202x年医学专题-肺血栓栓塞症例

1、患者女性54岁，主因(zh yn)间断心前区不适、乏力1月，加重伴晕厥半月入院。1月前出现心前区不适、乏力症状，乏力表现为四肢乏力，并有气短。无胸痛，休息后可缓解。半月前加重，当地医院诊断为“冠心病 心梗？”。未作溶栓、介入等处理。应用肝素、阿司匹林等药物抗凝、抗血小板聚集治疗。症状缓解不明显，在当地医院住院第二天出现晕厥。住院半月，乏力症状仍不缓解。遂出院。在我院入院前2天，晕厥再发。遂以“晕厥原因待查”收入我病区。第一页，共七十六页。编辑课件两次晕厥特点：突然神昏，意识丧失，二便失禁。无抽搐、口吐白沫等症状。持续1分钟左右可苏醒。入院后检查：查体：Bp 130/80mmHg，P 89次/分

2、。双肺呼吸音粗，未闻及干湿啰音，心律(xn l)齐，肺动脉瓣听诊区第二心音大于主动脉瓣听诊区。腹部（），双下肢无水肿。右下肢轻度静脉曲张。心电图：窦性心律，非特异性ST段抬高。V1V3导联T波双向、倒置。第二页，共七十六页。编辑课件血液检查：总胆固醇7.17mmol/L，甘油三脂3.52mmol/L。其余（含血气分析）未见明显异常。心脏彩超示：LVIDd 32mm LVIDs 22mm RV 24mm PA 26mm EDV 40ml ESV 15ml SV 25ml EF 62% HR 109次/分 CO 2.7L/分 右室增大(zn d)，主肺动脉内径增宽，左室腔较小，轻度肺动脉高压，肺动

3、脉轻度反流，二尖瓣轻度反流，三尖瓣中度反流，左室收缩功能正常，舒张功能减低，心输出量及每搏量减低。 第三页，共七十六页。编辑课件分析： 1.患者女性，有乏力、晕厥病史。 2.心脏超声提示右室大、左室小，考虑血流动力学障碍。 3.追问病史，患者自病情加重以来，活动后即气短、乏力，甚至上楼梯时登上3级台阶即有气短、乏力发作，但可平卧，休息后气短、乏力即改善，但不能完全消除。与心衰情况不符(bf)，心电图也不支持心肌缺血导致的晕厥、气短、乏力。考虑：肺栓塞？进一步查D-二聚体排除。第四页，共七十六页。编辑课件D二聚体示：6823.23ng/ml。高度怀疑肺栓塞可能。急查增强肺CT。肺CT结果示： 两

4、肺动脉主干远端及两侧上肺动脉、下肺动脉主干及主要分支(fnzh)内可见充盈缺损，几乎占据整个管腔。 结论：肺动脉栓塞。诊断明确，查双下肢静脉彩超未见明显血栓征象。遂急行肺动脉内溶栓、碎栓术。第五页，共七十六页。编辑课件第六页，共七十六页。编辑课件第七页，共七十六页。编辑课件第八页，共七十六页。编辑课件第九页，共七十六页。编辑课件术后治疗：一般治疗： 吸氧、监护。应用药物改善心肌代谢、抑制心室重塑。 给予美托洛尔，降低(jingd)心率，延长心室舒张期，使回流至左心的血量增加。给予地高辛，不但可降低(jingd)心率，延长心室舒张期，还可增加心脏每搏输出量。第十页，共七十六页。编辑课件抗凝治疗：

5、 1.低分子肝素 6400u，皮下注射2/日。 2.华法林 1.5mg，1/日。随INR调节用量。有些(yuxi)基因突变的患者，华法林S-对映体代谢减慢，对小剂量华法林极为敏感。 3.辅助用药：通心络胶囊 4粒，3/日，用以活血化瘀。第十一页，共七十六页。编辑课件抗凝治疗同时，监测INR，待INR升至2.03.0之间时，停用低分子(fnz)肝素。只用华法林抗凝。保持INR在2.03.0之间。服用华法林6个月。复查心脏彩超： LVIDd 47mm LVIDs 30mm RV 19mm PA 29mm EDV 100ml ESV 34ml SV 66ml EF 66% HR 72次/分 CO 4

6、.8L/分 二、三尖瓣轻度反流，左室收缩功能正常，舒张功能减低。第十二页，共七十六页。编辑课件患者乏力、气短、晕厥未再作。查INR3.01。此时华法林用量为6.75mg，1/日。减量为6mg，1/日。出院继续(jx)服用。第十三页，共七十六页。编辑课件急性肺血栓栓塞症(APTE)已成为我国心血管常见、多发疾病；PE误诊率惊人，高达70%-80%；在美国，仅1/3死亡病例在死亡前得到确诊，仅6.5%的病例得到及时治疗；PE具有高发病率、高死亡率、高致残率、高误诊率、高漏诊率、低检出率、低治疗率的特点。近年来，随着急诊医疗人员对PE的警惕性及诊断、治疗水平的提高，肺栓塞的确诊率、治疗率上升(shn

7、gshng)，误诊率、死亡率下降。第十四页，共七十六页。编辑课件肺栓塞(PE)：是内源性或外源性栓子(shun z)阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。 肺血栓栓塞(PTE)：是指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征，占肺栓塞的绝大多数，通常所称的PE即指PTE。肺梗死(PI)：肺栓塞后，如果其支配区域的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死。第十五页，共七十六页。编辑课件大块肺栓塞：是指肺栓塞2个肺叶或以上(yshng)，或小于2个肺叶伴血压下降(体循环收缩

8、压90mm Hg，或下降超过40mm Hg/5分钟)。次大块肺栓塞：是指肺栓塞导致右室功能减退。第十六页，共七十六页。编辑课件深静脉血栓形成(DVT)：是引起PTE的主要血栓来源，DVT多发于下肢或者骨盆深静脉，脱落后随血流循环进入肺动脉及其分支，PTE常为DVT的合并症。静脉血栓栓塞症(VTE)：由于PTE与DVT在发病机制上存在相互关联，是同一种(y zhn)疾病病程中两个不同阶段的不同临床表现，因此统称为VTE。第十七页，共七十六页。编辑课件经济舱综合征(ECS)是指由于长时间空中飞行，静坐在狭窄而活动受限的空间内，双下肢静脉回流减慢、血流淤滞，从而发生DVT和(或)PTE，又称为机舱性

9、血栓形成。长时间坐车旅行也可以引起DVT和(或)PTE，所以(suy)广义的ECS又称为旅行者血栓形成。第十八页，共七十六页。编辑课件易栓倾向除factor V leiden等导致易栓症外，还发现ADRB2和LPL基因多态性与VTE独立相关，非裔美国(mi u)人VTE死亡率高于白人也提示遗传因素是重要的危险因素。第十九页，共七十六页。编辑课件肺栓塞死亡率随着年龄增加(zngji)而增加(zngji)；肺栓塞发病率无性别差异；肥胖患者VTE发病率为正常人群的23倍；肿瘤患者VTE发病率为非肿瘤人群的2倍等，获得性危险因素在VTE发病机制中起重要作用。第二十页，共七十六页。编辑课件第二十一页，共

10、七十六页。编辑课件Dutch研究采用临床诊断(zhndun)评价评分表对临床疑诊肺栓塞患者进行分层(见表4)，该评价表具有便捷、准确的特点。其中低度可疑组中仅有5患者最终诊断为肺栓塞。急性肺栓塞的流程见图1。第二十二页，共七十六页。编辑课件第二十三页，共七十六页。编辑课件第二十四页，共七十六页。编辑课件 轻者几无任何(rnh)症状，重者可导致肺血管阻力突然增加，肺动脉压升高，心输出量下降，严重时因冠状动脉和脑动脉供血不足，导致晕厥甚至死亡。血流动力学改变右心功能不全心室间相互作用呼吸功能第二十五页，共七十六页。编辑课件症状呼吸困难；胸痛；晕厥；烦躁(fnzo)咯血；咳嗽；心悸80以上的肺栓塞患

11、者没有任何症状而易被临床(ln chun)忽略。第二十六页，共七十六页。编辑课件症状当肺栓塞引起肺梗死时，临床(ln chun)上可出现“肺梗死三联征”，表现为：胸痛；咯血；呼吸困难。由于低氧血症及右心功能不全，可出现缺氧表现。因上述症状缺乏临床特异性，给诊断带来一定困难，应与心绞痛、主动脉夹层、脑卒中及肺炎等疾病相鉴别。第二十七页，共七十六页。编辑课件体征主要是呼吸系统和循环系统体征呼吸频率增加(超过20次/分)；心率加快(超过90次/分)、血压下降及发绀；颈静脉充盈或异常搏动提示右心负荷增加；下肢静脉检查发现一侧大腿(dtu)或小腿周径较对侧增加超过1 cm，或下肢静脉曲张；第二十八页，共

12、七十六页。编辑课件体征肺部听诊湿啰音及哮鸣音，胸腔积液阳性等；肺动脉瓣区可出现第2心音亢进或分裂(fnli)，三尖瓣区可闻及收缩期杂音；APTE致急性右心负荷加重，可出现肝脏增大、肝颈静脉反流征和下肢水肿等右心衰竭的体征。第二十九页，共七十六页。编辑课件肺栓塞临床综合征 急性肺栓塞可分为三类综合征，有助于估计预后和指导治疗方案的制定(见表3)。其中大块肺栓塞易导致心源性休克和多器官功能衰竭(shuiji)。肾功能不全、肝功能不全和精神紧张是常见临床表现，是需要紧急处理的急症。第三十页，共七十六页。编辑课件肺栓塞临床(ln chun)综合征第三十一页，共七十六页。编辑课件动脉血气分析血浆D-二聚

13、体心电图超声心动图胸部X线平片核素肺通气/灌注显像CT肺动脉造影 磁共振肺动脉造影 肺动脉造影下肢(xizh)深静脉检查 确诊(quzhn)手段第三十二页，共七十六页。编辑课件动脉血气分析：是诊断APTE的筛选性指标。应以患者就诊时卧位、未吸氧、首次动脉血气分析的测量(cling)值为准，特点为低氧血症、低碳酸血症、肺泡动脉血氧分压差P(A-a)O2增大及呼吸性碱中毒。 值得注意的是，血气分析的检测指标不具有特异性，据统计，约20%确诊为APTE的患者血气分析结果正常。第三十三页，共七十六页。编辑课件血浆D-二聚体：敏感度达92%100%，特异度仅为40%43%。血浆D-二聚体测定的主要价值在

14、于能排除APTE。D-二聚体若低于500g/L可排除APTE；高度可疑APTE的患者不主张(zhzhng)做此检查，因为对于该类患者，无论血浆D-二聚体检测结果如何，都不能排除APTE，均需进行CT肺动脉造影等重要评价检查。第三十四页，共七十六页。编辑课件心电图：对APTE的诊断无特异性。胸前导联V1-V4及肢体导联、aVF的ST段压低和T波倒置；部分病例可出现SQT(即导联S波加深，导联出现Q/q波及(bj)T波倒置)；完全或不完全性右束支传导阻滞；第三十五页，共七十六页。编辑课件ECG 示SIQIIITIII RBBBI导II导III导第三十六页，共七十六页。编辑课件ECG 示V1V4导T

15、波倒置(dozh)V1V3V2V4第三十七页，共七十六页。编辑课件超声心动图：直接征象能看到肺动脉近端或右心腔血栓，但阳性率低，如同时患者临床表现符合PTE，可明确诊断。间接征象多是右心负荷过重(u zhn)的表现，如右心室壁局部运动幅度下降，右心室和(或)右心房扩大，三尖瓣反流速度增快以及室间隔左移运动异常，肺动脉干增宽等。第三十八页，共七十六页。编辑课件胸部(xin b)X线平片：异常率约占80%。肺血管纹理变细、稀疏或消失肺野局部浸润影以胸膜为基底的实变影 (Hamptons 隆起)患侧膈肌抬高胸腔积液右下肺动脉干增宽或伴截断征肺动脉段膨隆右心室增大第三十九页，共七十六页。编辑课件第四十

16、页，共七十六页。编辑课件CT肺动脉造影：直接征象为肺动脉内低密度充盈(chngyng)缺损，部分或完全包围在不透光的血流之内(轨道征)，或者呈完全充盈(chngyng)缺损，远端血管不显影；间接征象包括肺野楔形密度增高影条带状的高密度区或盘状肺不张，中心肺动脉扩张及远端血管分布减少或消失等。第四十一页，共七十六页。编辑课件CT肺动脉造影是诊断(zhndun)PTE的重要无创检查技术，敏感性为90%，特异性为78%100%。低危患者如果CT结果正常，即可排除PTE；高危患者，CT肺动脉造影结果阴性并不能除外单发的亚段肺栓塞，则需进一步结合下肢静脉超声、肺通气灌注扫描或肺动脉造影等检查明确诊断。第

17、四十二页，共七十六页。编辑课件CTA检查(jinch)第四十三页，共七十六页。编辑课件肺动脉造影：是诊断肺栓塞的“金标准(biozhn)”，其敏感性为98%，特异性为95%98%。直接征象有肺动脉内造影剂充盈缺损，伴或不伴轨道征的血流阻断；间接征象有肺动脉造影剂流动缓慢，局部低灌注，静脉回流延迟；在其他检查难以肯定诊断时，如无禁忌证，应果断进行造影检查。第四十四页，共七十六页。编辑课件下肢深静脉检查：90%PTE患者栓子来源于下肢DVT，70%PTE患者合并DVT。由于(yuy)PTE和DVT关系密切，且下肢静脉超声操作简便易行，因此下肢静脉超声在PTE诊断中的价值应引起临床医师的重视。对怀疑

18、PTE患者应检测有无下肢DVT形成。第四十五页，共七十六页。编辑课件可疑患者推荐行加压静脉超声成像(CUS)检查，即通过探头(tn tu)压迫观察等技术诊断下肢静脉血栓形成，静脉不能被压陷或静脉腔内无血流信号为DVT的特定征象。CUS诊断近端血栓的敏感性为90%，特异性为95%。第四十六页，共七十六页。编辑课件急性肺栓塞需根据病情严重程度制定相应的治疗方案，因此必须迅速准确地对患者进行危险度分层，为制定相应的治疗策略提供重要依据。危险度分层主要根据临床表现、右室功能不全征象(zhngxing)、心脏血清标记物(脑钠肽、N末端脑钠肽前体、肌钙蛋白)进行评价。第四十七页，共七十六页。编辑课件第四十

19、八页，共七十六页。编辑课件第四十九页，共七十六页。编辑课件第五十页，共七十六页。编辑课件高危、非高危PE患者诊断策略不同，因此，患者就诊时必须加以鉴别(jinbi)；肺动脉造影一直被作为诊断方法，但有创，费用高，而且有时难以开展；目前诊断主要依靠无创性影像学方法，综合利用血浆D-二聚体测定，下肢CUS，肺通气/灌注显像，增强CT，结合临床PE可能性进行综合评定。第五十一页，共七十六页。编辑课件对高度疑诊或者确诊的APTE患者，应密切监测患者的生命体征，适当使用镇静剂，胸痛者予止痛药治疗。合并下肢深静脉形成的患者应绝对卧床至达到抗凝治疗有效(保持国际标准化比值在2.0左右)方可，保持大便通畅(t

20、ngchng)，避免用力。 应用抗生素控制下肢血栓性静脉炎和预防肺栓塞并发感染。动态监测心电图、动脉血气分析。第五十二页，共七十六页。编辑课件对有低氧血症的患者，采用鼻导管或面罩吸氧。当合并呼吸衰竭时，可使用机械通气。应用机械通气中应尽量减少正压通气对循环系统的不良影响。确诊以后尽可能避免应用其它有创的检查手段，以免(ymin)在抗凝或溶栓治疗过程中出现局部大出血。第五十三页，共七十六页。编辑课件右心功能不全、心排血量下降但血压尚正常的患者，可给予具有一定肺血管扩张作用和正性肌力作用的药物；若出现血压下降，可增大剂量或使用其他血管加压药物。血管活性药物在静脉注射负荷量后(多巴胺35mg，去甲肾

21、上腺素1mg)，持续维持。对于液体(yt)负荷疗法需谨慎，过多液体(yt)负荷可能会加重右心室扩张并进而影响心排血量。第五十四页，共七十六页。编辑课件高度疑诊或确诊APTE的患者应立即予抗凝治疗。 抗凝治疗必须充分，否则将严重影响(yngxing)疗效，导致血栓复发率明显增高。Hirsh J, Guyatt G, Albers GW, et al. Antithrombotic and thrombolytic therapy: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines (8

22、th Edition). Chest, 2008, 133: 110S112S.第五十五页，共七十六页。编辑课件首先予20005000IU或按80 IU/kg静脉注射，继之以18 IU/kg/h持续静脉滴注。在开始治疗后的最初24小时内需每46小时测定部分凝血活酶时间(APTT)1次，并根据该测定值调整普通肝素的剂量(表7)，每次调整剂量后3小时测定APTT，使APTT尽快达到并维持于正常值的1.52.5倍。治疗达到稳定水平(shupng)后，改为每日测定APTT1次。第五十六页，共七十六页。编辑课件应用普通肝素可能会引起血小板减少症(heparin-induced thrombocytope

23、nia，HIT)，故在使用普通肝素的第35日必须复查血小板计数，若较长时间使用普通肝素，应在第710日和14日复查。治疗2周后则较少出现血小板减少症。出现血小板计数迅速或持续降低(jingd)超过30%，或血小板计数小于100109/L，应立即停用普通肝素，一般停用10日内血小板数量开始逐渐恢复。第五十七页，共七十六页。编辑课件第五十八页，共七十六页。编辑课件根据体重给药，如100 IU/kg/次，皮下注射每日12次。使用该药的优点是无需监测APTT。严重肾功能不全的患者在初始抗凝时使用普通肝素是更好的选择(肌酐清除率30 ml/min)，因为普通肝素不经肾脏代谢。严重出血倾向的患者，也应使用

24、普通肝素进行(jnxng)初始抗凝，一旦出血可用鱼精蛋白迅速纠正。第五十九页，共七十六页。编辑课件其他APTE患者，都可使用皮下注射低分子量肝素进行(jnxng)抗凝。低分子量肝素的分子量较小，HIT发生率较普通肝素低，可在疗程大于7天时每隔23天检查血小板计数。建议普通肝素、低分子量肝素至少应用5天，直到临床症状稳定方可停药。对于大块肺栓塞、髂静脉及(或)股静脉血栓患者，约需用至10天或者更长时间。第六十页，共七十六页。编辑课件使用低分子肝素一般情况下无需监测。但对肾功能不全的患者(hunzh)需谨慎使用低分子量肝素，并应根据抗a因子活性来调整剂量，当抗a因子活性在0.61.0 IU/ml范

25、围内推荐皮下注射每日2次，当抗a因子活性在1.02.0 IU/ml范围内推荐皮下注射每日1次。第六十一页，共七十六页。编辑课件选择性a因子抑制剂，目前在我国上市有磺达肝癸钠和利伐沙班等药物，其适应症均为预防骨科术后静脉血栓(xushun)形成等。因此批准剂量也是预防血栓形成的剂量。目前国内还没有这些药物治疗肺栓塞的经验。近期美国FDA增加了磺达肝癸钠治疗者可能出现APTT延长相关的出血事件、出现血小板减少的警示。第六十二页，共七十六页。编辑课件病人需要长期抗凝应首选华法林。华法林是一种维生素K拮抗剂，它通过抑制依赖维生素K凝血因子(、)的合成而发挥抗凝作用。初始通常与低分子量肝素联合使用，起始

26、剂量(jling)为2.53.0 mg/d，34日后开始测定国际标准化比值，当该比值稳定在2.03.0时停止使用低分子量肝素，继续予华法林治疗。第六十三页，共七十六页。编辑课件危险因素可短期内消除，如口服雌激素、短期制动、创伤和手术等，抗凝治疗3个月即可；对于栓子来源不明的首发病例，给予(jy)抗凝治疗至少6个月；第六十四页，共七十六页。编辑课件APTE合并深静脉血栓形成患者需长期抗凝；特发性或合并凝血因子异常的深静脉血栓形成导致的APTE需长期抗凝；复发性肺血栓栓塞症或合并慢性血栓栓塞性肺高压的患者，需长期抗凝；肿瘤合并APTE患者抗凝治疗至少(zhsho)6个月，部分病例也需长期抗凝治疗。

27、第六十五页，共七十六页。编辑课件适用于危及生命伴休克的急性大块肺栓塞，或肺动脉主干、主要分支完全堵塞，且有溶栓治疗禁忌证或溶栓等内科治疗无效的患者。血栓摘除术应在主肺动脉和叶肺动脉内进行(jnxng)，而不可因追求血管造影的结果在段肺动脉中也进行(jnxng)，当血流动力学改善后就应终止操作。第六十六页，共七十六页。编辑课件适应证有：下肢近端静脉(jngmi)血栓，但抗凝治疗禁忌或抗凝治疗出现并发症者；下肢近端静脉(jngmi)大块血栓溶栓治疗前；经充分抗凝治疗后肺栓塞复发者；伴有血流动力学不稳定的大块肺栓塞；行导管介入治疗或肺动脉血栓剥脱术者；伴严重肺动脉高压或肺源性心脏病患者。第六十七页，共七十六页。编辑课件早期并发症如滤器(lq)植入部位血栓形成的发生率为10；晚期DVT发生率约20。40的患者出现栓塞后综合征，5年闭塞率约22，9年闭塞率约33。第六十八页，共七十六页。编辑课件单中心临床研究表明可回收滤器能有效预防PE再发，且滤器回收后血栓栓塞事件复发的发生率与对照组无明显差异。待下肢静脉(jngmi)血栓消失或无血栓脱落风险时可将腔静脉(jngmi)滤器回收取出。建议回收取出时间控制在1214天内。第六十九页，共七十六页。编辑课件因滤器只能预防肺栓塞复发，并不能治疗深静脉血栓形成，因此需严