神经系统疾病的消化系统症状示范课件

1、神经系统疾病的消化系统症状神经系统疾病的消化系统症状（优选）神经系统疾病的消化系统症状（优选）神经系统疾病的消化系统症状急性颅内压增高神经科常见的临床表现易引发脑疝、呼吸循环衰竭、死亡正确诊断和及时处理急性颅内压增高脑 组 织脑 脊 液血 液 颅内压的形成成人的颅腔容积固定不变，为1400ml-1500ml脑 组 织脑 脊 液血 液 颅内压的形成成人的颅腔容积急性颅内压增高病因急性颅脑损伤引起的颅内血肿、高血压性脑出血等特点病情发展快，症状和体征严重，生命体征变化剧烈急性颅内压增高病因急性颅脑损伤引起的颅内血肿、高血压性脑出血引起急性颅内压增高的疾病颅脑损伤颅内肿瘤颅内感染脑血管疾病引起急性颅

2、内压增高的疾病颅脑损伤颅内肿瘤颅内感染脑血管疾病引起急性颅内压增高的疾病脑寄生虫病脑缺氧引起急性颅内压增高的疾病脑寄生虫病颅内压增高的后果1、 脑移位和脑疝 颅内压增高的后果1、 脑移位和脑疝颅内压增高的后果2、脑水肿颅内压增高脑的代谢脑血流量脑水肿脑的体积增大影响颅内压增高的后果2、脑水肿颅内压增高脑的代谢脑血流量脑水肿脑颅内压增高后果 当颅内压增高接近动脉舒张压时，血压升高、呼吸深大、脉搏减慢、脉压增大，继之出现潮式呼吸，血压下降，脉搏细弱，最终呼吸停止，心脏停搏而导致死亡。3、库欣氏反应颅内压增高后果 当颅内压增高接近动脉舒张颅内压增高的后果 颅内压增高时可导至下丘脑、海马回、沟回等植物

3、神经中枢缺血而至消化道功能紊乱。4、胃肠功能紊乱及消化道出血颅内压增高的后果 颅内压增高时可导至下丘颅内压增高的后果5、神经源性肺水肿 较少见 510多见于急性颅高压病人表现呼吸急促、痰鸣音、大量的泡沫状血性痰颅内压增高的后果5、神经源性肺水肿 较少见 510颅内压增高的临床表现是颅内压增高的最常见症状之一以早晨或晚间较重程度随颅高压的增高而进行性加重性质以胀痛和撕裂痛多见 头 痛颅内压增高的临床表现 头 痛颅内压增高的临床表现头痛剧烈时可伴有呕吐和恶心呈喷射性可发生电解质紊乱呕 吐颅内压增高的临床表现呕 吐颅内压增高的临床表现视神经乳头水肿颅内压增高的重要体征视乳头充血、出血视乳头边缘模糊视

4、神经继发性萎缩（早期）（进展期）（晚期）颅内压增高的临床表现视神经乳头水肿颅内压增高的重要体征视乳头椎-基底动脉系统约1/5血液进入蛛网膜下腔直接刺激血管和血细胞破坏产生多种血管收缩物质刺激血管脑血管痉挛头痛、呕吐、视乳头水肿，高颅压、癫痫发作、意识障碍、偏瘫、双下肢瘫、视物模糊、复视等。血栓形成与栓子对怀疑有脑动脉瘤或血管畸形破裂的SAH患者。均匀血性脑脊液流出。高血压性脑出血是非创伤性脑出血最常见的病因。颈动脉搏动减弱与血管杂音头晕，猝倒，头皮静脉怒张引起急性颅内压增高的疾病“三主征”可以其中一项为首发症状少数剧烈头痛呕吐后随即昏迷，去脑强直，甚至很快呼吸停止而猝死感 染 性头面部感染、副

5、鼻窦炎、中耳炎、 乳突炎及全身感染。指各种原因使脑表面的血管破裂出血，血液流入蛛网膜下腔最常见原因失天性动脉瘤，占50%80%最常见原因失天性动脉瘤，占50%80%（优选）神经系统疾病的消化系统症状缺血性卒中后神经功能缺失症状轻微, 呈渐进指各种原因使脑表面的血管破裂出血，血液流入蛛网膜下腔三 主 征头痛、呕吐、视神经乳头水肿是颅内压增高的典型临床表现“三主征”可以其中一项为首发症状椎-基底动脉系统约1/5三 主 征头痛、呕吐、视神经乳头水肿颅内压增高的临床表现 血压升高、脉搏变缓、呼吸深大、体温升高、最后呼吸循环衰竭死亡 意 识 障 碍生命体征变化嗜睡、朦胧、浅昏迷、昏迷、深昏迷颅内压增高的

6、临床表现 血压升高、脉搏变缓、呼吸深大、体温颅内压增高的临床表现头晕，猝倒，头皮静脉怒张小儿可头颅增大、颅缝增宽或分裂、前囟饱满隆起一侧或双侧外展神经麻痹和复视其它症状和体征颅内压增高的临床表现其它症状和体征诊 断全面而详细地询问病史认真细致地神经系统检查准确而科学的辅助检查诊 断全面而详细地询问病史CT和MRI检查是诊断颅内占位性病变首选的辅助检查措施可对绝大多数占位性病变作出定位诊断，有助于定性诊断无创伤性易于被患者接受MRI对中线部位、颅底及后颅窝的病变具有较大的优势CT和MRI检查是诊断颅内占位性病变首选的辅助检查措施其它辅助检查DSA（数字减影）主要用于脑血管畸形和动脉瘤的诊断头颅X

7、线片SPECT 其它辅助检查治 疗 原 则一般处理病因治疗降低颅内压治疗激素应用冬眠低温疗法或亚低温疗法抗生素的应用症状治疗治 疗 原 则一般处理二、脑出血二、脑出血病因高血压性脑出血是非创伤性脑出血最常见的病因。是高血压伴发脑小动脉病变，血压、聚升使动脉破裂所致。其他病因包括脑动脉粥样硬化，血液病以及脑淀粉样样血管病，动脉瘤，动脉畸形脑动脉炎。病因及发病机制病因病因及发病机制发病机制长期高血压促使形成深穿支动脉血管闭塞发生动脉瘤。脑动脉壁薄弱，肌层和外膜结缔组织较少，缺乏弹力层。年龄增长，病变加重，小动脉弯曲，深穿支成为出血的主要部位。出血48小时之后，脑水肿进入高峰期。发病机制长期高血压促

8、使形成深穿支动脉血管闭塞发生动脉瘤。70%的高血压脑出血发生在基底节区。脑叶、脑干、小脑齿状核各占10%。病理可见中心充满血液和紫色葡萄奖状血块，周围组织坏死，淤斑状出血和炎细胞浸润。较大血肿可出现脑疝。病 理70%的高血压脑出血发生在基底节区。病 理图片示例图片示例神经系统疾病的消化系统症状示范课件突然意识障碍，血压下降，呼吸节律不规则，心率紊乱，继而死亡(reversible ischemic neurological defict, RIND)中心充满血液和紫色葡萄奖状血块，周围组织坏死，淤斑状出血和炎细胞浸润。优势半球伴运动性失语症有相应供血区的神经功能缺失体征高血压性脑出血是非创伤性

9、脑出血最常见的病因。1周后红细胞破坏消失，脑脊液黄变。神经系统定位体征，通常意识清楚，大面积梗塞或基底动脉血栓时也可出现意识障碍，脑疝形成，甚至死亡对侧肢体偏瘫，优势半球出现失语。是颅内压增高的最常见症状之一起病2周后症状仍进展头痛、呕吐、视乳头水肿，高颅压、癫痫发作、意识障碍、偏瘫、双下肢瘫、视物模糊、复视等。血液进入蛛网膜下腔直接刺激血管和血细胞破坏产生多种血管收缩物质刺激血管脑血管痉挛成人的颅腔容积固定不变，为1400ml-1500ml突然出现复视、眼睑下垂管，血液病，抗凝治疗的短暂的意识障碍及烦躁、谵妄等精神症状，少数有癫痫发作进展迅速, 常于数小时(50岁 高血压病史 活动或情绪激动

10、时起病 头痛、呕吐、意识障碍 局灶体征 腰穿、CT诊 断诊断依据 年龄50岁 高血压病史 活动挽救患者生命减少神经残疾程度降低复发率治疗原则挽救患者生命治疗原则三、脑梗塞三、脑梗塞 各种原因引起的脑部血液供应障碍，使局部脑组织发生不可逆性损害，导致脑组织缺血，缺氧性坏死。概 述 各种原因引起的脑部血液供应障碍，使局部脑组1. 动脉粥样硬化，常伴有高血压2.动脉炎3.先天性动脉狭窄4.真性红细胞增多症5.血高凝状态病因及发病机制1. 动脉粥样硬化，常伴有高血压2.动脉炎3.先天性动脉狭窄脑血栓形成发病机制血管病变基础胆固醇沉积于血管内膜血管壁脂肪透明变性纤维增生动脉变硬管壁厚薄不匀血栓形成动脉管

11、腔变窄致完全闭塞血压下降血流缓慢血小板、纤维素 黏附、聚集、沉着血栓增大脑血栓形成发病机制血管病变基础胆固醇沉积血管壁脂肪血栓形成动动脉粥样硬化性血栓形成 正常临床无症状年龄增加脂肪条纹-纤维斑块稳定心绞痛、粥样硬化斑块间歇性跛行斑块破裂、裂隙血栓形成心肌梗死不稳定心绞痛脑卒中TIA急性外周 动脉闭塞坏死动脉粥样硬化病灶上发生血栓动脉粥样硬化性血栓形成脂肪条纹粥样硬化斑块斑块破裂、裂隙心肌病理 脑梗死发生率 颈内动脉系统约占4/5 椎-基底动脉系统约1/5 闭塞血管动脉粥样硬化与血管炎 血栓形成与栓子 病变血管依次为- 颈内A 大脑中A 大脑后A 大脑前A 椎-基底A病理及病理生理病理 脑梗死

12、发生率 闭塞血管动脉粥样硬化与血管炎 病变血管依据症状体征演进过程分为缺血性卒中后神经功能缺失症状体征严重完全 进展迅速, 常于数小时(6小时)达高峰缺血性卒中后神经功能缺失症状轻微, 呈渐进 性加重, 可持续6小时至数天(1) 完全性卒中(complete stroke)(2) 进展性卒中(progressive stroke)临床分型依据症状体征演进过程分为缺血性卒中后神经功能缺失症状体征严重 缺血性卒中后神经功能缺失症状较轻 但持续存在, 最长可持续3周(4) 可逆性缺血性神经功能缺失 (reversible ischemic neurological defict, RIND)(3)缓

13、慢进展型 起病2周后症状仍进展 缺血性卒中后神经功能缺失症状较轻(4) 可逆性缺血性神经功 多见于有动脉硬化的老年人，常伴有高血压、冠心病或糖尿病 多于安静状态下发病，数小时或12天达到高峰 神经系统定位体征，通常意识清楚，大面积梗塞或基底动脉血栓时也可出现意识障碍，脑疝形成，甚至死亡临床表现 多见于有动脉硬化的老年人，常伴有高血压、冠心病或糖 可无症状(取决于侧支循环) 伴对侧偏瘫偏身感觉障碍 单眼一过性黑矇 同侧Horner征优势半球伴运动性失语症 颈动脉搏动减弱与血管杂音1. 颈内动脉 可无症状(取决于侧支循环) 1. 颈内动脉2. 椎-基底动脉 基底动脉主干闭塞四肢瘫痪，延髓麻痹、昏迷

14、、常迅速死亡脑干基底部闭塞，出现闭锁综合征 基底动脉分支闭塞 交叉性瘫痪恶心，呕吐 内听动脉闭塞 同侧突发性耳聋、耳鸣、眩晕2. 椎-基底动脉 基底动脉主干闭塞 基底动脉分支闭塞 CT示低密度脑梗死病灶辅助检查CT示低密度脑梗死病灶辅助检查MRI显示右颞枕叶大面积脑梗死(A: T1WI, B: T2WI)右侧外侧裂池明显变窄, 脑沟几乎消失MRI显示右颞枕叶大面积脑梗死(A: T1WI, B: T神经系统疾病的消化系统症状示范课件 DSA 发现血管狭窄与闭塞部位DSA显示闭塞大脑中动脉 DSADSA显示闭塞大脑中动脉发病年龄多较高多有动脉硬化及高血压发病前可有TIA发作安静状态下发病多在几小时

15、或数日达到高峰，无明显头痛、呕吐及意识障碍有相应供血区的神经功能缺失体征CSF多正常,CT检查在2448h后出现低密度影诊 断发病年龄多较高诊 断调整血压，防治并发症，防止血栓进展，减少梗死范围，综合治疗与个体化治疗相结合急性期治疗原则调整血压，防治并发症，防止血栓进展，减少梗死范围，综合治疗与四、蛛网膜下腔出血四、蛛网膜下腔出血指各种原因使脑表面的血管破裂出血，血液流入蛛网膜下腔临床分类 自发性 继发性概 述指各种原因使脑表面的血管破裂出血，血液流入蛛网膜下腔概 最常见原因失天性动脉瘤，占50%80%其次脑血管畸形，高血压动脉硬化。其他脑底异常血管网症（烟雾病），各种感染引起的动脉炎、肿瘤破

16、坏血管，血液病，抗凝治疗的并发症等。病因及病理最常见原因失天性动脉瘤，占50%80%病因及病理病理血液进入蛛网膜下腔直接刺激血管和血细胞破坏产生多种血管收缩物质刺激血管脑血管痉挛影响脑脊液循环，早期即出现急性梗阻性脑室扩张积水蛛网膜颗粒发生粘连影响脑脊液吸收正常颅压脑积水病理血液进入蛛网膜下腔直接刺激血管和血细胞破坏产生多种血管神经系统疾病的消化系统症状示范课件 年龄各年龄组均可发病，但2039岁多见。（一）前兆渗漏 少数发病前2周内有头痛、头晕、视力改变或颈强直。 从前兆渗漏到发生大出血的间隔期约23周。临床表现 年龄各年龄组均可发病，但2039岁多见。临床表现（二）主要症状 突然起病，多以

17、剧烈难以忍受的头痛开始 常伴有恶心、呕吐短暂的意识障碍及烦躁、谵妄等精神症状，少数有癫痫发作少数剧烈头痛呕吐后随即昏迷，去脑强直，甚至很快呼吸停止而猝死（二）主要症状 （三）定位体证 偏瘫、失语、偏盲等。（四）脑膜刺激征（五）眼底改变 玻璃体膜下出血（三）定位体证 颅脑CT 出血5天内可见蛛网膜下腔、桥池、枕大池、大脑前后纵裂、侧裂及脑沟回的表面充满血液，有时可见脑室内也有血液。颅脑CT腰穿脑脊液检查 均匀血性脑脊液流出。发病36天见红细胞吞噬细胞。1周后红细胞破坏消失，脑脊液黄变。34周后脑脊液恢复正常。腰穿脑脊液检查 脑血管造影 对怀疑有脑动脉瘤或血管畸形破裂的SAH患者。脑血管造影 突然

18、发病，有剧烈头痛和脑膜刺激征 阳性或动眼神经麻痹，眼底检查可见出血尤其是玻璃体膜下出血是重要特征之一结合脑脊液、头颅CT检查等可诊断诊 断突然发病，有剧烈头痛和脑膜刺激征 阳性或动眼神经麻痹，眼底卧床休息 46周保持呼吸道通畅 对症支持治疗 防治感染 输液的选择主要是等渗液，以降低脑水肿治疗原则卧床休息 46周治疗原则五、静脉窦血栓形成五、静脉窦血栓形成 脑静脉窦血栓是少见的缺血性脑血管病，病因复杂，临床表现多样，易误诊，死亡率较高。MRI+MRV对该病有重要的诊断价值。概 述 脑静脉窦血栓是少见的缺血性脑血管病，病因复杂，临床表解 剖解 剖神经系统疾病的消化系统症状示范课件感 染 性头面部感染、副鼻窦炎、中耳炎、 乳突炎及全身感染。非感染性妊娠、产褥期、口服避孕药、手术、外伤、脱水、肿瘤，各种引起