病理学第八传染病课件

1、病理学第八最新传染病病理学第八最新传染病第二节 伤寒 (typhoid fever) 伤寒杆菌（bacillus typhi, BT)引起的急性传染病。病变是以全身单核巨噬细胞系统细胞增生为特征的急性增生性炎以回肠末端最为突出临床：持续高热、相对缓脉、脾大、 皮肤玫瑰疹、WBC减少 第二节 伤寒 伤寒杆菌（bacillus typh一、病因 伤寒杆菌属沙门菌属，D族， G(-)。 菌体“O”抗原、鞭毛“H”抗原及表面“Vi”抗原使人产生抗体 肥达氏反应(Widal reaction)测定血清中的抗体 ，作为诊断依据 致病主要因素：菌体裂解时释放的内 毒素 一、病因传染源：伤寒患者及带菌者传播途

2、径：消化道，苍蝇可作为传播媒 介。儿童及青壮年多发，夏 秋两季多发传染源：伤寒患者及带菌者二、发病机制 伤寒杆菌小肠粘膜上皮局部LTMC吞噬伤寒杆菌胸导管入血菌血症MPS吞噬并繁殖肝、脾、淋巴结肿大细菌和毒素再次入血败血症、毒血症 胆囊中的细菌再次入肠肠黏膜坏死、脱落及溃疡形成二、发病机制 三、病变 全身单核巨噬细胞系统（LN、肝、脾、骨髓）的细胞增生，形成具有诊断意义的伤寒细胞及伤寒肉芽肿 三、病变伤寒细胞: 吞噬有淋巴细胞、红细 胞和细胞碎片的MC伤寒肉芽肿:伤寒细胞聚集成团， 形成小结节伤寒细胞: 吞噬有淋巴细胞、红细 胞多持续存在或反复发作，临床有局部搔痒、烧灼感。目前认为HIV通过巨

3、噬细胞进入CNS引起病变常发生于感染后45年，病变累及内脏，特别是心血管（80 85%），其次为中枢神经系统（510%）中期滤泡网状带开始破坏，血管增生，副皮质区CD4T细胞进行性减少，代之浆细胞浸润 后期（危险期）免疫缺陷，持续发热、第二天后感双下肢麻木，乏力，来我院。志贺菌内毒素/外毒素闭塞性动脉内膜炎及血管周围炎12周局部淋巴结肿大，呈非化脓性增生多数器官微血管痉挛和通透性增加，大脑和脑干水肿、神经细胞变性和坏死，肾小管上皮细胞变性、坏死，肾上腺皮质出血和萎缩坏死肠黏膜脱落溃疡，边缘隆 起、底不平，集合淋巴小结形成的溃疡 椭圆形，长轴与肠长轴平行，溃疡较深 穿孔、出血腹部稍凹陷，全腹有压

4、痛。全身淋巴结肿大综合征；异物性：外科缝线、粉尘、滑 石粉、木刺等先天性梅毒母婴垂直传播40万人三、梅毒 (Syphilis)传染源：伤寒患者及带菌者足够的证据显示人类HIV来源围管性M.火石肝、白色肺炎、马刀胫马鞍鼻外壳来自宿主细胞脂膜病毒编码糖 蛋白（外膜gP120，跨膜gp41）(1) 髓样肿胀期(第一周) ：由人乳头瘤病毒(HPV)引起的STD， 多见于20-40岁。三、梅毒 (Syphilis)C、浆细胞，少量上皮样细胞和朗汉斯巨细胞，且必有闭-A和周围炎AIDS早期淋巴结病变足够的证据显示人类HIV来源结局和并发症:常发生于感染后45年，病变累及内脏，特别是心血管（80 85%），

5、其次为中枢神经系统（510%）发病机制：痢疾杆菌逃脱胃酸、SIgA抑 制在结肠内繁殖直接浸入 肠粘膜固有层内繁殖内毒 素肠粘膜假膜及溃疡形成 全身毒血症由梅毒螺旋体感染引起的传染病，特点是病程的长期性和隐匿性,病原体侵犯多器官性，临床表现多样性。淋巴小结病变最为明显肠系膜淋巴结、肝、脾及骨髓肿大，镜检可见伤寒肉芽肿和灶性坏死(1) 髓样肿胀期(第一周) ：其他，如肾功衰竭，骨髓、脑 膜、关节感染发病机制：痢疾杆菌逃脱胃酸、SIgA抑 制在结肠内繁殖直接浸入 肠粘膜固有层内繁殖内毒 素肠粘膜假膜及溃疡形成 全身毒血症淋巴小结病变最为明显(1) 髓样肿胀期(第一周) ：镜下 类似结核结节（凝固性坏

6、死上皮样细胞Langhans巨细胞浆细胞、（淋巴细胞）纤维化瘢痕收缩器官变形 最常见于皮肤、粘膜、肝、骨、睾丸足够的证据显示人类HIV来源四、艾滋病（AIDS）P298 未分化型（小无裂细胞性）多见伤寒肉芽肿 未分化型（小无裂细胞性）多见由人乳头瘤病毒(HPV)引起1. 肠道病变 以回肠下段的集合和孤立 淋巴小结病变最为明显1. 肠道病变(1) 髓样肿胀期(第一周) ： 淋巴组织略肿胀，隆起于粘膜表 面，灰红色，质软。形似脑的沟回(2) 坏死期(第二周) ： 病灶局部坏死(1) 髓样肿胀期(第一周) ：目前认为HIV通过巨噬细胞进入CNS引起病变三、梅毒 (Syphilis)一片荒芜，LC几乎

7、消失殆尽，生发中心几乎全由CD8细胞所替代，淋巴滤泡和副皮质区无法区分，巨噬细胞相对增多，最后淋巴结结构完全消失四、艾滋病（AIDS）P298HIV结构核心二条RNA链逆转录 酶核心蛋白p17、p24志贺菌内毒素/外毒素四、艾滋病（AIDS）P298近10余年病种多达20余种目前认为HIV通过巨噬细胞进入CNS引起病变双睑无水肿，双瞳孔等大对称，对光反射存在。RNA进入细胞内前病毒DNA整合人宿主基因组产生新的病毒颗粒逸出CD4T细胞 CD4T细胞破坏外壳来自宿主细胞脂膜病毒编码糖 蛋白（外膜gP120，跨膜gp41）现在为流行期（在普通人群存在）。A类急性感染、无症状感染、持续性2-7岁儿童

8、多见，起病急，严重的全身中毒症状，数小时即可出现中毒性休克和呼吸衰竭而死亡。C、浆细胞，少量上皮样细胞和朗汉斯巨细胞，且必有闭-A和周围炎后天性梅毒性交、输血、接吻、医源性传染源：患者及无症状带菌者患儿发育不良，智力低下，间质性角膜炎、楔形齿、神经性耳聋梅毒三联征。镜下 类似结核结节（凝固性坏死上皮样细胞Langhans巨细胞浆细胞、（淋巴细胞）纤维化瘢痕收缩器官变形 最常见于皮肤、粘膜、肝、骨、睾丸 淋巴结外发病率高，病人年轻，预后差常发生于感染后45年，病变累及内脏，特别是心血管（80 85%），其次为中枢神经系统（510%）淋巴小结病变最为明显（3）溃疡期（第三周） 坏死肠黏膜脱落溃疡，

9、边缘隆 起、底不平，集合淋巴小结形成的溃疡 椭圆形，长轴与肠长轴平行，溃疡较深 穿孔、出血（4）愈合期（第四周） 肉芽组织填平、上皮增生修复 目前认为HIV通过巨噬细胞进入CNS引起病变（3）溃疡期（第髓样肿胀期坏死期髓样肿胀期坏死期溃疡期穿 孔溃疡期穿 孔2. 其他病变 肠系膜淋巴结、肝、脾及骨髓肿大，镜检可见伤寒肉芽肿和灶性坏死 心肌纤维可有浊肿，甚至坏死 肾小管上皮细胞可发生浊肿 皮肤出现淡红色小丘疹-玫瑰疹 膈肌、腹直肌和腹内收肌-凝固性坏死2. 其他病变临床表现： 肌痛、皮肤知觉过敏 在一定的时期内是带菌者，淋 巴细胞在胆汁中大量繁殖临床表现：结局和并发症: 一般45周可痊愈。败血症

10、、肠出血、肠穿孔是本病的主要死亡原因。慢性感染可累及关节、骨、脑膜及其他部位 结局和并发症: 肉芽肿的类型： 1. 感染性：由生物病原体引起。 结核、伤寒、麻风杆 菌、梅毒螺旋体、真 菌和寄生虫等 2. 异物性：外科缝线、粉尘、滑 石粉、木刺等肉芽肿的类型：思考题： 1. 肠出血出血性休克，肠穿孔 弥漫性腹膜炎 2. 支气管肺炎 3. 其他，如肾功衰竭，骨髓、脑 膜、关节感染思考题：第三节 细菌性痢疾 (Bacillary Dysentery) 痢疾杆菌(bacillus dysenteriae, BD)引起的一种假膜性肠炎。病变以结肠假膜性炎为特征，假膜脱落伴有不规则浅表溃疡形成。临床腹痛、

11、腹泻、里急后重、粘液脓血便第三节 细菌性痢疾 (B一、病因及发病机制 致病菌：G(-)痢疾杆菌 福氏 宋内氏 鲍氏 志贺菌内毒素/外毒素 传染源：患者及带菌者内毒素一、病因及发病机制内毒素传播途径：消化道（粪-口途径）发病情况：夏秋季多见，好发于儿童发病机制：痢疾杆菌逃脱胃酸、SIgA抑 制在结肠内繁殖直接浸入 肠粘膜固有层内繁殖内毒 素肠粘膜假膜及溃疡形成 全身毒血症 志贺杆菌外毒素水样腹泻传播途径：消化道（粪-口途径）二、病变及临床病理联系 部位大肠、乙状结肠和直肠为重 病变假膜、粘膜充血水肿、炎性 细胞浸润 假膜脱落形成“地图状”溃疡二、病变及临床病理联系 部位大肠、乙状结肠和直肠为重急

12、性细菌性痢疾（假膜性肠炎）急性细菌性痢疾（假膜性肠炎）急性细菌性痢疾（假膜性肠炎）急性细菌性痢疾（假膜性肠炎）急性细菌性痢疾（假膜性肠炎）急性细菌性痢疾（假膜性肠炎）假膜 发生于黏膜的纤维素性炎，渗出的纤维素、白细胞和坏死的黏膜组织及病原菌等在黏膜表面形成一层灰白色的膜状物 假膜首先出现于黏膜皱襞的顶部，呈糠皮状，随后融合成片 一般呈灰白色，出血明显呈暗红色，受胆色素浸染呈灰绿色假膜临床： 1. 急性细菌性痢疾 腹痛、腹泻、里急后重、粘液脓血便 愈合：适当治疗渗出物和坏死组织 逐渐被吸收、排出，经周围健 康组织再生，缺损得以修复 并发症：肠出血，肠穿孔少见，少数 病例转为慢性临床：我国目前感染

13、人数40万人淋巴小结病变最为明显弥漫性腹膜炎近10余年病种多达20余种体格检查T 40C；以回肠下段的集合和孤立发病情况：夏秋季多见，好发于儿童C、浆细胞，少量上皮样细胞和朗汉斯巨细胞，且必有闭-A和周围炎全身单核巨噬细胞系统（LN、肝、脾、骨髓）的细胞增生，形成具有诊断意义的伤寒细胞及伤寒肉芽肿BP 14/10kpa患者呈痛苦热病容，嗜睡、神志恍惚，查体欠合作。部位阴茎冠状沟、龟头和阴囊，外阴、阴 唇、宫颈等,亦可发生于口唇、舌、肛 周等HIVgp120 CD4T细胞膜上火石肝、白色肺炎、马刀胫马鞍鼻多数器官微血管痉挛和通透性增加，大脑和脑干水肿、神经细胞变性和坏死，肾小管上皮细胞变性、坏死

14、，肾上腺皮质出血和萎缩多持续存在或反复发作，临床有局部搔痒、烧灼感。免疫学损害的形态学表现（1）HIV感染CD4T细胞（acquired immunodeficiency, syndrome,AIDS)2. 慢性细菌性痢疾： 病程超过2个月以上者，可长达数月或数年。多由急性转变而来，以福氏菌感染者居多病变：新旧溃疡同时存在，损伤与修复反 复进行，黏膜常过度增生而形成息 肉，肠壁各层均有炎细胞浸润、纤维 组织增生，乃至瘢痕形成，使肠壁不 规则增厚、变硬甚至肠腔狭窄我国目前感染人数40万人2. 慢性细菌性痢疾：3.中毒性细菌性痢疾 2-7岁儿童多见，起病急，严重的全身中毒症状，数小时即可出现中毒性

15、休克和呼吸衰竭而死亡。该病的发生与内毒素血症有关，急性微循环障碍是病理基础3.中毒性细菌性痢疾 肠道病变和症状轻微，一般呈 卡他性炎表现，有时肠壁集合和孤立淋巴小结滤泡增生肿大，呈滤泡性肠炎改变 肠道病变和症状轻微，一般呈 卡他性炎表现，有时肠壁集 多数器官微血管痉挛和通透性增加，大脑和脑干水肿、神经细胞变性和坏死，肾小管上皮细胞变性、坏死，肾上腺皮质出血和萎缩 多数器官微血管痉挛和通透性增加，大脑和脑干水肿、神经(滤泡性肠炎）中毒型细菌性痢疾(滤泡性肠炎） 第六节 性传播性疾病（sexually transmitted disease,STD） 通过性接触而传播的一类疾病 传统的性病只包括梅

16、毒、淋病、软下疳等。近10余年病种多达20余种 第六节 性传播性疾病（sexually一、淋病（gonorrhea） 淋球菌引起的急性化脓性炎，最常见的性病，多发生于15-30岁。成人几乎全部通过性交而传染，儿童可通过接触患者用过的衣物等传染，人类是淋球菌的唯一宿主一、淋病（gonorrhea） 淋球菌主要侵犯泌尿生殖系统，对柱 状上皮和移行上皮有特别的亲和力 男性病变从前尿道开始，逆行蔓延到 后尿道，波及前列腺、精囊和附睾 女性累及外阴、阴道腺体、宫内膜、 输卵管及尿道。少数病例可经血道播 散引起其他部位的病变 粘附和侵入2个步骤 淋球菌主要侵犯泌尿生殖系统，对柱 状上皮和移行上皮有特二、尖

17、锐湿疣（Condyloma Acuminatum） 由人乳头瘤病毒(HPV)引起的STD， 多见于20-40岁。好发于潮湿温暖的黏膜 和皮肤交界的部位 男性常见于阴茎冠状沟、龟头、系带、 尿道口或肛门附近 女性多见于阴蒂、阴唇、会阴部及肛周 喉二、尖锐湿疣（Condyloma Acuminatum）传播途径：主要为性接触传播，也可通 过非性接触的间接感染而致病传染源：患者及无症状带菌者潜伏期：通常为3个月病原体：主要是HPV6型及11型 传播途径：主要为性接触传播，也可通 过非性多持续存在或反复发作，临床有局部搔痒、烧灼感。在当地卫生所按感冒治疗，给予安痛定加青霉素肌注。以中枢NS、肺、消化道

18、受累最常见BP 14/10kpa患者呈痛苦热病容，嗜睡、神志恍惚，查体欠合作。传染源：患者及无症状带菌者BP 14/10kpa患者呈痛苦热病容，嗜睡、神志恍惚，查体欠合作。AIDS早期淋巴结病变双睑无水肿，双瞳孔等大对称，对光反射存在。男性病变从前尿道开始，逆行蔓延到 后尿道，波及前列腺、精囊和附睾皮肤玫瑰疹、WBC减少脑脊液（CSF）检查压力高，糖低，蛋白高，细胞数高，查见抗酸杆菌。（acquired immunodeficiency, syndrome,AIDS)以中枢NS、肺、消化道受累最常见镜下 类似结核结节（凝固性坏死上皮样细胞Langhans巨细胞浆细胞、（淋巴细胞）纤维化瘢痕收缩

19、器官变形 最常见于皮肤、粘膜、肝、骨、睾丸 未分化型（小无裂细胞性）多见C，浆细胞浸润， 浆细胞恒定出现是本病的病变特点之一并发症：肠出血，肠穿孔少见，少数 病例转为慢性分娩时粘膜接触、哺乳等肉眼：小而尖的突起，逐渐扩大，淡红或暗红，质软，湿润，表面凹凸不平，呈疣状颗粒，有时较大呈菜花状生长多持续存在或反复发作，临床有局部搔痒、烧灼感。肉眼：镜下： 角质层增生，角化不全，棘层肥厚，呈乳头状瘤样增生，出现凹空细胞，表皮突增粗延长，真皮内慢性炎性细胞浸润，血管、淋巴管扩张 凹空细胞（挖空细胞或核周空穴细胞）：细胞较大，胞浆空泡状，核增大居中，可见双核或多核镜下：尖锐湿疣尖锐湿疣结局： 多持续存在或

20、反复发作，临床有局部搔痒、烧灼感。1/3可自行消退。有癌变可能结局：三、梅毒 (Syphilis) 由梅毒螺旋体感染引起的传染病，特点是病程的长期性和隐匿性,病原体侵犯多器官性，临床表现多样性。我国解放后，基本上消灭了此病，但近年来又有新的病例发现三、梅毒 (Syphilis) 一部分病人可能与EB病毒有关多持续存在或反复发作，临床有局部搔痒、烧灼感。12周局部淋巴结肿大，呈非化脓性增生成人几乎全部通过性交而传染，儿童可通过接触患者用过的衣物等传染，人类是淋球菌的唯一宿主患者和无症状病毒携带者传染源：患者及无症状带菌者常发生于感染后45年，病变累及内脏，特别是心血管（80 85%），其次为中枢

21、神经系统（510%）(typhoid fever)处于静止状态，体内螺旋体仍继续结肿大、发热、乏力、皮疹等。分娩时粘膜接触、哺乳等脊髓痨脊髓后束变性、萎缩闪电 样痛，下肢感觉异常，腱反射 减弱、消失，进行性共济失调第一、二期早期梅毒，传染性强淋巴组织略肿胀，隆起于粘膜表 面，灰红色，质软。小而尖的突起，逐渐扩大，淡红或暗红，质软，湿润，表面凹凸不平，呈疣状颗粒，有时较大呈菜花状生长志贺杆菌外毒素水样腹泻致病菌：G(-)痢疾杆菌全身单核巨噬细胞系统（LN、肝、脾、骨髓）的细胞增生，形成具有诊断意义的伤寒细胞及伤寒肉芽肿淋巴组织略肿胀，隆起于粘膜表 面，灰红色，质软。三、梅毒 (Syphilis)

22、镜下 类似结核结节（凝固性坏死上皮样细胞Langhans巨细胞浆细胞、（淋巴细胞）纤维化瘢痕收缩器官变形 最常见于皮肤、粘膜、肝、骨、睾丸体格检查T 40C；病原体 梅毒螺旋体（苍白螺旋体），体外活力低，不易生存。青霉素、四环素、汞、砷、铋等药物敏感 传染源梅毒病人传播途径 先天性梅毒母婴垂直传播 后天性梅毒性交、输血、接吻、医源性 一部分病人可能与EB病毒有关病原体 感染后第6周，血清出现抗体及反应素阳性，有血清诊断价值 随着抗体产生，机体对螺旋体的免疫力增强，病变部位的螺旋体数量减少，以致早期有不治自愈的倾向。然而不治疗或治疗不彻底者，螺旋体常难以彻底消灭，成为复发梅毒、晚期梅毒发生的原因

23、 感染后第6周，血清出现抗体及反应素阳性，有血清诊断价值隐性梅毒： 病原体终身潜伏，血清反应阳性而无病变和临床症状；或二、三期梅毒时 局部病变消失而血清反应阳性者 隐性梅毒：基本病变: 闭塞性动脉内膜炎及血管周围炎 见于各期 小动脉内皮细胞及纤维细胞增生， 使管壁增厚，官腔狭窄闭塞 围管性M.C，L.C，浆细胞浸润， 浆细胞恒定出现是本病的病变特点之一基本病变: 树胶样肿（梅毒瘤）：第三期梅毒 特征性病变，灰白色、大小不一，质韧有弹性镜下： 中央为凝固性坏死，弹力纤维尚保存，周围富含L.C、浆细胞，少量上皮样细胞和朗汉斯巨细胞，且必有闭-A和周围炎 后期可被吸收、纤维化，最后器官变形，但绝少钙

24、化 树胶样肿（梅毒瘤）：第三期梅毒 特征性病变，灰白色镜下 类似结核结节（凝固性坏死上皮样细胞Langhans巨细胞浆细胞、（淋巴细胞）纤维化瘢痕收缩器官变形 最常见于皮肤、粘膜、肝、骨、睾丸镜下 类似结核结节（凝固性坏死上皮样细胞Lang多数器官微血管痉挛和通透性增加，大脑和脑干水肿、神经细胞变性和坏死，肾小管上皮细胞变性、坏死，肾上腺皮质出血和萎缩致病主要因素：菌体裂解时释放的内 毒素足够的证据显示人类HIV来源 CNS原发性NHL常见三、梅毒 (Syphilis)约60%有神经症状，90%的病例尸检时有神经病理学改变。并发症：肠出血，肠穿孔少见，少数 病例转为慢性淋巴小结病变最为明显少数

25、病例可经血道播 散引起其他部位的病变弥漫性腹膜炎在当地卫生所按感冒治疗，给予安痛定加青霉素肌注。火石肝、白色肺炎、马刀胫马鞍鼻（acquired immunodeficiency, syndrome,AIDS)并发症：肠出血，肠穿孔少见，少数 病例转为慢性医用器械若消毒不严。淋巴小结病变最为明显在当地卫生所按感冒治疗，给予安痛定加青霉素肌注。镜下 类似结核结节（凝固性坏死上皮样细胞Langhans巨细胞浆细胞、（淋巴细胞）纤维化瘢痕收缩器官变形 最常见于皮肤、粘膜、肝、骨、睾丸获得性免疫缺陷综合征输血制品较输血感染HIV的危险性大，因输血制品由2000-5000人提供的混合血浆浓缩而成使管壁增

26、厚，官腔狭窄闭塞梅毒螺旋体（镀银染色）多数器官微血管痉挛和通透性增加，大脑和脑干水肿、神经细胞变性闭塞性动脉内膜炎及血管周围炎闭塞性动脉内膜炎及血管周围炎树胶样肿（梅毒瘤）树胶样肿（梅毒瘤）（一）后天性梅毒 可分为三期 第一、二期早期梅毒，传染性强 第三期晚期梅毒，传染性小，常 累及内脏，又称内脏梅毒（一）后天性梅毒淋巴小结病变最为明显第二天后感双下肢麻木，乏力，来我院。发病情况：夏秋季多见，好发于儿童 器官移植、职业性感染、医源性感染皮肤玫瑰疹、WBC减少免疫学损害的形态学表现皮肤出现淡红色小丘疹-玫瑰疹随着抗体产生，机体对螺旋体的免疫力增强，病变部位的螺旋体数量减少，以致早期有不治自愈的倾

27、向。淋巴小结病变最为明显膈肌、腹直肌和腹内收肌-凝固性坏死成人几乎全部通过性交而传染，儿童可通过接触患者用过的衣物等传染，人类是淋球菌的唯一宿主2岁胎儿、新生儿闭塞性动脉内膜炎及血管周围炎由梅毒螺旋体感染引起的传染病，特点是病程的长期性和隐匿性,病原体侵犯多器官性，临床表现多样性。淋球菌引起的急性化脓性炎，最常见的性病，多发生于15-30岁。足够的证据显示人类HIV来源静脉注射吸毒者感染HIV占18%，由梅毒螺旋体感染引起的传染病，特点是病程的长期性和隐匿性,病原体侵犯多器官性，临床表现多样性。（1）HIV感染CD4T细胞外壳来自宿主细胞脂膜病毒编码糖 蛋白（外膜gP120，跨膜gp41）AI

28、DS晚期淋巴结病变近10余年病种多达20余种第一期梅毒病原体侵入人体后3W左右，在 侵入局部形成下疳（chancre)肉眼常单个，直径约1cm，表面可发生糜烂 或溃疡，溃疡底部及边缘质硬，故又 称硬性下疳。1周后局部淋巴结肿大部位阴茎冠状沟、龟头和阴囊，外阴、阴 唇、宫颈等,亦可发生于口唇、舌、肛 周等淋巴小结病变最为明显第一期梅毒病原体侵入人体后3W左右，在镜下: 溃疡底部闭塞性血管内膜炎血管周围炎12周局部淋巴结肿大，呈非化脓性增生 性反应1个月多自然消退，仅留浅表瘢痕，临床 处于静止状态，体内螺旋体仍继续 繁殖镜下:病理学第八传染病课件A类急性感染、无症状感染、持续性BP 14/10kp

29、a患者呈痛苦热病容，嗜睡、神志恍惚，查体欠合作。既往史及家族史无特殊。肥达氏反应(Widal reaction)测定血清中的抗体 ，作为诊断依据伤寒杆菌（bacillus typhi, BT)引起的急性传染病。以中枢NS、肺、消化道受累最常见足够的证据显示人类HIV来源78周左右，体内螺旋体又大量繁殖闭塞性动脉内膜炎及血管周围炎外壳来自宿主细胞脂膜病毒编码糖 蛋白（外膜gP120，跨膜gp41）使管壁增厚，官腔狭窄闭塞慢性感染可累及关节、骨、脑膜及其他部位腹部稍凹陷，全腹有压痛。三、梅毒 (Syphilis) 一部分病人可能与EB病毒有关 绝大多数是B细胞来源成人几乎全部通过性交而传染，儿童可

30、通过接触患者用过的衣物等传染，人类是淋球菌的唯一宿主目前认为HIV通过巨噬细胞进入CNS引起病变本病传播迅速，发病缓慢，死亡率极高。并发症：肠出血，肠穿孔少见，少数 病例转为慢性 一部分病人可能与EB病毒有关闭塞性动脉内膜炎及血管周围炎A类急性感染、无症状感染、持续性闭塞性动脉内膜炎及血管周围炎2. 第二期梅毒 78周左右，体内螺旋体又大量繁殖 病变 全身皮肤粘膜广泛性梅毒疹和全身 非特异性淋巴结肿大 镜下 典型的血管周围炎改变，病灶内可 找到螺旋体。故此期传染性较大。 但梅毒疹可自行消退 2. 第二期梅毒(2) 坏死期(第二周) ：闭塞性动脉内膜炎及血管周围炎足够的证据显示人类HIV来源咽痛

31、、发热、肌痛，23W后可自行缓解早期淋巴结肿大，淋巴滤泡增生，生发中心活跃，髓质有较多浆细胞;A类急性感染、无症状感染、持续性感染后第6周，血清出现抗体及反应素阳性，有血清诊断价值咽痛、发热、肌痛，23W后可自行缓解感染后第6周，血清出现抗体及反应素阳性，有血清诊断价值此外口肛接触、口对口接触及口对生 后期（危险期）免疫缺陷，持续发热、2岁胎儿、新生儿淋球菌引起的急性化脓性炎，最常见的性病，多发生于15-30岁。多数器官微血管痉挛和通透性增加，大脑和脑干水肿、神经细胞变性和坏死，肾小管上皮细胞变性、坏死，肾上腺皮质出血和萎缩患儿发育不良，智力低下，间质性角膜炎、楔形齿、神经性耳聋梅毒三联征。伤

32、寒杆菌小肠粘膜上皮局部LTMC吞噬伤寒杆菌胸导管入血菌血症MPS吞噬并繁殖肝、脾、淋巴结肿大细菌和毒素再次入血败血症、毒血症AIDS晚期淋巴结病变在当地卫生所按感冒治疗，给予安痛定加青霉素肌注。梅毒疹(2) 坏死期(第二周) ：梅毒疹闭塞性动脉内膜炎及血管周围炎闭塞性动脉内膜炎及血管周围炎3. 第三期梅毒 常发生于感染后45年，病变累及内脏，特别是心血管（80 85%），其次为中枢神经系统（510%） 病变以树胶样肿（gumma）和瘢痕形成为特征，导致器官变形、功能障碍3. 第三期梅毒 病变累及主动脉梅毒性主动脉炎、主动脉瓣关闭不全、主动脉瘤等。主动脉瘤破裂常是患者猝死的主要原因 病变累及主动

33、脉梅毒性主动脉炎、主动脉瓣关闭不全、 神经系统病变主要累及中枢神经系统和脑脊髓膜，导致 麻痹性痴呆脑萎缩健忘、精神紊 乱、四肢瘫痪、大小便失禁 脊髓痨脊髓后束变性、萎缩闪电 样痛，下肢感觉异常，腱反射 减弱、消失，进行性共济失调 神经系统病变主要累及中枢神经系统和脑脊髓膜，导致 肝脏树胶样肿 结节性肿大 纤维化瘢痕收缩 分叶状骨梅毒骨折鼻骨梅毒马鞍鼻肝脏树胶样肿 结节性肿大 纤维化瘢痕收缩（二）先天性梅毒: 1. 早发性先天性梅毒 40万人 我国19851989年为传入期（从国外传入）；19（一）病因及发病机制病原体HIV是一种逆转录病毒。在AIDS病 人中分离得到两种类型的HIVHIV1是美

34、国、欧洲和中非的最常见类型，HIV2主要在西非。 HIV2的基因组和HIV1仅有约40%50%的同源性。两类型引起的病变相似。足够的证据显示人类HIV来源于非洲黑猩猩。首次感染人体的时间大约是50年前（一）病因及发病机制HIV结构核心二条RNA链逆转录 酶核心蛋白p17、p24外壳来自宿主细胞脂膜病毒编码糖 蛋白（外膜gP120，跨膜gp41） HIV结构核心二条RNA链逆转录 酶核 发病机制（1）HIV感染CD4T细胞 HIVgp120 CD4T细胞膜上 CD4R趋化因子受体CXCR4HIV RNA进入细胞内前病毒DNA整合人宿主基因组产生新的病毒颗粒逸出CD4T细胞 CD4T细胞破坏 发病

35、机制（2）HIV感染组织中单核巨噬细胞、 小胶质细胞 1050%被感染HIVgp120 MCCD4R 共受体CCR5HIV进入细胞。HIVAbMCFc受体HIV进入细胞 大量复制储存、释放 （2）HIV感染组织中单核巨噬细胞、 小胶质细胞HIV感染机制HIV感染机制传染源： 患者和无症状病毒携带者 HIV存在于单核细胞、血浆，精液，唾液、尿、泪液、乳汁、脑脊液、淋巴结、脑组织、骨髓和宫颈阴道分泌物中传染源：传播途径： 性传播（70%）：同性恋、双性 恋男性占60%，异性性传播3/4 有报道人工受精可传播HIV 此外口肛接触、口对口接触及口对生 殖器接触都可起到传播作用 传播途径： 通过输血或血

36、制品传播 输血制品较输血感染HIV的危险性大，因输血制品由2000-5000人提供的混合血浆浓缩而成 注射针头或医用器械等传播 静脉注射吸毒者感染HIV占18%， 异性恋HIV感染人群中占60%， 医用器械若消毒不严。 西印度用锥子从耳垂采血 通过输血或血制品传播 围产期传播： 垂直传播；分娩时粘膜接触、哺乳等 器官移植、职业性感染、医源性感染 围产期传播：（二）病变1. 免疫学损害的形态学表现 早期淋巴结肿大，淋巴滤泡增生，生发中心活跃，髓质有较多浆细胞; 中期滤泡网状带开始破坏，血管增生，副皮质区CD4T细胞进行性减少，代之浆细胞浸润（二）病变晚期 一片荒芜，LC几乎消失殆尽，生发中心几乎

37、全由CD8细胞所替代，淋巴滤泡和副皮质区无法区分，巨噬细胞相对增多，最后淋巴结结构完全消失 胸腺、消化道和脾脏淋巴组织萎缩，但大多数病人可有不同程度的脾脏肿大晚期AIDS早期淋巴结病变AIDS早期淋巴结病变AIDS中期淋巴结病变AIDS中期淋巴结病变AIDS晚期淋巴结病变AIDS晚期淋巴结病变2. 感染 多发性机会感染是本病特点之一,在一个病人体内可有多种感染混合存在，特别是一些少见的混合性机会感染 感染范围广泛 以中枢NS、肺、消化道受累最常见 2. 感染卡氏肺孢菌肺炎卡氏肺孢菌肺炎三、梅毒 (Syphilis)淋巴组织略肿胀，隆起于粘膜表 面，灰红色，质软。麻痹性痴呆脑萎缩健忘、精神紊 乱

38、、四肢瘫痪、大小便失禁闭塞性动脉内膜炎及血管周围炎足够的证据显示人类HIV来源发病情况：夏秋季多见，好发于儿童围管性M.病变累及主动脉梅毒性主动脉炎、主动脉瓣关闭不全、主动脉瘤等。急性细菌性痢疾 腹痛、腹泻、里急后重、粘液脓血便有报道人工受精可传播HIV输血制品较输血感染HIV的危险性大，因输血制品由2000-5000人提供的混合血浆浓缩而成在AIDS病 人中分离得到两种类型的HIVHIV结构核心二条RNA链逆转录 酶核心蛋白p17、p24临床腹痛、腹泻、里急后重、粘液脓血便大量复制储存、释放 后期（危险期）免疫缺陷，持续发热、闭塞性动脉内膜炎及血管周围炎三、梅毒 (Syphilis)坏死肠黏

39、膜脱落溃疡，边缘隆 起、底不平，集合淋巴小结形成的溃疡 椭圆形，长轴与肠长轴平行，溃疡较深 穿孔、出血足够的证据显示人类HIV来源12周局部淋巴结肿大，呈非化脓性增生2-7岁儿童多见，起病急，严重的全身中毒症状，数小时即可出现中毒性休克和呼吸衰竭而死亡。卡氏肺孢菌三、梅毒 (Syphilis)卡氏肺孢菌 3. 肿瘤 NHL在AIDS病人中发病率增高 CNS原发性NHL常见 未分化型（小无裂细胞性）多见 绝大多数是B细胞来源 淋巴结外发病率高，病人年轻，预后差 一部分病人可能与EB病毒有关 3. 肿瘤Kaposi肉瘤：一种非常罕见的血管增殖性疾病，1/3的AIDS病人患此病Kaposi肉瘤：一种非常罕见的血管增殖性疾病，1/3的AIKaposi肉瘤Kaposi肉瘤Kaposi肉瘤Kaposi肉瘤4. CNS改变 三大类AIDS脑病，机会感染和机会性肿瘤 脑组织是AIDS病最常受累的组织之一。约60%有神经症状，90%的病例尸检时有神经病理学改变。目前认为HIV通过巨噬细胞进入CNS引起病变4. CNS改变（三）临床病理联系1. 潜伏期较长，可潜伏数月10余年 后发病（三）临床病理联系2. 临床分三大类