卧位时， 因腹水积于下部而肠管上浮，故下部叩诊为浊咅，上部呈鼓咅，此种因体位不同而出现浊咅区变动的 现象，称移动性浊音。4听诊：肠鸣音：肠蠕动时，肠管内气体和液体随Z流动，产生一种断断续续的咕噜声，称为肠鸣音。正常情 况下，肠鸣音一般每分钟45次。1）肠鸣音活跃：10次/分钟以上，音调不高亢，见于急性胃肠炎、 腹泻、肠道积血

26、等2）肠鸣咅亢进：肠鸣咅高亢响亮，呈金属咅，频率快，见于肠梗阻。3）肠鸣咅减弱: 数分钟1次，提示肠蠕动明显减少。见丁老年人、腹膜炎、低钾血症。4）肠鸣音消失：听诊35分钟 没有听到肠鸣音，提示肠蠕动几乎消失。见于肠麻痹、急性腹膜炎等。第二编内科学呼吸系统疾病-、呼吸系统防御机制:1、理化性，如鼻黏膜加温、鼻纤毛过滤、咳嗽反射、打喷嚏、支气管收缩、黏膜一纤毛运动等；2、生物性，如巨噬细胞吞噬作用、局部分泌免疫球蛋白（IgA）、生物活性物质的灭活与清除作 用等。二、慢性支气管炎：1、概念：是指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。2、主要病因：（1）大气污染（2）吸烟（3）感染（4）过

27、敏因素（5）其他：a、自主神经功能失调；b、老年人呼吸道防御功能下降；c、营养因索 如维生素C、维生素A缺乏；d、遗传可能是慢支的易患因素；e、内分泌、免疫机制以及蛋白酶一抗 蛋白酶失衡等。3、临床表现：（1）症状：慢支最主要的临床表现是反复发作性咳嗽、咳痰，部分还有气喘。此 病缓慢起病，病程较长，反复急性发作，冬春季节加重1）咳嗽：晨间较重，白天较轻，夜间阵咳；2）咳痰：清晨排痰较多，白粘痰，急发黄痰3）喘息：部分患者支气管痉挛，喘息，哮鸣音，晚期气促（2）临床分期：按病情进展分为三期。1）急性发作期：指在1周内出现脓性或黏液性脓性痰，痰“喘”等症状任何1项明显加剧。量明显增加，或伴有发热等

28、炎症表现，或“咳”、“痰”、2）慢性迁延期：有不同程度的“咳”、“痰”、“喘”症状，迁延1个月以上者。3）临床缓解期：经治疗或临床缓解，症状基木消失或偶有轻微咳嗽，少量痰液，保持2个月以上者。（3）临床分型：分为单纯型和喘息型。4、诊断：根据咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续3个月，连续2年或以上, 并排除其他心、肺疾病（如肺结核、尘肺、哮喘、支气管扩张、肺癌、心脏病、 心力衰竭等），可作出诊断。如每年发病持续不足3个川，而有明确的客观检查 依据（如X线、呼吸功能等），亦可诊断。三、阻塞性肺气肿1、概念：是指由于吸烟、感染、大气污染等有害因素的刺激，引起终末细支气管远端气道弹性减 退，过度膨胀、

29、充气和肺容量增大，并伴有气道壁的破坏。2、C0PD：由于大多数肺气肿患者同时伴有慢性咳嗽、咳痰病史，很难严格将肺气肿与慢性支气管 炎的界限截然分开，因此，临床上统称为慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺，即C0PD）。3、临床表现：（1）症状。（2）体征：早期体征不明显，随着病情发展，可出现桶状胸，呼吸运动减弱；触觉 语颤减弱或消失；叩诊双肺呈过清音，心浊音界缩小或不易叩岀，肺下界和肝浊音界下移；听诊心音 遥远，呼吸音普遍减弱，呼气延长。（3）并发症：口发性气胸、肺部急性感染、慢性肺源性心脏病。4、实验室检查：（1） x线检查：胸廓扩张，肋间隙增宽，肋骨变平，活动减弱，膈降低且变平, 两肺野透亮度增加

30、。肺血管纹理外带纤细、稀疏和变直，而内带的血管纹理可增粗和紊乱。心脏常成 垂直位，心影狭长。（2）肺功能检查：慢支并肺气肿时，既有通气功能障碍尚有残气量增加，残气量占肺总量的百分比增加，超过40%对诊断阻塞性肺气肿有重要意义。四、慢性肺源性心脏病1、概念：简称慢性肺心病，是由慢性胸肺病变引起的肺组织结构和功能异常，肺血管阻力增加, 肺动脉压力增高、右心室肥大，伴或不伴右心衰竭的一类心脏病。2、临床表现：（1）肺、心功能代偿期：肺动脉瓣区第二心音亢进，提示有肺动脉高压。剑突下可见心脏搏动，三尖瓣区闻及收缩期杂音，提示有右心室肥大。（2）肺、心功能失代偿期：呼吸衰竭；心力衰竭。（3）并发症：a、肺

31、性脑病：缺氧、CO2潴留而引起精神障碍、神经系统症状的综合征；b、酸碱失衡及电解质紊乱；c、心律失常；d、休克；e、消化道出血；f、其他。3、实验室检查：（1） X线检查：除肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征外，尚可有肺动脉高压征，如右下肺动脉干扩张，其横径15nini,横径与气管横径之比1. 07；肺动脉段明显突出或其高度3nmi；右心室肥大，是诊断肺心病的主要依据。（2）超声心动图检查：较心电图和胸片敏感，右心室流出道内经=30mm,右心室内径=20mm,右心室前壁的厚度5. 5mm,左、右心室内径的比值2。五、支气管哮喘一定义：支气管哮喘是由嗜酸性粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞等多种炎性细

32、胞参与的气道慢性炎 症。二临床表现：症状：临床特点为发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽。体征严重哮喘发作（哮喘持续状态）：端坐呼吸，紫组，大汗淋漓，四肢冷，脉细数，血压下降, 意识障碍，两肺满布哮鸣音或呼吸音消失。三诊断要点：1症状一反复发作喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽2休征一发作时双肺可闻及散在或弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长3上述症状可口行缓解或经治疗缓解。四治疗原则：消除病因（远离变应原）控制急性发作：支气管扩张药和抗炎药积极控制感染；促进排痰：常用漠己新或氯化技合剂重度及危重哮喘的处理； 缓解期的治疗。六、慢性呼吸衰竭1定义：呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和（或

33、）换气功能严重障碍，静息状态下不能维持足够的 气体交换，出现缺氧，伴或不伴二氧化碳潴留，引起一系列生理和代谢紊乱的临床综合征。2临床表现:1.）呼吸困难：a.呼气性呼吸困难、呼吸浅快、辅助呼吸肌活动增强。b.麻醉吋为浅慢 呼吸及潮式呼吸。）发纽。3）精神神经症状：3慢性缺氧一注意力不集屮，智力减退及定向力障碍bCO2潴留时先兴奋后抑制, 失眠、烦躁、睡眠颠倒，神志淡漠、昏睡、昏迷4）血液及循环系统：a. C02潴留可使皮肤血管扩张，肢端温暖红润，血压升高，头痛b轻度缺氧可 使心率加快，血压升高c严重缺氧导致心肌损害，心率减慢，血压下降，心律失常，休克）多脏器损害：乩肝脏：肝细胞缺氧变性坏死，丙

34、氨酸氨基转移酶升高b.肾脏：肾功能不全，血尿 素氮升高，少尿，蛋口尿，管型尿c.消化道：胃肠黏膜充血、水肿、糜烂、急性胃黏膜病变，消化道 出血d其他：DIC3诊断：1.）有呼吸系统慢性疾病和其他导致呼吸功能障碍的病史）有缺氧、二氧化碳潴留表现）血气分析达到标准）排除心内解剖分流和原发性心排量降低等因素 4治疗原则：积极治疗原发病，去除诱因，保持呼吸道通畅，纠正缺氧和高碳酸血症，防治并发症七、肺炎1肺炎是指包括终末气道、肺泡腔及肺间质等在内的肺实质炎症。解剖分类：1大叶性（肺泡性）肺炎2小叶性（支气管性）肺炎3间质性肺炎2肺炎球菌肺炎：）病理改变：渗出期，红色肝变样期，灰色肝变样期，消散期。2）

35、临床表现：（1）症状：a.寒战高热：稽留热b咳嗽咳痰：铁锈色痰c感染性休克：高热，血压下降，四肢厥冷，多汗，口唇发纟It,少尿或无尿，严重时出现神经精神症 状如嗜睡、请妄、烦躁不安、意识模糊甚至昏迷等，多伴有水、电解质紊乱和代酸，易并发心力衰竭、 肾衰竭等，预后弄。d呼吸困难e其他（2）体征：急性病容：面颊绯红，鼻翼煽动、干燥，口唇周围疱疹；肺部体征：肺实变体征，消散期湿啰音（3）并发症：胸膜炎、脓胸；感染性休克：严重败血症或毒血症，老年人；其他：由菌血症 引起肺脓肿、心肌炎、化脓性脑膜炎、心瓣膜炎、关节炎、心包炎等。诊断要点：症状、体征、血象改变及X线征象可临床诊断，痰检阳性可确诊4治疗要点

36、：抗生素治疗：主要措施；对症支持治疗；感染性休克治疗：积极抢救；其他并发症处理。循环系统疾病循坏系统的生理功能：循坏系统由心脏、血管以及调节心脏与血管功能的神经体液机构组成。心脏 为集体血液循环的小心动力器官。血管包括动脉、毛细血管、静脉。循环系统的主要生理功能是为全 身组织器官运送血液，通过血液将氧与营养物质、激索等提供给组织，同时将组织代谢产生的二氧化 碳与其他代谢废物运走，以保证机体新陈代谢的止常运行。心力衰竭的基木原因:含义 心力衰竭是各种病因所致心血管病的终末阶段。是指在静脉冋心血量基本正常的情况下，由 于心脏收缩或（和）舒张功能障碍，导致心血排量降低，不能满足全身组织代谢需要的临床

37、综合症。1基本病因（1）原发性心肌损害A缺血性心肌损害B心肌炎和心肌病C心肌代谢障碍（2.）心脏负荷过重 A压力负荷（后负荷）过重B容量负荷（前负荷）过重（3）心室舒张期充盈受限 心室舒张期主动松弛能力受损，心肌僵硕增加，致左心室舒张期充盈受 限而使心搏量减少。左心衰竭1 一 一以肺淤血及心排血量降低和器官低灌注临床表现为主症状（1）程度不同的呼吸困难：进行性劳力性呼吸困难（左心衰最早出现的症状）夜间阵发性呼吸困 难端坐呼吸急性肺水肿（2）咳嗽、咳痰、咯血（3）心输川量：疲劳、乏力、神志异常（4）少尿、肾功能损害3体征（1）心脏休征：一般以左心室增大为主，可闻及舒张早期奔马律，P2 （第二心音

38、）亢进和交替（2）肺部体征：肺底湿罗咅是左心衰竭的主要体征，有时可闻及哮鸣咅或干罗咅。有时发生胸水。 右心衰以体循环静脉瘀血表现为主症状1）休循环淤血的表现：纳差、恶心、呕吐、腹胀、上腹胀痛、黄疸、夜尿增多2）劳力性呼吸困难体征（1）颈静脉充盈（2）肝脏肿大（3）肝颈静脉回流征阳性（4）水肿：下肢、全身、胸水、腹水 （5）紫组：周围性 （6）心脏表现 心脏体征：右心衰多为左心衰引起，故右心衰竭时心脏增大较单纯左心衰竭时明显， 3治疗原则及治疗方法原则：去除心力衰竭发生发展的始动机制，即原发病的防治。稳定心力衰竭的适应和代偿机制，避免发展至适应不良或失代偿阶段。如拮抗神经内分泌的激活， 防止心肌

39、细胞进一步死亡和左室进行性扩大等，延缓心衰的发展。缓解临床心衰患者的症状，如减轻心脏负荷，增加心排血量等。改善其长期预后和降低方法1病因治疗 基本病因治疗：高血压、冠心病、心瓣膜病、先心病、扩张型心肌病消除诱因：呼吸道感染、心律失常、甲亢、贫血 2 一般治疗休息：体力活动应予限制，但不强调完全卧床休息。长期卧床易引起下肢静脉血栓形成。精神应激在心力衰竭的发病屮起重要作用，有时甚至诱发肺水肿，应予以心理治疗或兼药物辅助。控制钠盐摄入过去重视钠盐摄入的控制，但由于目前应用的利尿剂均有强力排钠作用，故钠的控制不必过严，以 免发生低钠血症。3药物治疗1、利尿剂一一小剂量，逐渐加量，急性肺水肿一一首选速

40、尿；充血性心衰时不宜用一一甘露醇；电 解质紊乱是最常见的副作用，应注意检测。2、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）；3、洋地黄一一治疗心衰伴快速心室率的房颤；注意水电解质紊乱，特别是低钾。（四）原发性高血压正常血压80120诊断标准18岁以上成年人，在未服用抗高血压药物的情况下，收缩压大于等于140mmHg和 （或）舒张压 大于等于90mniHg,即诊断为高血压。临床表现症状：（1）大多起病缓慢、渐进，一般缺乏特异性临床表现（2）头晕、头痛、疲劳、心悸等，不一定与血压水平有关（3）可出现视力模糊、鼻出血等较重症状（4）约1/5患者在测量血压和发生并发症时才发现体征：（5）血压随季节、昼夜、情绪

41、等因素有较大波动（6）听诊时可有主动脉瓣区第二心音亢进收缩期杂咅少数在颈部或腹部可听到血管杂音3并发症原发性高血压后期的临床表现常与心、脑、肾功能不全或器官并发症有关1高血压危象：因紧张、疲劳、寒冷、嗜銘细胞瘤阵发性高血压发作、突然停服降压药等诱因，小动脉发生强烈痉挛，血压急剧上升，影响重要脏器血流供应而产生危急症状2高血压脑病：重症高血压患者，过高的血压突破了脑血流自动调节范围，脑组织血流灌注过多引起 脑水肿脑血管病：脑岀血、脑血栓形成、腔隙性脑梗塞、短暂性脑缺血发作心力衰竭5 慢性肾功能衰竭6主动脉夹层：血液渗入主动脉壁屮层形成的夹层血肿，并沿着主动脉壁延伸剥离，是严重的心血管 急症，猝死

42、的病因Z4治疗（1）治疗目标 降低血压至达标血压：防止或减少心脑血管及肾脏并发症，降低病死率。（2）非药物治疗A减轻体重B减少钠盐摄入C补充钙和钾盐D减少脂肪摄入E限制饮酒F增加运动.高血压：收缩压=140mmHg和（或）舒张压=90mmHg1级高血压（轻度）:140159和（或）90992级高血压（中度）：160179和（或）1001093级高血压（重度）：=180和（或）二110正常血压：收缩压120和舒张压80止常高值血压：120139和（或）8089单纯收缩期高血压：=140和（或）90慢性心力衰竭临床表现：（1）左心衰竭：呼吸困难咳嗽、咳痰、呕血乏力、失眠、心悸、少尿及肾功能损害等肺

43、部湿性啰音心脏扩大、二尖瓣关闭不全的反流性杂咅、第二心咅亢进及舒张期奔马律（2）右心衰竭：上腹部胀满颈静脉怒张水肿劳力性呼吸困难发组神经系统症状心脏体征冠心病分型：心绞痛、心肌梗死、心力衰竭、心律失常、猝死型4肥厚型心肌病：室间隔厚度/左室后壁厚度比值1. 3:15房颤：p波消失，代之以350600次/分、形态、间隔及振幅绝对不规则的f波；QRS波群多呈室上 型;R-R间隔绝对不等。高血压并发症：心、脑、肾、血管、视网膜肥厚型心肌病临床表现：呼吸困难心绞痛晕厥与头晕心悸心尖部收缩期搏动收缩期细震颤收缩期杂咅心尖 部收缩期杂音第三和第四心音窦性心动过速：100次/分窦性心动过缓:60次/分9 支

44、气管哮喘禁用药物：B受体阻滞剂厅动脉狭窄：血管紧张索转换酶抑制剂 冠状动脉照影是诊断冠心病的“金标准”。消化系统疾病（一）慢性胃炎：1、病因：幽门螺旋杆菌、自身免疫、十二指肠液返流、其他因索2、浅表性胃炎和萎缩性胃炎的区分：浅表性：炎细胞浸润局限于粘膜固有层，腺休完整。淋巴细胞、浆细胞浸润为主萎缩性胃炎：粘膜上皮细胞萎缩变薄、腺体破坏、粘液分泌I、胃腺细胞化生成肠腺样或幽门腺样形 态，再形成不典型增生。3临床表现：慢性胃炎男性发病稍多于女性。病程迁延，70%-80%患者无明显症状，部分患者易消化不良为主要表现。是上腹饱胀不适，以进餐后为重，伴有无规律性上腹隐痛、暧气、反酸、烧灼感、食 欲不振、

45、恶心、呕吐等。少数患者出现上消化道出血现象，一般为少量出血。口身免疫性胃炎可 以出现厌食和体重减轻，可伴有贫血。并发典型恶性贫血吋，岀现舌炎、舌萎缩和周围神经病变, 体征多不明显，有事可有上腹轻压痛。4根除幽门螺旋杆菌的适应人群:有明显异常的慢性胃炎患者、有胃癌家族史者、伴糜烂性十二指肠炎患者、消化不良症状常规治疗疗效并者（-）消化性溃疡1、主要病因：幽门螺旋杆菌感染、胃酸和胃蛋白酶、非笛体抗炎药、遗传因素胃、十二指肠运动异常、应激和心理因素、其他危险因素2、临床表现：症状：上腹痛为主要症状，可为钝痛、灼热、胀痛、但也可以有饥饿样不适感。典型患者有轻度 或中度剑突下持续性疼痛、部位不确定，可被

46、抗酸药或进食所缓解。疼痛具有慢性过程、 周期性发作、节律性疼痛的特点。具有季节性。体征：溃疡活动期剑突下可有固定而局限的压痛点，缓解时无明显体征。少数者6-12胸椎棘突附 近有压痛点。部分患者可出现贫血休征。并发症：出血、穿孔、幽门梗阻、癌变3、实验室检查：胃镜下溃疡的三期：活动期、愈合期、瘢痕期。4、药物治疗:根除Hp治疗：根除Hp可使大多数H平相关性溃疡患者达到完全治疗的目的。分为质了泵抑制剂为基础和胶体钮剂为基础的方案两大类抑制胃酸分泌治疗：奥美拉U坐20吨、兰索拉卩坐30吨、潘托拉呼40mg、和拉贝拉卩坐10mg,每天一 次口服；根除lip治疗时剂量需两倍。保护胃黏膜治疗：胃黏膜保护剂

47、主要有3种，即硫糖铝、枸椽酸铤钾和前列腺素类药物米索前列醇。（三）胃癌1、胃癌的癌前病变和癌前状态：1）癌前病变是指易发生恶变的全身性或局部性疾病或状态。包括：慢性萎缩性胃炎、胃息肉、残胃炎、恶性贫血。癌前状态是指较易转变为癌组织的病理组织学变化。肠化与不典型增生2）早期胃癌和进展性胃癌：早期胃癌：是指局限而深度不超过粘膜下层的胃癌，不论其有无局部淋巴结转移，主耍经胃镜发现。进展期胃癌：胃癌的深度超过黏膜下层，已浸入基层者称为小期，已侵入浆膜层或浆膜外层组织 者称为晚期，较早期胃癌多见。3）转移途径：淋巴转移、直接蔓延、血行播散、腹腔内种植2、临床农现：症状：上腹痛、食欲不振、全身症状、癌肿扩

48、散转移引起的症状体征：晚期可有发热、衰竭、恶病质等。上腹部偏右相当于胃窦处，可触及坚实而移动的结节状 肿块，有压痛。幽门部肿块可岀现胃蠕动波、振水音。胃休肿瘤有时可触及，但位于贲门者不能触到。转移至肝脏可岀现肝脏肿大并可触及坚实结节。腹膜转移时可出现腹水，常 为血性腹水。淋巴结转移时可接触及肿大淋巴结，质硬而活动度差。伴癌综合症：部分患者可出现反复发作的血栓性静脉炎、皮肌炎、膜性肾病、溶血性贫血。（四）原发性肝癌概念：是指原发于肝细胞与肝内胆管细胞的恶性肿瘤，为我国常见恶性肿瘤Z-O （位居恶性肿 瘤第三位，仅次于胃癌和食道癌。）主要病因：病毒性肝炎、肝硬化、黄曲霉毒索、饮用水污染、寄生虫感染

49、其他（遗传因素、微量元素、营养不良和营养缺乏、其他化学致癌因素）小癌型原发性肝癌：孤立的直径3cm的癌结节，或两个相邻癌结节直径Z和3cm者称为小肝癌, 特点为癌块体积小，边界清楚，呈膨胀性生长，有包膜，切面呈分叶状结构，生长相对缓慢。原发性肝癌的细胞学分类：肝细胞型：最为多见，约占90%。胆管细胞型：较少见。混合型：上述两型同时存在，或呈过渡形态。原发性肝癌的转移途经：血行转移；淋巴转移；种植转移原发性肝癌的临床表现：症状：1右上腹疼痛最常见、持续性或间歇性、多呈钝痛或胀痛的肝区疼痛；2食欲减退，腹胀的消化道症状；3进行性消瘦、乏力、食欲不振、腹胀、腹泻、营 养不良和恶病质等，持续性性低热的

50、全身表现；4转移灶症状。休征：肝脏肿大与腹块；脾肿大；腹水；黄疸；血管杂音；-其他伴癌综合征：包扌舌：低血糖症；红细胞增多症；高钙血症；其他实验室和其他检查刖憾标记物 甲胎蛋门：胚胎期肝细胞和暖巢黄囊产生的一种蛋n, in生后i周即消失， 肝细胞癌变后又获得合成AFP的能力。在排除活动性肝病、生殖腺胚胎瘤和妊娠情况下，若 AFP定量500ug / L持续4周，或定量200ug / L持续8周，或AFP由低浓度逐渐升高不降， 则可诊断原发性肝癌。（2）谷氨酰转移酶同工酶II （GGT-II） （3Q）其他超声检查、CT、MRI、放射性核索、X线肝血管造影、腹腔镜检查、肝穿刺活体组织检查、剖 腹探

51、查治疗：亚临床肝癌及小肝癌术后五年存活率达70%左右。手术治疗：手术切除为治疗肝癌最好方法；肝移植也取得很大进展介入性治疗:肝动脉栓塞化疗是目前肝癌非手术疗法中的首选方法放射治疗：疗效不理想化学抗癌药物治疗免疫治疗：手术、放疗、化疗后可免疫治疗中医药治疗（五）肝硬化（cirrhosis of liver）1、慨念：是以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征的慢性肝病，由不同病因长期损 害肝脏所引起。2、病因：病毒性肝炎、慢性酒精小毒、长期胆汁淤积、循环障碍、其他（寄生虫感染、营养不良、 遗传和代谢疾病、自身免疫性肝炎）3、临床表现代偿期：表现为乏力、食欲减退、腹部不适、恶心、上腹部隐痛

52、，多呈间歇性。失代偿期：主要表现为肝功能减退和门静脉高压两方面。（1）肝功能减退的临床表现：全身症 状：-般情况、营养状况较差，肝病而容、消瘦、纳减、乏力、精神萎靡、夜盲、浮肿、口炎、不规 则低热等，部分患者卧床不起。消化道症状：食欲不振、上腹部饱胀不是、恶心、呕吐、腹泻。 出血倾向和贫血：牙龈出血、鼻呱、皮肤黏膜出血、贫血等。内分泌失调：雌、雄激素平衡失调，表现男性睾丸萎缩、性欲减退、毛发脱落、乳房发育；表现女性川经失调、闭经、不孕。（2）门静 脉高压症的表现：脾脏肿大；侧支循环建立和开放；腹水4、并发症：急性上消化道出血、肝性脑病（晚期肝硬化最严重并发症，最常见死亡原因）、原发性 肝癌、感

53、染、肝肾综合征、其他5、腹水的治疗限制水、钠摄入：每克钠盐可潴留200ml的液休，腹水患者必须限钠，给无盐或低盐饮 食，一般每日限制钠盐量2g/L以下。利尿：对轻度患者可以单独使用利尿剂，首选螺内酯；治疗不佳或腹水较多的患者，螺 内酯和咲曝米联合应用。提高血浆胶体渗透压：有利于肝功能恢复和腹水消退。人血口蛋口 10-20g或应用血浆， 定期、商量、多次静脉滴注。放腹水疗法：仅限于利尿剂治疗无效，或由于大量腹水引起呼吸困难者。大量放腹水可 致严重水电解质紊乱，诱发肝性脑病、肝肾综合征。其他：自身腹水浓缩冋输术；6、蜘蛛痣：皮肤小动脉末端分支行扩张所形成的形似蜘蛛的血管痣。出现在上腔静脉回流区，是

54、肝 脏对雌激索的灭活能力下降所致。（六）急性胰腺炎（acute pancreatitis, AP）1、慨念：是指多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化的急性化学性炎症。2、分型：水肿型（间质型）多见 出血坏死型：少见3、临床表现：症状：腹痛呈持续性,可有阵发性加重,位中上腹部,可为钝痛,刀割样痛、钻痛，半数患者向腰背 部和肩部放射，呈束带状。恶心、呕吐；发热持续3-5 H热退；低血压或休克；水、电解质、酸碱失 衡；其他体征：轻度急性胰腺炎，腹部体征较轻，常与主诉不符，町有腹胀和肠鸣音减少，无肌紧张和反跳痛。 重症急性胰腺炎，患者腹肌紧张，有明显压痛及反跳痛。肠鸣音消失，可岀现移动

55、性浊音，腹水多呈 血性，可见脐周青紫征或两侧腹青紫征。4、并发症：局部并发症，胰腺脓肿、假性囊肿；全身并发症，消化道出血、感染、多器官功能衰竭、 慢性胰腺炎、糖尿病等。5、治疗中的外科治疗的手术适应证有3）诊断未明确，与其他急腹症难以鉴别；b）岀血坏死性胰腺炎经内科治疗无效；c）胰腺炎并发脓肿、假性囊肿、弥漫性腹膜炎、肠麻痹坏死；d）解除顽固性致病因素，如胆结石等。泌尿系统疾病（-）肾病综合症概念:各种病理类型的肾小球病变，其特点为大量蛋白质、低蛋白血症、高度水肿、高血脂症。引起继发性肾病综合症原因：过敏性紫瘢乙型肝炎病毒相关性糖尿病肾病肾淀粉样变 系统性红斑狼疮3临床表现：水肿：呈全身凹陷性

56、水肿，严重时伴有浆膜腔积液。大量蛋口尿：每H尿蛋口排 泄量超过35g。血浆蛋白异常：低白蛋白血症：一般低于30g/L血脂紊乱：血浆胆.1古I醇、甘 油三酯和磷脂均可明显增加，低密度脂蛋白及极低密度脂蛋白浓度增高。并发症：a.感染：常由肺炎球菌、溶血性链球菌等引起。b.易栓症：血栓形成与栓塞是木病严重 的、致死性的合并症之一。c急性肾衰竭。d.蛋口质、脂肪代谢紊乱。5诊断：确诊肾病综合症：诊断标准：大量蛋口尿，低蛋口血症，水肿，高脂血症。确认病因: 必须首先除外继发性病因和遗传性疾病，最后进行肾活检。判定有无并发症。6、治疗：一般治疗：休息为主，应保持适度活动以防血管血栓形成。水肿明显时低钠饮食

57、，适当控制饮水量。给予优质蛋白饮食。低脂饮食。水肿的处理：常用药物：氢氯囉嗪，螺内酯，咲塞米。注意事项：应 用祥利尿剂与囉 嗪类利尿剂需注意血钾，避免低血钾，与螺内脂等保钾利尿 齐恰用可加强利尿剂效果并减少电解 质紊乱。糖皮质激素的用药原则及用药方案：通过抑制炎症反应，抑制醛固酮和抗利尿激素分泌、影响疔小球基底膜通透性，发挥其利尿，消除尿蛋白的疗效。起始量:lmg/kg/d,8至12周，一日顿服。减量：2到3周减原來的10% 至20mg/d时，更慢减量，因易复发。维持量：最小 有效剂量1015mg/d,改为2日量隔日服，维持半年。（-）慢性肾衰竭1临床表现：胃肠道表现：厌食、恶心、呕吐。精神神

58、经症状：头晕、头痛、失眠、昏迷等。 心血管系统表现：常由高血压、心力衰竭、心包炎等。造血系统表现：严重贫血为主要症状。呼 吸系统表现：严重代谢性酸屮毒时，可出现Kussmaul呼吸。皮肤表现：干燥、脱屑、无光泽。 电解质平術紊乱：比低钠血症和钠潴留，b.低钙血症和高磷血症代谢性酸中毒：原因：酸性代谢 产物的潴留肾小管生成氨、排泌氢离子功能减退肾小管重回收碳酸盐的功能降低重症酸中毒时 患者疲乏软弱、感觉迟钝、呼吸深而长，甚至进入昏迷状态骨骼系统表现继发感染2.实验室检查（尿液检查）可有蛋白尿，红、白细胞或管型尿，也可改变不明显。尿比重多在1.018 以下，尿毒症时固定在1.0101. 012 Z

59、间，夜间尿量多于日间尿量。3分期：肾储备能力卜降期（无症状，仅有原发病表现）氮质血症期（轻度贫血、多乐夜乐）肾衰竭期（屮度以上贫血，电解质紊乱，个系统症状）尿毒症期（严重肾衰竭症状及血牛化异常）治疗原则：积极治疗原发病延缓慢性肾衰进展对症治疗替代治疗肾脏移植血液系统疾病贫血：贫血标准：成年男性Hb120g/L成年女性110g/L缺铁性贫血一铁的来源和吸收来源：衰老的RBC破坏后（主要）及食物（少部分）吸收：十二指肠、空肠上段病因摄入不足：育龄妇女、婴幼儿、生长发育时期的儿童、青少年吸收不良：胃、二指肠疾病、某些药物（抗酸剂等）慢性失血：消化道岀血、月经过多三临床表现（缺铁的表现）:小儿烦躁、易

60、怒、异食癖和反甲、吞咽困难四.实验室检查：1.血象：2.骨髓象：3.其它：白血病：是一种造血系统的恶性克隆性疾病急性白血病：一. 临床表现：1发热2.感染3岀血4贫血5各组织器官浸润的表现：神经系统：以脑膜浸润为 多见，症状多出现于缓解期二. 治疗原则：化学治疗、支持疗法、造血干细胞移植急性白血病的完全缓解标准包括三个方面：骨髓彖原粒细胞I型+11型(原单核细胞+幼单核或原淋巴细胞+幼淋巴细胞)W5%,红细胞及巨 核细胞系统止常。M2b型：原粒细胞I型+11型W5%,中性中幼粒细胞比例在正常范围。M3型：原粒细胞+早幼粒细胞W5%医学教育网搜集整理。M4型：原粒细胞I、II型+原单-核细胞及幼