间歇性跛行的鉴别诊断培训课件

1、什么是间歇性跛行间歇性跛行直立或行走时，下肢出现逐渐加重的疼痛、麻木、乏力、沉重感等不同的感觉，以至于不得不改变站立的姿势或停止行走，而蹲下或以其他某种姿势休息片刻，症状可以减轻或消失，而再度继续行走或站立，将再次出现上述症状而被迫再次休息什么是间歇性跛行间歇性跛行间歇性跛行的分类神经源性间歇性跛行脊髓源性间歇性跛行血管源性间歇性跛行间歇性跛行的分类神经源性间歇性跛行今日重点讨论!病理基础发病机制 鉴别诊断今日重点讨论!病理基础发病机制 鉴别诊断 发病机制 神经源性间歇性跛行因外源性压迫因素导致脊神经根或(和)马尾受到病损，行走时下肢疼痛麻木，休息后上述症状缓解或消失，可称为神经源性间歇性跛行

2、(也称作马尾源性间歇性跛行). 在间歇性跛行中所占的比例最高. 发病机制 发病机制 神经源性间歇性跛行多数学者认为与以下三种因素有关:机械压迫血液循环障碍炎性刺激 发病机制 发病机制 神经源性间歇性跛行机械压迫:腰椎管狭窄 神经根或马尾的压迫神经传导功能障碍 感觉肌力减弱，腱反射减弱 发病机制 发病机制 神经源性间歇性跛行特点行走或站立时，腰椎需伸直甚至后仰，症状立即发生。坐、卧或下蹲时，腰椎处于屈曲状态，症状缓解或消失 ? 发病机制 发病机制 神经源性间歇性跛行至完全伸直时可达 80-170 mmHg引起下肢动脉慢性缺血的一系列临床表现。既有颈椎疾患，又有腰椎疾患治疗方法：长效皮质激素发病机

3、制 血管源性间歇性跛行给病人造成了痛苦及经济负担当压力增至50-70mmHg时,部分动脉血流受阻容量的变化可引起硬膜囊内压力的改变发病机制 神经源性间歇性跛行病程长锥体束征阳性、深反射亢进及躯体出现感觉平面(2)静脉循环障碍导致静脉淤滞或静脉淤血压迫或病变的神经分布区域的感觉改变当压力为0-10mmHg时,神经根部分静脉血流受阻绝大多数病人超过了其平均动脉压鉴别诊断 依据症状及体征让病人步行一段距离或一定的时间，诱发出肢体跛行或疼痛后即刻做体格检查发病机制 血管源性间歇性跛行由于本症状以腰椎疾患所致为多，故往往易主观诊断为腰部疾患因此而行手术治疗，造成误诊误治，这在临床中时有发生。 发病机制

4、神经源性间歇性跛行这种症状对姿势的依赖性与椎管容量有关实验表明腰椎屈曲位的容量比伸直位平均增加了4.85ml发病机制 神经源性间歇性 发病机制 神经源性间歇性跛行容量的变化可引起硬膜囊内压力的改变Magnaes研究发现:体位由屈曲变为伸直时，狭窄处硬膜囊内压力至完全伸直时可达 80-170 mmHg绝大多数病人超过了其平均动脉压行走时甚至可高达 190mmHg 发病机制 发病机制 神经源性间歇性跛行体位变化是造成硬膜囊内、外压力改变的重要因素。狭窄处硬膜囊内、外压力间歇性升高 神经根间歇性的压迫 神经源性间歇性跛行 发病机制 发病机制 神经源性间歇性跛行血液循环障碍Kobavashl研究表明:

5、当压力为0-10mmHg时,神经根部分静脉血流受阻当压力增至50-70mmHg时,部分动脉血流受阻神经部分缺血神经功能损害 发病机制 发病机制 神经源性间歇性跛行炎性刺激神经根受到压迫 静脉血流受阻 引起充血和水肿等炎性反应 炎性反应释放缓激肽、组织胺、前列腺素E1和E2等炎症介质 这些炎症介质具有强烈的致痛和刺激作用由于压迫是间歇性的，这种炎性反应也可呈间歇性 发病机制 发病机制 脊髓源性间歇性跛行因脊髓本身的病变或由于脊髓受到外来因素的压迫，在步行一定时间或距离后感到下肢乏力，发沉、麻木、酸胀及束带感加剧，导致不能行走休息片刻后恢复，称为脊髓源性间歇性肢行 发病机制 发病机制 脊髓源性间歇

6、性跛行脊髓内源性病变Dejerine 1906年首次报道脊髓源性间歇性跛行，病因均为脊髓本身病变，如脊髓血管病变，脊髓动-静脉瘘等血管畸形少见！ 发病机制 发病机制 脊髓源性间歇性跛行脊髓外源性压迫压迫从三个原因导致对脊髓血液循环障碍。(1)动脉循环血量减少，导致脊髓缺血(2)静脉循环障碍导致静脉淤滞或静脉淤血(3)上述两种因素共同作用的结果。发病机制 脊髓源性 发病机制 血管源性间歇性跛行因下肢中小血管的病变，导致下肢末梢缺血，当病人行走一定时间或距离后出现下肢疼痛、麻木等，迫使停步休息片刻后疼痛得到缓解称为血管源性间歇性跛行 发病机制 发病机制 血管源性间歇性跛行周围血管性疾病：早期也以间

7、歇性跛行为主要临床表现血栓闭塞性脉管炎动脉硬化性闭塞症雷诺氏病 发病机制 发病机制 血管源性间歇性跛行 特点： 进行性 缓慢性 病程长 痛苦大 发病机制 发病机制 血管源性间歇性跛行下肢供血不足回流障碍循环异常 发病机制 发病机制 血管源性间歇性跛行缺血、炎症 细胞坏死 K 、H 、组织胺、5一羟色胺缓激肽 刺激游离神经末梢 痛觉信号 传入中枢引起疼痛组织缺氧 炎性物质与酸性物质 炎性肿胀 局部血液循环障碍 营养障碍 细胞变性、坏死 并释放致痛物质 发病机制 发病机制 血管源性间歇性跛行炎症缺血恶性循环 发病机制 由于本症状以腰椎疾患所致为多，故往往易主观诊断为腰部疾患因此而行手术治疗，造成误

8、诊误治，这在临床中时有发生。脊髓压迫所致的感觉和运动传导障碍的一系列体征：包括部分浅反射消失，躯体感觉平面的出现，四肢肌张力、肌力的异常，锥体束征阳性。当压力增至50-70mmHg时,部分动脉血流受阻发病机制 血管源性间歇性跛行实验表明腰椎屈曲位的容量比伸直位平均增加了4.压迫或病变的神经分布区域的感觉改变(3)上述两种因素共同作用的结果。发病机制 血管源性间歇性跛行鉴别诊断 依据症状及体征狭窄处硬膜囊内、外压力间歇性升高 神经根间歇性的压迫 神经源性间歇性跛行发病机制 神经源性间歇性跛行发病机制 神经源性间歇性跛行神经根受到压迫 静脉血流受阻 引起充血和水肿等炎性反应 炎性反应释放缓激肽、组

9、织胺、前列腺素E1和E2等炎症介质 这些炎症介质具有强烈的致痛和刺激作用当压力为0-10mmHg时,神经根部分静脉血流受阻很重要!鉴别诊断 影像学及其它检查多数学者认为与以下三种因素有关:发病机制 血管源性间歇性跛行发病机制 神经源性间歇性跛行压迫或病变的神经分布区域的感觉改变发病机制 血管源性间歇性跛行病理基础神经源性间歇性跛行及脊髓源性间歇性跛行发育性椎管狭窄、脊柱骨关节病所致的骨质增生、椎板肥厚、小关节肥大、多节段的椎间盘突出、黄韧带肥厚、后纵韧带骨化、强直性脊柱炎后期的脊柱僵直和韧带骨化、脊柱节段性不稳等等有关由于本症状以腰椎疾患所致为多，故往往易主观诊断为腰部疾患因此病理基础血管性间

10、歇性跛行动脉病变为主，其主要病理改变是动脉的狭窄、闭塞、痉挛等等。引起下肢动脉慢性缺血的一系列临床表现。其神经、肌肉和骨骼均可出现缺血性改变病理基础血管性间歇性跛行鉴别诊断由于本症状以腰椎疾患所致为多，故往往易主观诊断为腰部疾患因此而行手术治疗，造成误诊误治，这在临床中时有发生。给病人造成了痛苦及经济负担 很重要!鉴别诊断由于本症状以腰椎疾患所致为多，故往往易主观诊断为腰部鉴别诊断依据症状及体征负荷试验诊断性治疗影像学及其它检查鉴别诊断依据症状及体征鉴别诊断 依据症状及体征神经源性间歇性跛行:放射性神经根性疼痛-部位主要有腰骶部、臀后部、大腿后外侧、小腿外侧至足背部，常以所累及的神经分布区域为

11、主，病人虽然有较明显的间歇性跛行表现，但往往骑自行车远行时则无明显的困难，症状可以为单侧或双侧，或在不同的时期出现在不同的下肢.鉴别诊断 依据症状及体征神经源鉴别诊断 依据症状及体征神经源性间歇性跛行:特点:症状重、体征少体格检查:部分病人相应神经节段分布区域的感觉减退，或有膝反射、跟腱反射的减弱或消失，直腿抬高试验、股神经牵拉试验亦多为阴性，但腰部过伸试验阳性是该病的重要体征。部分病人马尾神经受压可呈现鞍区麻木、肛门括约肌松弛等表现，但极少伴随大小便功能障碍鉴别诊断 依据症状及体征神经源性间歇鉴别诊断 依据症状及体征脊髓源性间歇性跛行:双下肢无力、双腿发紧，抬腿有沉重感等开始，特别是病人上下

12、楼梯时明显费力，易跪倒，足尖不能离地，步态拙笨，并可有胸部束带感，在骑自行车及行走时常常难以走直线。易跌倒，手部持物易坠落。病人不能表述所累及的区域，无神经节段分布的特点，症状往往表现为双侧鉴别诊断 依据症状及体征脊髓源性间当压力为0-10mmHg时,神经根部分静脉血流受阻治疗方法：长效皮质激素脊髓压迫所致的感觉和运动传导障碍的一系列体征：包括部分浅反射消失，躯体感觉平面的出现，四肢肌张力、肌力的异常，锥体束征阳性。下肢及足的疼痛加重，皮温降低，但无神经反射改变及感觉平面的出现。绝大多数病人超过了其平均动脉压行走时甚至可高达 190mmHg绝大多数病人超过了其平均动脉压神经源性间歇性跛行及脊髓

13、源性间歇性跛行发病机制 血管源性间歇性跛行患肢皮温降低、皮肤粗糙、毛发稀疏等营养不良的表现，足背动脉或股动脉搏动减弱或消失当压力为0-10mmHg时,神经根部分静脉血流受阻压迫或病变的神经分布区域的感觉改变治疗方法：长效皮质激素Dejerine 1906年首次报道脊髓源性间歇性跛行，病因均为脊髓本身病变，如脊髓血管病变，脊髓动-静脉瘘等血管畸形鉴别诊断 诊断性治疗由于本症状以腰椎疾患所致为多，故往往易主观诊断为腰部疾患因此而行手术治疗，造成误诊误治，这在临床中时有发生。神经根受到压迫 静脉血流受阻 引起充血和水肿等炎性反应 炎性反应释放缓激肽、组织胺、前列腺素E1和E2等炎症介质 这些炎症介质

14、具有强烈的致痛和刺激作用发病机制 血管源性间歇性跛行发病机制 脊髓源性间歇性跛行由于本症状以腰椎疾患所致为多，故往往易主观诊断为腰部疾患因此而行手术治疗，造成误诊误治，这在临床中时有发生。鉴别诊断 依据症状及体征脊髓源性间歇性跛行:脊髓压迫所致的感觉和运动传导障碍的一系列体征：包括部分浅反射消失，躯体感觉平面的出现，四肢肌张力、肌力的异常，锥体束征阳性。而且不少病人可伴随排便排尿功能障碍当压力为0-10mmHg时,神经根部分静脉血流受阻鉴别诊断鉴别诊断 依据症状及体征血管性间歇性跛行:常单侧肢体受累，患肢有发凉、麻木或足底有发紧感，活动后小腿或足部肌肉发生胀痛或抽搐。其症状在站立休息后即可缓解

15、，而神经源性间歇性跛行需要弯腰或下蹲等动作才能缓解鉴别诊断 依据症状及体征血管性间鉴别诊断 依据症状及体征血管性间歇性跛行:患肢皮温降低、皮肤粗糙、毛发稀疏等营养不良的表现，足背动脉或股动脉搏动减弱或消失注意！老年男性病人，血管源性和神经源性间歇性跛行常常同时存在，可能给诊断和治疗带来困难鉴别诊断 依据症状及体征血管性间歇鉴别诊断 步行负荷试验适用于：部分体征不十分明确的病人鉴别诊断 步行负荷试验适用于：部鉴别诊断 步行负荷试验方法让病人步行一段距离或一定的时间，诱发出肢体跛行或疼痛后即刻做体格检查鉴别诊断 步行负荷试验方法鉴别诊断 步行负荷试验重点检查：锥体束体征相应的神经反射压迫或病变的神

16、经分布区域的感觉改变鉴别诊断 步行负荷试验重点检查：以至于不得不改变站立的姿势或停止行走，而蹲下或以其他某种姿势休息片刻，症状可以减轻或消失，缺血、炎症 细胞坏死 K 、H 、组织胺、5一羟色胺缓激肽 刺激游离神经末梢 痛觉信号 传入中枢引起疼痛行走时甚至可高达 190mmHg而且不少病人可伴随排便排尿功能障碍发病机制 血管源性间歇性跛行让病人步行一段距离或一定的时间，诱发出肢体跛行或疼痛后即刻做体格检查至完全伸直时可达 80-170 mmHg其神经、肌肉和骨骼均可出现缺血性改变至完全伸直时可达 80-170 mmHg因脊髓本身的病变或由于脊髓受到外来因素的压迫，在步行一定时间或距离后感到下肢

17、乏力，发沉、麻木、酸胀及束带感加剧，导致不能行走休息片刻后恢复，称为脊髓源性间歇性肢行压迫或病变的神经分布区域的感觉改变其症状在站立休息后即可缓解，而神经源性间歇性跛行需要弯腰或下蹲等动作才能缓解Dejerine 1906年首次报道脊髓源性间歇性跛行，病因均为脊髓本身病变，如脊髓血管病变，脊髓动-静脉瘘等血管畸形鉴别诊断 影像学及其它检查发病机制 血管源性间歇性跛行神经源性间歇性跛行？ 腰椎硬膜外封闭此类检查简便易行，但却往往可以提供许多重要的信息患肢皮温降低、皮肤粗糙、毛发稀疏等营养不良的表现，足背动脉或股动脉搏动减弱或消失因外源性压迫因素导致脊神经根或(和)马尾受到病损，行走时下肢疼痛麻木

18、，休息后上述症状缓解或消失，可称为神经源性间歇性跛行(也称作马尾源性间歇性跛行).因外源性压迫因素导致脊神经根或(和)马尾受到病损，行走时下肢疼痛麻木，休息后上述症状缓解或消失，可称为神经源性间歇性跛行(也称作马尾源性间歇性跛行).鉴别诊断 步行负荷试验神经源性间歇性跛行下肢深反射减弱或消失，相应的神经节段分布区感觉减退脊髓源性间歇性跛行锥体束征阳性、深反射亢进及躯体出现感觉平面血管源性间歇性跛行下肢及足的疼痛加重，皮温降低，但无神经反射改变及感觉平面的出现。以至于不得不改变站立的姿势或停止行走，而蹲下或以其他某种姿势鉴别诊断 诊断性治疗适应症：既有颈椎疾患，又有腰椎疾患神经源性和脊髓源性间歇

19、性跛行并存缺乏典型的表现，难于决定手术部位的先后硬膜外封闭鉴别诊断 诊断性治疗适应症：鉴别诊断 诊断性治疗方法影响较大的部位行硬膜外封闭：神经源性间歇性跛行？ 腰椎硬膜外封闭脊髓源性间歇性跛行？ 颈椎硬膜外封闭封闭后做一定量活动若病变在颈椎而行颈椎硬膜外封闭 间歇性跛行好转，部分锥体束症状或体征得到缓解或消失若病变在腰椎而行腰椎硬膜外封闭 间歇性跛行好转或缓解为主。鉴别诊断 诊断性治疗方法鉴别诊断 诊断性治疗优点鉴别诊断的方法治疗方法：长效皮质激素立竿见影鉴别诊断 诊断性治疗优点立竿见影鉴别诊断 影像学及其它检查影像学首先应具备相应部位的正侧位、过伸过屈位X线检查此类检查简便易行，但却往往可以

20、提供许多重要的信息鉴别诊断 影像学及其它鉴别诊断 影像学及其它检查超声检查无创性检查简便易行可重复检查血管源性间歇性跛行的鉴别作用鉴别诊断 影像学及其小 结由于患者的病理生理与病理解剖的特点不同，故其症状与体征差异较大，应遵循以临床为主的原则，在鉴别诊断中应强调详细的病史、仔细的查体与常规的影像学检查，仅个别病人需要采取更为复杂的进一步检查单纯依赖于过多的辅助检查，特别是CT、MRI等等影像学检查，极易将诊断引入歧途，因此对于不典型的病例应反复追查病人的临床特点，方可能全面、正确地判定患者的病情从而避免失误小 结由于患者的病理生理与病理解剖的特点不同，故其症状与体 发病机制 神经源性间歇性跛行

21、多数学者认为与以下三种因素有关:机械压迫血液循环障碍炎性刺激 发病机制 发病机制 神经源性间歇性跛行这种症状对姿势的依赖性与椎管容量有关实验表明腰椎屈曲位的容量比伸直位平均增加了4.85ml 发病机制 发病机制 神经源性间歇性跛行容量的变化可引起硬膜囊内压力的改变Magnaes研究发现:体位由屈曲变为伸直时，狭窄处硬膜囊内压力至完全伸直时可达 80-170 mmHg绝大多数病人超过了其平均动脉压行走时甚至可高达 190mmHg 发病机制 下肢及足的疼痛加重，皮温降低，但无神经反射改变及感觉平面的出现。因脊髓本身的病变或由于脊髓受到外来因素的压迫，在步行一定时间或距离后感到下肢乏力，发沉、麻木、

22、酸胀及束带感加剧，导致不能行走休息片刻后恢复，称为脊髓源性间歇性肢行当压力增至50-70mmHg时,部分动脉血流受阻神经根受到压迫 静脉血流受阻 引起充血和水肿等炎性反应 炎性反应释放缓激肽、组织胺、前列腺素E1和E2等炎症介质 这些炎症介质具有强烈的致痛和刺激作用当压力为0-10mmHg时,神经根部分静脉血流受阻绝大多数病人超过了其平均动脉压发病机制 血管源性间歇性跛行让病人步行一段距离或一定的时间，诱发出肢体跛行或疼痛后即刻做体格检查发病机制 神经源性间歇性跛行既有颈椎疾患，又有腰椎疾患患肢皮温降低、皮肤粗糙、毛发稀疏等营养不良的表现，足背动脉或股动脉搏动减弱或消失治疗方法：长效皮质激素发

23、病机制 血管源性间歇性跛行发病机制 神经源性间歇性跛行(1)动脉循环血量减少，导致脊髓缺血发病机制 神经源性间歇性跛行当压力为0-10mmHg时,神经根部分静脉血流受阻压迫从三个原因导致对脊髓血液循环障碍。压迫从三个原因导致对脊髓血液循环障碍。脊髓压迫所致的感觉和运动传导障碍的一系列体征：包括部分浅反射消失，躯体感觉平面的出现，四肢肌张力、肌力的异常，锥体束征阳性。 发病机制 脊髓源性间歇性跛行脊髓内源性病变Dejerine 1906年首次报道脊髓源性间歇性跛行，病因均为脊髓本身病变，如脊髓血管病变，脊髓动-静脉瘘等血管畸形少见！下肢及足的疼痛加重，皮温降低，但无神经反射改变及感觉平面的出发病机制 脊髓源性间歇性跛行脊髓外源性压迫压迫从三个原因导致对脊髓血液循环障碍。(1)动脉循环血量减少，导致脊髓缺血(2)静脉循环障碍导致静脉淤滞或静脉淤血(3)上述两种因素共同作用的结果。发病机制 脊髓源性 发病机制 血管源性间歇性跛行周围血管性疾病：早期也以间歇性跛行为主要临床表现血栓