循环系统疾病课件

1、第四节 循环系统疾病动脉粥样硬化高血压风湿病感染性心内膜炎心瓣膜病冠状动脉性心脏病（冠心病）心肌病心肌炎第四节 循环系统疾病动脉粥样硬化一、 动脉粥样硬化 动脉粥样硬化（AS）是一种与血脂异常及血管壁成分改变有关的动脉疾病。 主要累及弹力型动脉和弹力肌型动脉 特征：血中脂质在动脉内膜中沉积，引起内膜灶性纤维性增厚及其深部成分的坏死、崩解，形成粥样物，并使动脉壁硬化。 AS动脉硬化 细动脉硬化 动脉中层钙化 一、 动脉粥样硬化 动脉粥样硬化（AS）是一（一）危险因素 1、高脂血症，血脂异常 脂质源于血浆脂蛋白的浸润：游离胆固醇及胆固醇脂(CE)，其次甘油三酯(TG)、磷脂和载脂蛋白B(apoB)

2、。 血浆脂质几乎总是以脂蛋白(LP)形式出现。 CM、 VLDL、 LDL促进AS发生 HDL具有很强的抗AS和CHD发病的 作用循环系统疾病课件不同脂蛋白在发病中的不同作用主要与各自的载脂蛋白有关： CM、VLDL、LDL的主要载脂蛋白分别为apoB-48及apoB-100，它们促使LDL在血管壁滞留，促使AS的发生； HDL的主要载脂蛋白为apoA-，它是胆固醇卵磷脂酰基转移酶（LCAT）的辅助因子，HDL的胆固醇逆向转运作用就是通过激活LCAT而实现的。目前认为：LDL、TG、VLDL和apoB的异常升高与HDL-C及apoA-的降低同时存在，是一种高危险性的血脂蛋白综合征，称为致AS性

3、脂蛋白表型,对AS的发生具有重要意义。不同脂蛋白在发病中的不同作用主要与各自的载脂蛋白有关：2、高血压 1）高血压病人冠状动脉AS患病率比 正常血压者高4倍； 2）高血压患者AS的发病较早、病变 较重； 3）AS病灶分布有一定规律性，多见 于大动脉的分支部、血管分叉口、 血管弯曲处。2、高血压3、吸烟 内皮细胞的损伤与血内CO浓度升高有关。4、能引起继发性高脂血症的疾病 糖尿病、甲状腺功能减退症、肾病综 合征。5、年龄 1）内皮细胞密度下降，大的或巨大的 多核内皮细胞增多； 2）内膜纤维增生性增厚； 3）在动脉分叉或分支开口处出现白色增厚 区，称为内膜垫。3、吸烟6、遗传因素 已知约有200中

4、基因可能对脂质的摄 取、代谢和排泄产生影响。7、其它因素 1）性别： 2）病毒感染： 3）体重超重或肥胖：6、遗传因素（二）发病机制 现有学说：脂源性学说致突变学说，平滑肌细胞的单克隆损伤应答学说 各种原因引起的内皮细胞的损伤； 内皮细胞更新增加，并产生生长因子；受体缺失学说 LDL受体（二）发病机制机制归纳如下： 1、各种机制导致的血脂异常是AS的始动性生化变化； 2、内皮细胞的通透性升高是脂质进入动脉内皮下的最早病理变化； 3、进入内膜的脂蛋白发生修饰，主要是氧化修饰。 4、在各种因子的影响下可形成：单核细胞源性泡沫细胞和SMC源性泡沫细胞； 5、修饰的脂质具有细胞毒作用，使泡沫细胞坏死、

5、崩解，致局部出现脂质池和分解的脂质产物。机制归纳如下： （三）病理变化1、基本病变 脂纹 AS的早期变化。 肉眼： 镜下： 纤维斑块 脂纹发展演变为纤维斑块 肉眼：（形状，颜色等） 镜下：（纤维帽） 粥样斑块（粥瘤） 肉眼：（表面及切面） 镜下：（纤维帽，深部，底部及边缘， 中膜，外膜） （三）病理变化循环系统疾病课件循环系统疾病课件复合性病变 斑块内出血 斑块破裂（粥瘤性溃疡，栓塞） 血栓形成（梗死，栓塞，再通） 钙化 动脉瘤形成（大出血） 血管腔狭窄复合性病变（四）重要器官的动脉粥样硬化 1、主AS（部位，最重） 2、冠状AS（下节） 3、颈及脑AS（部位，影响） 4、肾AS（部位，AS性

6、固缩肾） 5、四肢AS（部位，间歇性跛行） 6、肠系膜AS（四）重要器官的动脉粥样硬化二、 高血压 高血压是一种原因未明的、以体循环动脉血压升高为主要表现的独立性全身性疾病，细动脉硬化为基本病变，常引起心、脑、肾及眼底改变。标准：收缩压140mmHg（18.4kPa）和或 舒张压90mmHg（12.0kPa）类型：原发性和继发性我国最常见的心血管疾病，多见于中、老年人二、 高血压 高血压是一种原因未明的、以体循（一）病因与发病机制 1、遗传因素：家族聚集性（23倍）激素样物质，可抑制Na/K-ATP酶活性 2、饮食因素：最引人注目的是Na + ；钾钙 3、职业和社会心理应激因素 4、肾因素 5

7、、神经内分泌因素现机制 1、大脑皮层的兴奋与抑制平衡失调 2、交感神经兴奋，肾缺血，肾素，血管紧张素 3、多种基因的改变 4、各种机制引起的Na+贮留（一）病因与发病机制 （ 二 ）类型和病理变化 1、缓进型高血压（良性） 病理变化：分三期 机能紊乱期：全身细小动脉痉挛 临床表现 动脉系统病变期： 细动脉硬化：表现为细动脉玻璃样变 肌型小动脉硬化： 弹力肌型及弹力型动脉： 此期临床表现 （ 二 ）类型和病理变化器官病变期 心脏：左心室代偿性肥大 向心性肥大 离心性肥大 肾脏：原发性颗粒性固缩肾 肉眼特点： 镜下特点： 临床表现：器官病变期循环系统疾病课件 脑： 高血压脑病（中枢神经功能障碍）

8、脑软化（微梗死灶） 脑出血：最严重，多为大出血，常发生 于基底节、内囊，其次大脑白 质，约15%发生于脑干。 A、血管破裂 原因： B、微小动脉瘤破裂 C、豆纹动脉直角分出 临床表现：因部位、量而异 视网膜：视网膜中央动脉发生细动脉硬化 脑：2、急进型高血压（恶性） 多见于中青年，尤以舒张压明显， 常130mmHg，较早出现肾衰竭。 病理变化： 肉眼： 镜下：增生性小动脉硬化（洋葱皮状） 坏死性细动脉炎（纤维素样坏死） 主要累及肾，亦可发生于脑和视网膜 预后较差2、急进型高血压（恶性）三 风湿病 1、与A组乙型溶血性链球菌感染有关的 变态反应性炎性疾病。 2、侵犯结缔组织，形成风湿小体为特征。

9、 3、最常累及心脏、关节，其次为皮肤、 皮下组织、脑和血管等。 4、临床表现 5、多发于515岁，69岁高峰。 6、地区差异较大，秋冬春多发。三 风湿病 1、与A组乙型溶血性链球菌感染有关 （一）病因与发病机制致病因素 1、A组乙型溶血性链球菌感染有关 但非直接致病。 2、变态反应性炎 3、诱发因素 4、内因：机体的抵抗力与反应性发病机制 1、链球菌感染学说； 2、链球菌毒素学说； 3、自身免疫学说； 4、变态反应学说； （一）病因与发病机制（二）基本病理变化肉芽肿性炎：分三期 变质渗出期：粘液样变和纤维素样 坏死。一个月。 增生期或肉芽肿期：风湿小体或阿少夫 小体（纤维素样坏死、风湿细胞、

10、淋巴细胞和浆细胞等）。23个月。 纤维化期或愈合期：23个月。 整个病程约为46个月。反复急性发作，新旧病变并存。（二）基本病理变化循环系统疾病课件（三）风湿病的各个器官病变1、风湿性心脏病（RHD） RHD 包括急性期的心脏炎 静止期慢性风湿性心脏病。 RHD多见于2040岁，1718岁高峰。 风湿性心脏炎（风湿性全心炎） 风湿性心内膜炎 风湿性心肌炎 风湿性心外膜炎（三）风湿病的各个器官病变循环系统疾病课件风湿性心内膜炎： 主要侵犯心瓣膜，二尖瓣最多见，其次 二尖瓣和主动脉瓣联合受累。 急性期（疣状赘生物，疣状心内 病变 膜炎） 病变后期风湿性心肌炎 成人，灶性间质性心肌炎； 儿童，弥漫性

11、间质性心肌炎 纤维素性和（或）浆液渗出 风湿性心包炎 干性心包炎（绒毛心） 湿性心包炎（心包积液） 临床表现。风湿性心内膜炎：2、风湿性关节炎： 游走性，大关节，舔过关节，咬住心脏。3、皮肤病变： 环形红斑，多见于儿童。4、皮下结节： 多见于四肢大关节伸侧面皮下，0.52cm5、风湿性动脉炎： 急性期血管壁纤维素样坏死和炎细胞浸润， 后期纤维化增厚。6、风湿性脑病： 多见于512岁儿童，女孩较多。 风湿性动脉炎和皮质下脑炎（小舞蹈症）2、风湿性关节炎：四、 感染性心内膜炎感染性心内膜炎（IE）是由病原微生物引起的心内膜炎。因素：病原体侵入；心瓣膜异常；防御机制的抑制；（一）急性感染性心内膜炎（

12、AIE，ABE） 1、病原：致病力强的化脓菌； 2、部位：原心内膜无病变的二尖瓣或主动 脉瓣。 3、特点：瓣膜（溃烂，穿孔，破裂） 赘生物（巨大，松脆，含菌） 4、预后：四、 感染性心内膜炎感染性心内膜炎（IE）是由病原微生物引（二）亚急性感染性心内膜炎（SIE） 1、病原：致病力相对较弱（草绿色链球菌） 2、部位：已有病变的二尖瓣和主动脉瓣 3、特点：瓣膜（溃疡，穿孔和腱索断 心脏 裂；狭窄，闭锁不全） 赘生物（单个或多个，大小不 菜花或息肉状） A 动脉性栓塞 血管 B 血管炎（Osler 小结） C 漏出性出血（Roth点） 肾： 败血症：（二）亚急性感染性心内膜炎（SIE）五、 心瓣膜

13、病1、心瓣膜病是心瓣膜因先天性发育异常或后天 性疾病造成的器质性病变，表现为瓣膜口狭 窄和或关闭不全，是最常见的慢性心脏病之一。2、瓣膜关闭不全：心瓣膜关闭时瓣膜口不能完 全闭合，使一部分血液返流。 瓣膜口狭窄：瓣膜开放时不能充分张开，瓣 膜口因而缩小，导致血流通过障碍。3、受累瓣膜常为二尖瓣，主动脉瓣4、危害：血液动力学的紊乱（代偿期，失代偿 期）五、 心瓣膜病1、心瓣膜病是心瓣膜因先天性发育异常或后天（一）二尖瓣狭窄 1、原因：大多由风湿性心内膜炎 少数由SBE 偶为先天性 2、分类： 轻度 依面积缩小情况 中度 重度 依病变分为：隔膜型 漏斗型 3、血液动力学和心脏变化（见下图）（一）二

14、尖瓣狭窄左心房右心室左心室右心房二尖瓣三尖瓣肺循环体循环代偿失代偿代偿失代偿代偿失代偿肺淤血肺水肿体循环静脉淤血相对关闭不全狭窄右心室左心室右心房二尖瓣三尖瓣肺循环体循环代偿代偿代偿肺淤血（一）二尖瓣狭窄： 左心室未受累，“三大一小”。 X线为梨形心。 听诊心尖区舒张期隆隆样杂音。（二）二尖瓣关闭不全： 全心受累，X线球形心。 听诊心尖区全收缩期吹风样杂音。（三）主动脉瓣狭窄： 听诊主动脉瓣区喷射性杂音。 X线靴形心。（四）主动脉瓣关闭不全：（一）二尖瓣狭窄： 六、 冠状动脉性心脏病冠心病的原因：1、冠状动脉粥样硬化 冠状动脉病中最常见的疾病（9599%），是 AS中对人类威胁最大的疾病。 特

15、点：心壁侧，新月形，管腔偏心性狭窄。 部位：左冠状动脉前降支最高，其余依次 为右主干、左主干或左旋支、后降支。 2、冠状动脉痉挛；3、冠状动脉炎症；六、 冠状动脉性心脏病冠心病的原因： CHD的表现类型： （一）心绞痛 （二）心肌梗死 （三）冠状动脉性猝死循环系统疾病课件（一）心绞痛 冠状动脉供血不足和（或）心肌耗氧量骤增致使心肌急剧的暂时性的缺血、缺氧所引起的临床综合征。 原因：心肌的缺血缺氧造成酸性产物和多肽 类物质堆积，刺激心内交感神经末梢。类型： 稳定性心绞痛； 不稳定性心绞痛； 变异性心绞痛；（一）心绞痛（二）心肌梗死（MI） 冠状动脉供血中断引起的心肌的坏死，临床上有剧烈而较持久的

16、胸骨后疼痛，休息及硝酸酯类不能完全缓解，并伴有其它表现。 多发于中老年人 MI的冠状动脉因AS而高度狭窄，并多数有复合病变及痉挛。常可累及一支以上的冠状动脉。（二）心肌梗死（MI） 1、类型（1）心内膜下MI 累及心室壁内侧1/3的心肌，并波及肉柱 及乳头肌。 特点：多发性、小灶状坏死（0.51.5cm） 不局于某一支冠状动脉。 环状梗死 严重、弥漫的冠状动脉狭窄是此型MI 的基础。 诱因 1、类型（2）区域性MI（透壁性MI） 1）病灶较大大于2.5cm，累及心室壁全 层（2/3以上为厚层梗死）。 2）部位： 左前降支供血区：左室前壁、心尖 部、室间隔前2/3及前内乳头肌，占 MI的50%。 右冠状动脉供血区：左室后壁、室 间隔后1/3及右心室，并可累及窦房 结，占25%30%。 左旋支供血区：左室侧壁、膈面左 房，并可累及房室结，约占15%20%。（2）区域性MI（透壁性MI）2、病理变化肉眼特点： 6小时后 89小时后 第4天后 23周后 5周后镜下特点：凝固性坏死； 一部分，另一部分；2、病理变化3、生化指标 1）心肌细胞内糖原消失（30分钟） 2）肌红蛋白逸出 GOT 3）酶的变化 GPT CPK LDH3、生化指标4、合并症 乳头肌功能失调：二尖瓣乳头肌，多发生 于MI的3天以内。 心脏破裂：约占MI致死病例的3%