心血管活动的调节(高级教育)课件

1、第四节 心血管活动的调节意义：1. 维持血压、血流量的相对稳定2满足机体各器官在不同状态下的血液需求1古柏文书第四节 心血管活动的调节意义：1古柏文书一.神经调节（一）心脏和血管的神经支配 1. 心脏的神经支配 心交感神经、心迷走神经 心肌和血管平滑肌接受自主神经支配。机体对心血管活动的神经调节主要通过各种心血管反射实现的2古柏文书一.神经调节（一）心脏和血管的神经支配 心肌和血管平滑肌3古柏文书3古柏文书（1）心交感神经及其作用： 节前神经元位于脊髓第1-5胸段的中间外侧柱,节后神经元位于星状神经节或颈交感神经节内 节前神经元，节前纤维AChN受体 （节后神经元）节后纤维NE受体（心脏）正性

2、变力、变时、变传导作用AChNNE1心交感神经4古柏文书（1）心交感神经及其作用：AChNNE1心交感神经4古柏文NE cAMP L- Ca2+ 通道激活正性变时作用 心率增快If 4期自动去极化速度加快正性变传导作用 传导加快Ca2+ 0期上升 、幅度正性变力作用 收缩增强Ca2+ 2期Ca2+ 内流 肌浆网释放、摄取 Ca2+ Na+ -Ca2+ 交换 ATP 传导加快，收缩同步5古柏文书NE cAMP L- Ca2+ 通道激活5古柏文书（2）心迷走神经及其作用： 节前神经元位于延髓迷走神经背核及疑核,节后纤维较少支配心室肌 节前神经元节前纤维AChN受体(节后神经元)节后纤维 Ach M

3、受体 (心脏)负性变力、变时、变传导作用AChNAChM心迷走神经6古柏文书（2）心迷走神经及其作用：AChNAChM心迷走神经6古柏文 ACh激活G蛋白 - K+ 外流 超极化 cAMP - Ca2+ 负性变时作用 心率减慢 K+，4期最大复极电位，自动去极速度负性变传导作用 传导减慢 Ca2+ 0期去极，幅度负性变力作用 收缩减弱 平台期缩短 Ca2+K+ Ca2+7古柏文书 ACh激活G蛋白 - K+ 外流 超极化K+ 心交感和心迷走的相互关系相互拮抗迷走优势突触前调制AChNNEMAChN1MSympathetic nerveVagus nerve8古柏文书 心交感和心迷走的相互关系A

4、ChNNEMAChN1MSym（3）支配心脏的肽能神经元 与传统递质共存共释放，调制传统递质的作用 参与对心肌及冠脉活动的调节，如VIP：正性肌力及冠脉扩张CGRP：加快心率、舒张血管9古柏文书（3）支配心脏的肽能神经元9古柏文书2血管的神经支配 除毛细血管外，多数血管平滑肌受自主神经支配（1）缩血管纤维（Vasoconstrictor fiber）（2）舒血管神经纤维（vasodilator fiber）10古柏文书2血管的神经支配 除毛细血管外，多数血管平滑肌受自（1）缩血管纤维 皆为交感神经纤维。NE2受体交感缩血管紧张:安静状态下,交感缩血管纤维持续 发放13次/s的低频冲动不同器官，

5、交感缩血管纤维的分布不同： 皮肤骨骼肌、内脏冠脉、脑同一器官，对相互串联的各部分血管的支配也不同： 微动脉动脉静脉毛细血管前括约肌效应：交感缩血管纤维兴奋降低器官血流量11古柏文书（1）缩血管纤维 皆为交感神经纤维。NE2受体(2)舒血管神经纤维交感舒血管纤维：释放ACh，如在骨骼肌微动脉副交感舒血管纤维：少数器官如脑膜、腺体、外生殖器等的SMC，主要调节局部血流量脊髓背根舒血管纤维：轴突反射，释放递质， 如组胺、ATP、P物质、CGRP等 血管活性肠肽（VIP）神经元：某些神经元 ACh与VIP共存12古柏文书(2)舒血管神经纤维交感舒血管纤维：释放ACh，如在骨骼肌交感缩血管交感舒血管副交

6、感舒血管末梢递质去甲肾上腺素乙酰胆碱乙酰胆碱受体、2 M受体M受体效应器绝大多数血管骨骼肌血管消化、外生殖效应 - 血管收缩2 - 血管舒张血管舒张血管舒张紧张性活动交感缩血管紧张情绪激动、剧烈运动时生理作用调节外周阻力及血压、血流量与骨骼肌血流增加有关调节局部血流13古柏文书交感缩血管交感舒血管副交感舒血管末梢递质去甲肾上腺素乙酰胆碱（二）心血管中枢(cardiovascular center) 指控制心血管活动的有关神经元集中的部位，分布在从脊髓到大脑的各级水平14古柏文书（二）心血管中枢(cardiovascular center1. 脊髓2. 延髓是心血管活动的基本中枢3. 脑干以上心

7、血管中枢 主要表现为对心血管活动和机体其它功能 间的复杂整合 边缘系统与情绪激动相配合 下丘脑体温调节、摄食、水平 衡和防御反应 皮层与随意运动有协调的相关效应15古柏文书1. 脊髓15古柏文书（三）心血管反射 1. 压力感受性反射(Baroreceptor Reflex) 2. 化学感受性反射(chemoreceptor reflex) 3. 心肺感受器引起的心血管反射 (Cardiopulmonary Receptor) 16古柏文书（三）心血管反射 1. 压力感受性反射(Barorec压力感受性反射(Baroreceptor Reflex) 减压反射 反射弧感受器 颈动脉窦(caroti

8、d sinus)、主动脉弓(aortic arch)传入神经 窦神经(加入舌咽神经)、迷走神经中枢 延髓孤束核传出神经 心迷走、心交感和交感缩血管效应器 心脏和血管17古柏文书压力感受性反射(Baroreceptor Reflex)1718古柏文书18古柏文书压力感受性反射/减压反射 特征机械/牵张感受器范围：传入冲动与动脉血压(60180mmHg)成正比颈动脉窦压力感受器敏感主动脉弓压力感受器搏动性变化非搏动性变化兔有独立的减压神经19古柏文书压力感受性反射/减压反射19古柏文书窦内压动脉血压关系曲线20古柏文书窦内压动脉血压关系曲线20古柏文书 窦内压在MAP水平的范围内发生变动，压力感受

9、性反射最为敏感。 窦内压低于60mmHg时，减压反射停止活动。超过60mmHg后，才引起减压反射，故60mmHg可称为减压反射的阈压。分析窦内压动脉血压关系曲线21古柏文书 窦内压在MAP水平的范围内发生变动，压力感受性反射最为敏 窦内压超过180mmHg后，动脉血压不再进一步下降，此时的壁内压，称为饱和压。 窦内压在阈压和饱和压之间增加时，动脉血压不断下降，窦内压与动脉血压呈反变关系，是负反馈调节。窦内压在正常血压附近时减压反射的敏感性最大。22古柏文书 窦内压超过180mmHg后，动脉血压不再进一步下降，此时减压反射的生理意义 1.负反馈调节，“缓冲”血压变化，维持血压相对恒定，对快速出现

10、的血压变化起调节作用。是短时间调节血压稳定的重要机制。 2.尤其对保证脑、心等重要器官的供血起重要作用。23古柏文书减压反射的生理意义 1.负反馈调节，“缓冲”血压变化，维持血血压突然颈动脉窦、主动脉弓兴奋性孤束核交感缩血管 心交感中枢 心迷走中枢 下丘脑视上核、中枢紧张性 紧张性 紧张性 视旁核(-)交感缩血管神经(-) 心交感神经(-) 心迷走神经(+) 血管升压素 阻力血管舒张 容量血管舒张 心脏活动 血管舒张外周阻力 静脉回流量 心输出量 外周阻力血压 、负反馈调节24古柏文书血压突然、负反馈调节24古柏文书25古柏文书25古柏文书压力感受器反射重调定26古柏文书压力感受器反射重调定2

11、6古柏文书2心肺感受器 低压力感受器，反射效应是降低交感紧张，对肾交感神经活动抑制特别明显，导致肾血流量增加，排钠利尿3.颈动脉体及主动脉体化学感受性反射 主要在缺氧、窒息、血压过低、酸中毒 等情况下起重要作用27古柏文书2心肺感受器27古柏文书感受器 颈动脉体(carotid body) 主动脉体(aortic body)传入神经 窦神经(加入舌咽神经) 迷走神经中枢 延髓孤束核传出神经 躯体运动神经等效应器 呼吸肌、气道肌化学感受性反射反射弧28古柏文书化学感受性反射反射弧28古柏文书血液中O2分压CO2分压 H+颈动脉体主动脉体延髓孤束核呼吸神经元心血管活动神经元呼吸加深加快自然呼吸条件

12、下：心率，心输出量，脏器血流量，外周阻力血压主动脉N窦N（舌咽N）化学感受器颈动脉体及主动脉体化学感受性反射（Chemoreflex）29古柏文书血液中O2分压颈动脉体延髓孤束核呼吸加深加快自然呼吸条件下（四）心血管反射的中枢整合模式 伴随防御反应的心血管整合形式：骨骼肌血管舒张，心率加快，皮肤内脏血管收缩，BP30古柏文书（四）心血管反射的中枢整合模式 伴随防御反应的心血管整二、体液调节 肾素-血管紧张素系统、肾上腺素和去甲肾上腺素、抗利尿激素、血管内皮生成的活性物质、激肽释放酶激肽系统、心钠素、前列腺素、阿片肽及组织胺31古柏文书二、体液调节 肾素-血管紧张素系统、肾上（一）肾素-血管紧张

13、素系统 （renin-angiotensin system,RAS）1. 肾素-血管紧张素的生成32古柏文书（一）肾素-血管紧张素系统 （renin-ang2释放调节：（1）肾内机制： 肾动脉压力感受器，致密斑化学感受器（2）神经机制：肾交感神经兴奋（3）体液机制：血液中肾上腺素和去甲肾上腺素增加33古柏文书2释放调节：（1）肾内机制：33古柏文书3生理作用： 血管紧张素有很强的血压升高作用.通过：（1）收缩血管:A. 直接作用:全身微动脉收缩B. 使血管升压素和促肾上腺皮质激素分泌增多C. 作用于交感神经末梢使释放NE增加34古柏文书3生理作用： 血管紧张素有很强的血压升高作用.34（2）作

14、用于室周核 渴觉 饮水（3）抑制压力感受性反射:抑制心率减慢 (4) 增加醛固酮分泌并直接促进肾小管对 Na+和水的重吸收35古柏文书（2）作用于室周核 渴觉 饮水35古柏肾内机制神经机制体液机制肾近球细胞肾素血管紧张素原血管紧张素I血管紧张素II血管紧张素III醛固酮血管收缩BP水钠重吸收ACE36古柏文书肾内机制肾近球细胞肾素血管紧张素原血管紧张素I血管紧张素II（二）肾上腺素和去甲肾上腺素37古柏文书（二）肾上腺素和去甲肾上腺素37古柏文书38古柏文书38古柏文书项目肾上腺素去甲肾上腺素兴奋受体受体+ + + +1受体 + +2受体+极弱心脏1 离体心 在体心+ +- (降压反射)血管受

15、体皮肤、内脏血管收缩全身血管收缩2受体骨骼肌、肝脏、冠脉血管舒张极弱总外周阻力- (0, +) 视剂量而定+ +血压收缩压+ + + + +舒张压+，0，-+ +平均动脉压+ +心率39古柏文书项目肾上腺素去甲肾上腺素兴奋受体+ + + +1受体 (三)抗利尿激素antiduretic hormone，ADH） （即血管升压素，vasopression) 九肽，下丘脑视上核、室旁核合成，送至垂体后叶贮存、释放1生理作用 （1）作用于肾的集合管，促进水重吸收。发挥抗利尿作用 （2）强烈的血管收缩剂，在脱水、失血等情况下释放增加，对保留体液、维持血压起重要作用。2释放调节（1）体液晶体渗透压改变（

16、2）其它因素40古柏文书(三)抗利尿激素antiduretic hormone，AD41古柏文书41古柏文书（四）血管内皮生成的活性物质1舒血管物质：PGI2、内皮舒张因子（NO）2缩血管物质：内皮缩血管因子，如内皮素42古柏文书（四）血管内皮生成的活性物质1舒血管物质：PGI2、内皮舒NO的作用：1.使阻力血管扩张降低血压2.降低延髓内交感缩血管神经活动3.抑制交感神经末梢释放NE4.介导受体和胆碱能神经的舒血管作用43古柏文书NO的作用：43古柏文书44古柏文书44古柏文书三、局部血液调节（自身调节）（一）代谢性自身调节机制 组织代谢产物如CO2、H+、腺苷、ATP、K+可使微动脉及毛细血

17、管前括约肌舒张（二） 肌源性自身调节机制 器官的灌注压微动脉肌源性活动加强器官血流阻力 血流量相对稳定 器官的血流量取决于其代谢活动，主要通过灌注该器官的阻力血管的口径进行调节。45古柏文书三、局部血液调节（自身调节）（一）代谢性自身调节机制 器四、动脉血压的长期调节46古柏文书四、动脉血压的长期调节46古柏文书肾体液控制系统：体内细胞外液量增多血量增多血压升高肾排水、Na+增多血压恢复体内细胞外液量减少时发生相反的改变。影响肾体液控制系统活动的因素：1ADH 循环血量ADH释放 肾排水。2RAS系统47古柏文书肾体液控制系统：47古柏文书第五节 器官循环器官的血流量取决于： 主动脉压与中心静

18、脉压之差 该器官阻力血管的舒缩状态48古柏文书第五节 器官循环器官的血流量取决于：48古柏文书一、冠脉循环（coronary circulation）（一）冠脉循环的解剖特点1分布：左冠状动脉：左心室前部 右冠状动脉：左心室后部及右心室2特点：小分支垂直心表面；侧支循环（二）冠脉血流的特点1血流量 安静状态：6080ml/100g心肌/min，占心输 出量的 4%5%。 剧烈运动：可达300400ml/100g心肌/min。49古柏文书一、冠脉循环（coronary circulation）（一50古柏文书50古柏文书2心肌节律性收缩对冠脉血流的影响心室收缩期：挤压冠脉，冠脉血流急剧减少；心室

19、舒张期：对冠脉挤压解除，血流明显增多。 等容收缩期快速射血期减慢射血期舒张期（等容舒张期）心室舒张期冠脉血流量占很大比例。因此，动脉舒张压高低和舒张期长短是决定冠脉血流量的重要因素。收缩及舒张对右心室的影响不及对左心室明显51古柏文书2心肌节律性收缩对冠脉血流的影响心室收缩期：挤压冠脉，冠脉52古柏文书52古柏文书（三）冠脉血流量的调节心肌收缩的能量几乎完全来自有氧代谢。心肌耗氧量大，摄氧多，摄氧潜力低。 故心肌对氧需求增加主要依赖冠脉扩张心肌局部代谢产物是导致冠脉扩张的主要因素，其中腺苷作用最为重要。H+、CO2、 乳酸、BK、PGE等亦可舒张冠脉。心肌本身的代谢水平是调节冠脉血流量的最重要

20、因素1心肌代谢水平对冠脉血流量的调节53古柏文书（三）冠脉血流量的调节心肌收缩的能量几乎完全来自有氧代谢。54古柏文书54古柏文书2神经调节 居次要地位冠脉接受迷走神经及交感神经支配。迷走神经：直接作用是使冠脉舒张交感神经：受体兴奋冠脉收缩（直接） 受体兴奋冠脉舒张（间接直接） 但神经对冠脉的直接作用可迅速被代谢水平改变所引起的冠脉血流量改变所掩盖55古柏文书2神经调节 居次要地位冠脉接受迷走神经及交感神经支配。 3激素调节 NE，E，甲状腺激素，Ang56古柏文书3激素调节56古柏文书冠脉循环的特点特 点机 理意 义血流量大冠脉粗短，毛细血管丰富心肌耗氧量大，需大量血供，有氧氧化供能多，适应心脏长期持续活动血压高冠脉开口于主动脉根部动-静脉血含氧量的差很大心肌耗氧量大；心肌摄氧率高当耗O2时，靠增加心肌摄氧量的潜力较小，只有通过舒张冠脉增加血流量来满足需要心肌节律性收缩对冠脉血流量影响大心肌收缩挤压冠脉分支，使阻力增大，故主要靠舒张期供血心舒期越长，供血越多，舒张压越高，供血越多；反之，则供血越少57古柏文书冠脉循环的特点特 点机 理意 义血流量大冠冠脉循环的特点（续）心肌代谢水平对冠脉调节作用大心肌活动，耗氧量，其代谢产物(如腺苷等)，使冠脉舒张使冠脉血流量与心肌代谢水平相适