病理生理学病例讨论培训课件

1、病理生理学病例讨论病理生理学病例讨论病例性别：女 年龄：35岁现病史：第一次入院：5年前因着凉引起感冒、咽痛，出现眼睑、面部和下肢水肿，两侧腰部酸痛，尿量减少，尿中有蛋白、红细胞、白细胞及颗粒管型，经两月治疗，基本恢复正常。病理生理学病例讨论2病例性别：女 年龄：35岁病理生理学病例讨论2第二次入院：约半年前，再次发生少尿，颜面和下肢水肿，并有恶心、呕吐和血压升高，经住院治疗后情况有所好转，病情稳定后出院，但血压持续升高，需经常服用减压药，偶尔出现腰痛、尿中有蛋白、红细胞和管型。第三次入院：近半月来，全身水肿加重，伴气急病理生理学病例讨论3病理生理学病例讨论3入院查体：慢性病容，全身水肿，体温

2、37.8，脉搏92次/min,呼吸24次/min,血压20/13.3kPa（150/100mmHg正常124/78mmHg）。心浊音界稍向左扩大，肝肋缘下1cm。实验室检查：24小时尿量450ml，比重1.010-1.012,蛋白（+）。病理生理学病例讨论4入院查体：慢性病容，全身水肿，体温37.8，脉搏92次/m血液检查：红细胞2.54x1012/L（正常3.55.0 x1012/L）血红蛋白74gL（正常110140g/L）血小板100 x109/L（正常100300 x109/L）血浆蛋白50g/L白蛋白28g/L（正常4048g/L)球蛋白22g/L（正常1530g/L)A/G正常1.

3、52.5.血钾3.5mmol/L（正常3.55.5）血钠130mmol/L（正常130150）NPN71.4mmol/L（正常14.325）,肌酐12.4mg/dL（正常0.61.5），CO2 -CP11.22mmol/L(正常2227）病理生理学病例讨论5血液检查：红细胞2.54x1012/L（正常3.55.0 x诊断5年前，诊断为急性肾小球肾炎依据：（1）患者腰部疼痛（肾区疼痛），并表现为急性肾炎综合症（水肿少尿血尿蛋白尿）肾性水肿的首发部位就是眼睑 （2）上述症状感冒咽痛引起的，细菌感染（90%为A组乙型溶血性链球菌）引起超敏反应造成肾小球损害。 （3）还要注意的是，又没有可能是因感冒而

4、服用药物引起的药物中毒性肾小球肾炎。病理生理学病例讨论6诊断5年前，诊断为急性肾小球肾炎病理生理学病例讨论6半年前，为未愈的急性肾小球肾炎转为慢性肾小球肾炎。依据：（1）5年前只是基本恢复正常，并未痊愈，可推测患者血尿、蛋白尿依然存在，只是较轻。 （2）病情随时间进展，少尿再次发生，水钠潴留，造成水肿和血压升高。 （3）患者伴有恶心呕吐，而大多数CRF晚期病人都有此症状。可断定此时病人已进展到慢性肾衰阶段。病理生理学病例讨论7半年前，为未愈的急性肾小球肾炎转为慢性肾小球肾炎。病理生理学经治疗，病情有所好转，但血压持续升高，为顽固性肾性高血压，需经常服用降压药。并常肾区疼痛，血尿、蛋白尿、管型尿

5、。可推测，病情一直在缓慢恶化中。病理生理学病例讨论8经治疗，病情有所好转，但血压持续升高，为顽固性肾性高血压，需近半月来，诊断为慢性肾衰。依据：（1）实验室检查，严重贫血、氮质血症，肝大，肝功障碍（白蛋白显著降低） （2）常规治疗不见好转，说明已经非常严重，必须肾移植或透析。最后几天，血压极度升高、血中非蛋白氮为正常7 9倍，并出现尿毒症性脑病、呼吸系统症状、消化道症状严重，出现心包摩擦音。呼吸心跳骤停，死亡。死于尿毒症。病理生理学病例讨论9近半月来，诊断为慢性肾衰。病理生理学病例讨论9鉴别诊断5年前确诊为急性肾小球肾炎鉴别诊断依据 （1）慢性肾小球肾炎急性发作 慢性肾小球肾炎常在呼吸道感染后

6、2-4天急性发作，其临床表现及尿常规变化与急性肾小球肾炎相似，但本病例未提到患者有既往病史，所以排除。病理生理学病例讨论10鉴别诊断5年前确诊为急性肾小球肾炎病理生理学病例讨论10病理生理学病例讨论培训课件 （4）过敏性紫癜肾炎或 SLE性肾炎 过敏性紫癜或SLE性肾炎均可出现急性肾炎综合征，但这二者多有明显皮肤、关节改变。SLE往往伴有发热。此病例未提过敏性紫癜及SLE病史，也未提及发热，排除。 （5）IgA肾病 IgA肾病发病前也通常有上呼吸道感染 潜伏期长，自愈倾向呈慢性过程；急性肾小球肾炎潜伏期短，病情反复，表现为急性肾炎综合征。病理生理学病例讨论12 （4）过敏性紫癜肾炎或 SLE性

7、肾炎病理生理学病例讨论12治疗5年前（1）患者应卧床休息，23周。治疗后对遗留的轻度蛋白尿血尿加强随访。逐渐增加活动量，三个月内避免剧烈体力劳动。（2）为防止水肿进一步加重，要严格控制水、盐。若有血氮升高者，控制蛋白摄入量、（3）抗感染 对咽部感染应给予青霉素或其他药物710天、（4）使用利尿剂（5）患者可能有血压升高症状，可使用降压药病理生理学病例讨论13治疗5年前病理生理学病例讨论13半年前1.使用抗感染药物2.降压药，如缬沙坦等适用肾脏损害所致继发性高血压。避免使用血管收缩药。3.饮食低盐低磷低钾高糖高能量低蛋白4.药物增加排便次数，从肠道排出有毒物质5.血液净化治疗6.纠正贫血，改善心

8、肌供养病理生理学病例讨论14半年前病理生理学病例讨论14本次入院 首选治疗为透析和肾移植。其他治疗无法控制病情发展。 辅以利尿、抗感染、降血压的药物。注意饮食，高能量低蛋白低钾低磷等，纠正酸中毒和电解质平衡紊乱。 肠道排毒病理生理学病例讨论15本次入院病理生理学病例讨论15发病机制5年前：链球菌感染 感冒、咽痛 链球菌的抗原成分，刺激机体产生相应抗体，形成循环抗原抗体复合物（1）沉积到肾小球基膜，造成肾小球弥漫性损伤，通透性增大 血尿蛋白尿 （2）超敏反应引起毛细血管通透性增大毛细血管内皮肿胀 管腔狭窄 血流减少 肾小球滤过率下降 水钠潴留，水肿病理生理学病例讨论16发病机制5年前：病理生理学

9、病例讨论16治疗不彻底，转为慢性半年前： 少尿 高血压肾小球滤过功能下降 水钠潴留 水肿 体内毒素排除障碍恶心、呕吐 消化道溃疡或炎症 病情稳定后出院，但此时正常的肾单位已不能满足正常的滤过需要，造成持续性高血压。肾脏生成的降压物质减少，肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增高，加重高血压。病理生理学病例讨论17治疗不彻底，转为慢性病理生理学病例讨论17此次入院 （一）全身水肿加重，伴气急。水肿涉及心肾两方面因素，肾性水肿占主导。 心浊音界向左扩大长期血压持续升高，导致细小动脉硬化， 左心向 离心性肥大外周阻力增大，心脏 心性肥大 失代偿 负荷增大持续代偿 心力衰竭肾血管也硬化 ，血流进一步减少肾

10、病变加重 右心衰 肺动脉高压 肺淤血 全身水肿（肝大） 呼吸困难，气急病理生理学病例讨论18此次入院 （一）全身水肿加重，伴气急。病理生理学病例讨（二）尿液异常CRF早期：浓缩功能障碍 不能形成较 高比重尿CRF晚期：浓缩稀释 功能障碍 等渗尿 健存肾单位极度减少 推断此病人已 CRF晚期尿量500ml/24hr病理生理学病例讨论19（二）尿液异常CRF早期：浓缩功能障碍 （三）病人严重贫血1、肾脏损伤 EPO分泌减少2、毒性物质 抑制骨髓对EPO的反应 铝可抑制血红素的合成3、红细胞破坏速度加快 ATP合成不足， 细胞变脆，易受氧化剂和机械损伤 ，溶血 4、造血原料不足 蛋白、铁不足5、出血

11、倾向 肝脏凝血因子合成减少，血小板聚集性下降；部分病人有一定程度的血小板减少。病理生理学病例讨论20 （三）病人严重贫血病理生理学病例讨（四）电解质代谢紊乱1.酸中毒 固定酸排出减少 肾小管排H+保HCO3能力降低 代谢性酸中毒 CO2结合力下降 代偿性呼碱，呼吸频率加快2.肾小球滤过率下降 肌酐清除率下降 体内NPN蓄积 氮质血症 病理生理学病例讨论21（四）电解质代谢紊乱1.酸中毒 固定酸排出减少病理生理（五）继发性肝损伤1、白蛋白合成障碍 低蛋白血症2、凝血因子合成障碍 出血倾向3、氨清除能力下降（影响很小。此时病人的氮质血症是由肾衰引起的，即使肝脏将氨转化为尿素，也无法排出体外）病理生

12、理学病例讨论22（五）继发性肝损伤1、白蛋白合成障碍 低蛋白血症病理生最后几天 左侧胸痛（心前区痛）尿毒症性心包炎 (多为纤维素渗出) 心包摩擦音 少量心包积液PTH 胃泌素合成增多肾损伤 胃泌素灭活障碍高氨 消化道炎症和溃疡 胃酸合成增多 呕吐 胃泌素增多病理生理学病例讨论23最后几天胃泌素增多病理生理学病例讨论23唾液含尿素，唾液酶分解尿素，生成氨，使呼出气有氨味。患者有神经精神症状，为尿毒症性脑病，机制为： (1)肾毒素抑制钠泵活性，神经细胞水肿兴奋性改变 (2)体内酸碱和电解质代谢紊乱 (3)肾性高血压所致的脑血管痉挛、血管通透性增大和脑缺血缺氧 (4)外周神经损害 虽然肾功能障碍可以诱发肝性脑病，但前提是肝脏病变严重到一定程度。患者继发性肝功能损害，损害程度并不大，不足以称其为