内科高血压病 课件

1、原发性高血压Essential Hypertension山东大学齐鲁医院心内科 岳欣目的要求掌握本病的发病机理、临床表现、诊断和鉴别诊断及防治方法掌握高血压急症的抢救方法高血压概况高血压（Hypertension）是一种以体循环动脉收缩期和（或）舒张期血压持续升高为主要特点的全身性疾病高血压分为原发性高血压即高血压病和继发性高血压即症状性高血压两大类；前者占高血压的90%以上，后者约占高血压不到10%高血压病的流行病学0510152019591980199120022010患病率（%）5.17.712.618.820.0估计目前我国约有3亿高血压患者，约占全球高血压总人数的1/52005,20

2、09及2010年中国高血压防治指南高血压病的流行病学三高患病率高死亡率高致残率高高血压病的流行病学三低知晓率低服药率低控制率低高血压的危害高血压是我国心脑血管疾病 首要危险因素 JAMA. 2004 Jun 2;291(21):2591-2599 202067339934455441135134424010203040506070(%)CHD缺血性卒中出血性卒中CVD高血压吸烟高TC低HDL糖尿病肥胖我国多省市心血管病危险因(Chinese Multi-Provincial Cohort Study，CMCS)素队列研究 结果纳入30121名年龄35-64岁的受试者高血压的病因 高血压病是一种

3、遗传因素和环境因素相互作用所致的疾病遗传和基因因素：高血压病有显著的家族聚集性，是一种多基因复杂性状疾病，致使家族连锁分析以及基因相关性分析均未能明确本病的易感基因。环境因素： 目前国际公认的三大危险因素如下： 此外，研究发现低体重儿以后发生高血压病的概率增加 高血压的病因超重和肥胖高盐饮食酗酒中国人群血压与平均体重指数(BMI)呈显著正相关我国超重率约为23%，肥胖率约为7%，估计全国超重人数超过2亿，肥胖人数6000多万BMI24kg/m2者，患高血压病的风险是正常人的34倍BMI每增加3 kg/m2，其4年内发生高血压的风险：男性增加50%，女性增加57%超重和肥胖高盐饮食钠盐摄入量与人

4、群高血压病患病率及血压水平显著正相关每天平均摄入钠盐增加2g，收缩压和舒张压分别增加2.0mmHg和1.2mmHg人体对氯化钠的生理需要量为0.5g/d，盐为5g左右。但是中国人钠盐摄入量：北方12-18g/d，南方7-8g/d高盐饮食INTERMAP研究显示：中国人群高尿钠、低尿钾，尿 Na+/K+ 排泄率高 日本中国英国美国 男性 尿 Na+(mmol/day)211245161183尿 K+(mmol/day)49.238.674.764.4尿 Na+/K+(mmol/mmol)4.56.82.33.1 女性尿 Na+(mmol/day)186210127142尿 K+(mmol/day

5、)48.537.961.050.8尿 Na+/K+(mmol/mmol)4.16.02.23.1发病机制交感神经活动亢进RAAS激活肾脏潴留过多钠盐细胞膜离子转运缺陷胰岛素抵抗血管重构和内皮细胞功能受损免疫因子高血压发病机制1. 交感神经活动亢进： 各种病因神经递质浓度与活性异常交感神经系统活性亢进血浆儿茶酚胺增高小动脉和静脉收缩；心排量增加高血压皮层下神经中枢功能变化高血压发病机制2. 肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活： Electrolyte Blood Press. Dec 2013; 11(2): 4145.有害有益高血压发病机制3. 肾脏潴留过多钠盐： 各种病因机体代偿血管收缩和血管

6、阻力增加高血压肾性水钠潴留4.细胞膜离子转运障碍 高血压发病机制细胞膜通透性增加Na泵活性降低Ca泵活性降低细胞内Na+ 和Ca2+ 升高血管收缩心血管重构高血压5.胰岛素抵抗 高血压发病机制胰岛素抵抗高胰岛素血症交感神经活性亢进肾性水钠潴留高血压血管重构和内皮细胞功能受损免疫因子：包括细胞免疫和体液免疫异常 总之，高血压是一种多基因参与的复杂的疾病，病因和发病机制不尽相同，目前仍存在一些问题亟待研究高血压发病机制高血压的病理解剖血管重构 中层平滑肌细胞增殖和纤维化 ； 细胞外基质增加； 血管壁增厚，血管功能异常； 促进动脉粥样硬化。 高血压的病理解剖心脏：左室肥厚、冠状动脉粥样硬化、心力衰竭

7、脑：脑出血、脑缺血，脑梗塞肾脏：肾小球动脉粥样硬化，肾小球纤维化及萎缩，肾衰视网膜：小动脉痉挛和硬化，视网膜渗出、出血及视乳头水肿高血压的病理解剖视网膜 小动脉痉挛、硬化、视网膜渗出、出血、视乳头水肿。临床特点症状 大多无明显症状； 可有头晕、头痛、视力模糊； 疲劳；心悸；鼻出血等。 并发症的表现：心、脑、肾临床特点体征 血压升高； A2亢进、抬举性心尖搏动、心尖向左下移位； 血压的测量方式血压的测量方法测量工具：汞柱式血压计，电子血压计测量体位：坐位，卧位采用标准气囊（12-13cm宽，35cm长），对于手臂较粗（臂围32cm）和较细的患者，可分别选择较大或较小型号的气囊袖带紧贴被测者上臂，

8、袖带下缘应在肘弯上2.5cm无论何种体位，保持血压计橡皮囊系带位于心脏水平血压的测量方法汞柱式血压计听诊器胸件应放置于肘窝肱动脉搏动明显处；以Korotkoff第I音和第V（消失音）分别确定收缩压和舒张压首诊时应测量双臂血压以探查可能存在的差异，取测得高值的手臂作为参考测量血压前先让被测者静坐3-5min至少测量两次血压，间隔1-2min，取平均值对于心律不齐（如房颤）的患者，应重复测量血压以提高准确性动态血压测量（ABPM）24h动态血压：白昼，夜间平均SBP和DBP晨峰血压：夜间血压下降率及清晨血压升高情况夜间血压下降百分率： （白昼平均值-夜间平均值）/白昼平均值（ 100%） 杓型：1

9、0%20%；非杓型： 10%； 超杓型： 20%；反杓型： 0高血压的诊断18岁以上成年人高血压定义为：在未服用抗高血压药物情况下收缩压140mmHg和（或）舒张压90mmHg患者既往有高血压病史，目前正服用抗高血压药物，即使血压低于140/90mmHg，仍应诊断为高血压高血压应根据血压水平分类，如患者收缩压和舒张压属于不同级别，应按两者中较高的级别分类血压的分级和高血压的诊断血压分级（诊室血压）高血压定义（诊室及诊室外血压）高血压的诊断性评估确定血压水平及各种心血管危险因素是否存在靶器官损害和相关的临床状况明确有无引起高血压的其他疾病（继发性高血压） 危险因素和病史高血压 级 级级 无危险因

10、素 低危 中危 高危 1-2个危险因素 中危 中危 极高危 3个以上危险因素或糖尿 高危 高危 极高危 病，或靶器官损害 合并临床状况 极高危 极高危 极高危 低、中、高、极高危10年内心脑血管事件的概率为15、1520、2030及30。心血管危险分层临床病史和家族史高血压、糖尿病、血脂紊乱、冠心病、卒中、肾病、心律失常及心力衰竭的病史可能存在的继发性高血压、危险因素、靶器官损伤的症状和既往药物治疗体格检查双上肢血压(必要时测下肢血压) 全面的心肺检查体重指数(BMI) 、腰围(WC) 眼底柯兴(Cushing) 面容、神经纤维瘤性皮肤斑、甲状腺功能亢进性突眼征、下肢水肿颈动脉、胸主动脉、腹部

11、动脉及股动脉血管性杂音甲状腺触诊腹部有无肾脏扩大、肿块四肢动脉搏动神经系统检查实验室检查常规项目 血脂、血糖、肾功、电解质、血常规、尿常规、心电图、超声心动图。选择检查 尿微量白蛋白、颈动脉内层中膜厚度、动脉弹性测定、血浆RAS活性等。 继发性高血压 （secondary hypertension) 继发性高血压是由某些确定的疾病或病因引起的血压升高 。 原发性醛固酮增多症：40% 肾血管性高血压：25% 肾实质性高血压：22% 嗜铬细胞瘤：9% 库欣综合征：2% 其他：睡眠呼吸暂停综合征、主动脉缩窄、药物、甲状腺疾病等常见种类 原发性醛固酮增多症病因及发病机理：肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多的

12、醛固酮，导致水钠潴留所致。诊断：难治性高血压伴低血钾，有无力、周期性麻痹、烦渴、多尿等症状；实验室检查低血钾、高血钠、代碱、血浆肾素活性降低，血尿醛固酮增多等；超声、CT薄层扫描可确定病变性质和部位。治疗：首选手术治疗。肾上腺皮质增生术后仍需降压治疗，宜选择螺内酯和长效钙拮抗剂。 肾血管性高血压是单侧或双侧肾动脉主干狭窄引起的高血压。病因：多发性大动脉炎、肾动脉纤维肌性发育不良、动脉粥样硬化。发病机制：肾动脉狭窄导致肾脏缺血，激活RAAS。诊断：进展性或难治性高血压，上腹或背部肋脊角闻及杂音应疑及本病；肾动脉超声、MRI、CT血管成像有助于诊断，肾动脉造影可明确诊断。肾动脉狭窄治疗：经皮肾动脉

13、成形术；手术治疗：血运重建；肾移植；肾切除。不适宜上述治疗的可采用降压药物治疗，双侧肾动脉狭窄、肾功能已受损或非狭窄侧肾功能较差的患者禁用ACEI或ARB。 肾实质性高血压病因：急、慢性肾小球肾炎，糖尿病肾病，慢性肾盂肾炎，多囊肾和肾移植后等。发病机制：肾单位大量丢失，导致水钠潴留和细胞外容量增加，以及RAAS激活与排钠激素减少。高血压又加重肾小球囊内压，加重肾脏病变诊断及鉴别诊断：根据肾病的临床表现及辅助检查作出相应诊断，注意与原发性高血压伴肾脏损害相鉴别。 治疗：严格控制钠盐摄入，3g /d；通常需要种以上降压药物联用联合治疗方案应包括ACEI或ARB 嗜铬细胞瘤发病机制：嗜铬细胞间歇或持

14、续释放过多肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺。诊断：典型的发作表现为阵发性血压升高伴心动过速、头痛、出汗、面色苍白，此时血尿儿茶酚胺及其代谢产物VMA显著升高；超声、放射性核素、CT或磁共振等可作定位诊断。治疗：首选手术治疗；不能手术者选用和受体阻滞剂联合降压。 皮质醇增多症病因及发病机理：主要由于ACTH分泌过多导致肾上腺皮质增生或者肾上腺皮质腺瘤，引起糖皮质激素过多所致。诊断：高血压同时有向心性肥胖、满月脸、水牛背、皮肤紫纹、毛发增多、血糖增高等表现；24小时尿17羟和17酮类固醇增多；CT、放射性核素可明确病变部位。治疗：采用手术、放射、药物根治病变本身；降压治疗可采用利尿剂和其他降压药物联

15、合应用。 主动脉缩窄病因：先天性或多发性大动脉炎。诊断：上肢血压增高而下肢血压不高或反而降低，胸、腹部听诊血管杂音；主动脉造影可确定诊断。治疗：手术疗法。高血压的治疗改变生活方式适用于：所有高血压患者 戒烟 减轻体重： 25kg/m2 减少钠盐摄入：5-6g/天 补充钙钾 减少脂肪摄入 限制饮酒 增加运动 减轻精神压力、保持心理平衡降压药物使用原则：1. 小剂量 ：初始治疗，应采用较小的治疗剂量，根据需要，逐步增加剂量；降压药物要长期或终身应用，药物的安全性和患者的耐受性的重要程度不亚于或甚至更胜过药物疗效；2. 尽量应用长效制剂：尽可能使用1次/日给药，有持续24h降压作用的长效药物，以有效

16、控制夜间血压与晨峰血压，更有效预防心脑血管并发症的发生高血压的治疗降压药物高血压的治疗降压药物降压药物使用原则3. 联合用药：可使疗效相加而副作用抵消。2 级以上高血压或中危及以上患者为达到目标血压常需联合治疗4. 个体化：根据患者具体情况和耐受性及个人意愿或长期承受能力，选择适合患者的降压药物高血压治疗的界值2013年欧洲高血压指南建议高血压药物治疗时机J Hypertens.2013Jul;31(7):1281-1357.高血压治疗的界值2014年美国高血压指南（JNC8）建议的降压界值：JAMA.2014Feb 5;311(5):507-520对于60岁的高血压患者，SBP 150mmH

17、g和/或DBP 90mmHg即可启动药物降压治疗对于年龄60岁的高血压患者无论其是否合并糖尿病及CKD等并发症，只要SBP140mmHg和/或DBP 90mmHg即可启动药物降压治疗启动降压治疗的时机高血压治疗的目标值JAMA.2014Feb 5;311(5):507-520对于60岁的高血压患者，SBP 150mmHg和DBP 90mmHg对于年龄60岁的高血压患者无论其是否合并糖尿病及CKD等并发症，降压目标值均为140/90mmHg血压目标值推荐2014年美国高血压指南（JNC8）建议降压目标值：不再强调强化降压ACCORD研究：强化降压未能降低主要终点随机、多中心、双重22析因设计10

18、251例2型糖尿病患者被纳入研究，平均年龄62岁，平均病程10年，有心血管病史或2种以上心血管危险因素，患者被随机分入强化治疗组或标准治疗组主要终点事件发生例数/年HbA1C目标值为16018011212112613013313614014414916060-7071-8081-9091-10010060Adjusted HRCV events (%)CV events (%)Cardiac events (%)CV events (%)VALUE研究(高危患者)TNT研究(CAD患者)INVEST研究(CAD患者)ONTARCET研究(高危患者，主要是CAD患者)On-treatment S

19、BP (mmHg)On-treatment SBP (mmHg)On-treatment SBP (mmHg)On-treatment DBP (mmHg)常用降压药物利尿剂（diuretic)受体阻滞剂(receptor blocker)钙通道阻滞剂（calcium channel blocker, CCB)血管紧张素转换酶抑制剂(angiotensin converting enzyme inhibitor, ACEI)血管紧张素受体阻滞剂(angiotensin receptor blocker, ARB)利尿剂机理：排钠，减少细胞外液容量，降低血管阻力。分类：噻嗪类、袢利尿剂、保钾利尿

20、剂。代表药物：氢氯噻嗪、速尿、螺内酯。 利尿剂适应证：老年单纯性收缩期高血压、心力衰竭。袢利尿剂主要用于心、肾功不全注意事项：易致低血钾；糖尿病、痛风、高脂血症慎用；保钾利尿剂不宜与ACEI合用。受体阻滞剂机理：抑制中枢和周围的交感神经；降低心排量。分类：1受体阻滞剂、非选择性 （ 1 与2）受体阻滞剂、兼有受体阻滞作用的受体阻滞剂。代表药物：心得安、倍他乐克、卡维洛尔、拉贝洛尔。受体阻滞剂适应证：无并发症的年轻高血压患者；合并快速性心律失常、冠心病、慢性心衰、运动所诱发的血压急剧升高。适合妊娠高血压。 注意事项：急性心力衰竭、支气管哮喘、病态窦房结综合征、房室传导阻滞、外周血管病禁用。糖尿病

21、患者慎用。撤药综合征。钙通道阻滞剂 机理：阻滞细胞外钙离子经电压依赖L型钙通道进入血管平滑肌内，减弱兴奋收缩耦联，降低阻力血管的缩血管反应；减轻A和受体的缩血管效应。不影响糖脂代谢。 分类：二氢吡啶类、非二氢吡啶类。 代表药物：维拉帕米、地尔硫卓、硝苯地平、非洛地平、氨氯地平。钙通道阻滞剂适应证：尤其老年人单纯收缩期高血压；和并糖尿病、心绞痛、外周血管病、左室肥厚、动脉粥样硬化；妊娠高血压。注意事项：二氢吡啶类可致头疼、面部潮红和踝部水肿；非二氢吡啶类禁用于急性心力衰竭、病态窦房结综合征、心脏传导阻滞。 血管紧张素转换酶抑制剂机理：抑制周围和组织的ACE，使血管紧张素生成减少；抑制激肽酶，使缓

22、激肽降解减少。代表药物：卡托普利、依那普利、贝那普利、福辛普利、培哚普利等。血管紧张素转换酶抑制剂适应证：在肥胖、糖尿病和心脏、肾脏靶器官受损的的高血压患者具有相对较好的疗效。特别适用于伴有左室肥厚、心力衰竭、心肌梗塞后、蛋白尿的高血压患者。注意事项：干咳发生率3%-22%。高钾血症 、妊娠、双侧肾动脉狭窄、梗阻性心脏病禁用。血肌酐超过 3mg 者慎用。血管紧张素受体阻滞剂机理：阻滞血管紧张素受体亚型 AT1，充分阻断血管紧张素；阻滞AT1 负反馈引起血管紧张素增加，可激活AT2 ，能进一步拮抗 AT1 的生物学效应。代表药物：氯沙坦、缬沙坦、厄贝沙坦、替米沙坦等。适应证、禁忌证：同ACEI，

23、但不引起干咳。指南推荐的降压药物2013年欧洲高血压指南2014年JNC8指南噻嗪类利尿剂CCBACEIARB受体阻滞剂退出一线行列联合用药利尿剂为基础的联合用药：利尿剂 受体阻滞剂 ;利尿剂 ACEI /ARB ；利尿剂+CCBCCB为基础的联合用药：CCB 受体阻滞剂 ；CCB ACEI /ARB 。3种降压药物联用除非有禁忌证，应包含利尿剂。复方制剂：复代文、海捷亚、安博诺、倍博特、复方利血平、北京降压0号、复方降压片、复方罗布麻高血压的诊疗路径JAMA.2014Feb 5;311(5):507-520高血压的诊疗路径JAMA.2014Feb 5;311(5):507-520新的高血压治

24、疗方法一、肾交感神经消融肾交感神经消融新的高血压治疗方法一、肾交感神经消融：消融术式和消融靶点新的高血压治疗方法二、颈动脉压力感受器起搏治疗刺激两侧颈动脉神经的电极线新的高血压治疗方法三、降压疫苗 1951年， Goldblatt首先提出抗-RAAS 疫苗的概念,早期疫苗存在严重副反应，如严重自身免疫性肾病 到 2000年代，这一概念又复兴，抗血管紧张素免疫疫苗，有2个已经进入临床试验；抗血管紧张素-I 疫苗-PMD3117, 能够阻断RAAS，但是没有降压作用；CYT006 (由抗血管紧张素II抗原肽组成，偶联到病毒样颗粒，给予SHR，能降低血压21 mmHg，I期临床试验证明耐受良好, I

25、Ia期临床显示能够降压 (9/4 mmHg) ，但幅度较小特殊人群的降压治疗老年人欧美国家以65 岁为老年的界限，中华医学会老年 医学学会提出的老年界限为60 岁老人降压治疗同样受益,应逐步降压,尤其体质较弱者，注意体位性低血压，优先选用利尿剂、钙拮抗剂、ACEI 或ARB。降压目标150/90mmHg, 高龄老年（ 75-80）为160/90mmHg。特殊人群的降压治疗冠心病心绞痛时首选阻滞剂或长效钙拮抗剂急性心梗时选用体阻滞剂和ACEI心肌梗死后患者用ACEI、阻滞剂和醛固酮拮抗剂心力衰竭慢性心衰用ACEI （ARB）和阻滞剂症状加重可将ACEI（ARB)、阻滞剂和醛固酮拮抗剂与袢利尿剂合

26、用特殊人群的降压治疗糖尿病常须联合用药才能有效降压可优选ACEI/ARB，对存在蛋白尿和微量白蛋白尿的患者尤其如此，不建议糖尿病患者同时使用两种RAS阻滞剂也可选CCB和利尿剂，但利尿剂不宜单独应用，不宜大剂量。特殊人群的降压治疗慢性肾病ACEI/ARB 有利于防止蛋白尿和肾病进展，也可选CCB。为减少蛋白尿，可考虑大剂量及联合用药。妊娠高血压必须选择对胎儿安全的有效药物，如甲基多巴、 钙拮抗剂及阻滞剂难治性高血压难治性高血压(resistent hypertension, RH)定义为：经改善生活方式和至少3种降压药物联合治疗，剂量和疗程足够3个月以上而血压仍不能达标的高血压，或使用4种降压

27、药物才能控制的高血压。流行病学调查显示难治性高血压患者约占高血压患者的1015，且有升高的趋势（1）血压测量方法不正确：是假性RH的常见原因（2）治疗依从性：分析患者是否持续按医嘱服药 （3）是否服用影响血压的药物（甘草、非甾体类抗炎药物、口服避孕药物、类固醇药物、环孢素、促红素、麻黄素等）（4）生活方式因素：是否存在高盐摄入、过度焦虑、大量吸烟、重度肥胖、慢性疼痛等（5）是否存在高血压药物治疗不充分（药物用量不足或未使用利尿剂或联合方案不正确） （6）寻找继发性高血压的线索 常见原因难治性高血压处理提高患者依从性加用小剂量噻嗪累利尿剂达标率可超过50%加用醛固酮拮抗剂可产生额外的降压效果调整

28、联合用药方案难治性高血压处理药物联合方案推荐RAS抑制剂CCB噻嗪类利尿剂；血压仍不能达标时可以考虑加用螺内酯（需要评估肾功能和潜在高血钾的风险），或联合受体阻滞剂、-受体阻滞剂或受体阻滞剂；血压仍不能达标时，可乐定、利血平等中枢神经抑制药物可作为联合方案的第5种降压药物的选择难治性高血压介入治疗肾脏去神经支配术（肾交感神经消融术）必须确诊为难治性高血压的患者才能接受去交感神经术，SBP 160mmHg，或者DBP 110mmHg，且经过ABPM确认肾脏去神经支配术有效合理，少数患者诊室血压降幅显著，作用持久该术是一种有前景的治疗方法，但是需要关于持久的疗效和安全性的数据支持高血压危象(hyp

29、ertensive Crisis)高血压危象的定义：短期内血压急剧升高，舒张压超过120mmHg或130mmHg并伴有一系列严重症状，甚至危及生命的临床现象高血压危象的分类：高血压急症和高血压亚急症高血压危象高血压急症(hypertensive emergencies)是指血压突然和显著升高同时伴有进行性心、脑、肾等重要靶器官功能不全的表现。需住院和经静脉途径的药物治疗。高血压亚急症(hypertensive urgencies)是指血压显著升高但不伴有靶器官损害。通常不需要住院，但予口服降压药联合治疗。急进型恶性高血压急进型高血压：血压突然升高，并伴有视网膜出血和渗出（K-W眼底分级为III

30、级）恶性高血压：视网膜出血和渗出及视神经乳头水肿（K-W眼底分级为IV级）一般将二者统称为急进型恶性高血压I级视网膜动脉变细，反光增强II级视网膜动脉狭窄、动静脉交叉压迫III级眼底出血、棉絮状渗出IV级视神经乳头水肿Keith-Wagener眼底分级 高血压脑病心脏疾病急性发作（急性左心衰、急性心梗、不稳定型心绞痛）急性主动脉夹层脑血管病（脑出血、蛛网膜下腔出血、急性脑梗死）急性进行性肾衰竭子痫或妊娠期严重高血压急进性恶性高血压先兆子痫围术期高血压撤药综合征药物致高血压高血压严重鼻出血高血压急症高血压亚急症高血压危象治疗原则降压目标：首先将平均动脉压降低20-30%，再逐渐使舒张压降至100

31、-110mmHg。降压速度：高血压急症应在1-3小时内将血压降至目标值，高血压亚急症可在24-48小时内将血压降至目标值。个体化治疗：根据年龄、病程、血压水平，伴随的临床状况制定治疗方案。高血压危象治疗方法给药方法:高血压急症应持续静脉滴注短效降压药物，根据血压水平调整给药速度和剂量静脉给药1-2天，或待血压稳定达标、急性靶器官损害缓解后，可加用口服药物，逐渐停用静脉制剂降压药剂量起初宜小，逐步加量，利于提高患者对降压治疗的耐受性和依从性高血压亚急症可口服给药，也可先静脉后口服给药，将血压降至目标水平由于已经出现靶器官损害，过快、过度的降低血压会降低器官的灌注从而进一步加重其损伤因此，高血压急

32、症的降压治疗应使用短效、可持续静脉点滴的降压制剂由于药效学的不可预知性，应避免使用舌下含服和肌肉注射制剂注意事项高血压急症的常用注射药物 硝普钠 Nitroprusside 静脉点滴 0.5-10g/kg/min 即刻起效硝酸甘油 Nitroglycerin 静脉点滴 5-100 g/min 即刻起效 乌拉地尔 Urapidil 静脉注射 12.5-25mg/次 静脉点滴 100-400g/min 2-5min起效 酚妥拉明 Phentolamine 静脉点滴 2-8g/kg/min 1-2min起效 尼卡地平 Nicardipine 静脉点滴 0.5-6g/kg/min 5-15min起效艾

33、司洛尔 Esmolol 静脉点滴 100-300g/kg/min 1-2min起效 负荷量： 500g/kg/min 维持量：300g/kg/min 硫酸镁 Magnesium sulfate 静脉注射 1.0g/次 （加液体20ml缓注） 肌肉注射 2.5g/次 （25%硫酸镁10ml im） 静脉点滴 10%硫酸镁10ml加5%glucose 20ml 速尿 furosemide 静脉注射 20-80mg/次高血压脑病高血压患者出现血压突然迅速升高，其中以舒张压120mmHg为重要特征临床出现以颅压升高和脑组织损害为主的精神神经系统的异常表现（高血压脑病综合症）：剧烈头痛；烦躁不安、兴奋或萎靡、意识障碍；一过性局限性神经系统症状和体征（偏瘫、失语