预防医学重点知识点复习

1、 预防医学的模式：环境人群安康安康：整个身体、精神和社会生活的完好状态，而不仅仅是没有疾病或不虚弱。三级预防：第一级预防(病因学预防)：防止疾病发生，降低发病率，促进安康宏观的根本性措施：针对疾病危急性的增加，建立健全社会、经济、文化等措施机体措施：安康教育、预防接种、婚前检查、孕妇和儿童保健、慎用医疗措施和药品环境措施：保护环境，削减污染其次级预防(临床前期预防)：早觉察、早诊断、早治疗.防止疾病进展，降低病死率，保护早隔离、早报告第三级预防(临床预防)：准时治疗，防止病情恶化.防止病残及康复，提高生存率，恢复安康.1、环境：人类和动植物赖以生存的空间及外部条件。预防医学所争辩的环境是由围绕

2、人类的各种自然因素构成的。2 引起环境的质量下降。影响人类及其他生物生存进展的现象。3、污染物在环境中的转归：迁移，自净，转化由污染源排放后，直接进入环境的污染物， 称为一次污染物。一次污染物在环境中发生化学反响后，转化形成的称为二次污染物4、生物富集作用：生物体能从环境介质中浓缩某些污染物，使污染物在生物体内的浓度不断增加，最终可显著高于环境介质中的浓度。5、食物链：在生态系统中，一种生物被另一种生物吞食，后者再被第三种生物吞食，从而形成以食物形式进展物质转移的锁链关系。环境污染对人体安康影响的特点：广泛性，长期性，简单性，多样性。6、环境污染对安康的损害：病症，疾病爆发，甚至死亡LA远期危

3、害：致突变作用可遗传变异，致癌作用，致畸作用胚胎胎儿间接危害：温室效应，臭氧层破坏，酸雨饮用水细菌学指标细菌总数：铅烟铅尘二毒作用机理影响大脑皮层兴奋-抑制平衡，直接损伤四周神经影响细胞膜的运输功能，干扰机体正常代谢损害小动脉和毛细血管，导致血管痉挛。铅对血液系统的主要损害是干扰卟啉代谢，影响血红素合成，亦是铅中毒早期的主要转变。临床表现神经系统神经衰弱综合症四周神经感觉型肢端麻木手套样感觉运动型伸肌无力腕下垂混合型铅中毒性脑病：表情冷淡，癫痫样发作、麻痹性痴呆消化系统纳差、恶心、腹胀 腹泻或便秘 腹隐痛、腹绞痛齿龈边缘“ 铅线”血液系统血红蛋白合成受抑：CP-U 和点彩红细胞低色素性正常细胞

4、型贫血诊断及处理原则依据职业史、生产环境的劳动卫生学调查、临床表现及试验室检查，排解非职业性疾病，依据我国职业性慢性铅中毒的诊断标准(GBZ37-2022)进展诊断治疗驱铅治疗 首选药物为依地酸二钠钙对症治疗 铅绞痛发作时，可10%葡萄糖酸钙1020mL一般治疗汞 吸取金属汞蒸气 呼吸道进入人体。汞蒸气具有脂溶性,可快速弥散,透过肺泡壁吸取，吸取率可达70%以上。无机汞化合物粉尘或烟雾 经呼吸道吸入有机汞90%由肠道吸取毒作用机制(metallothionein，MT)结合成汞硫蛋白， 贮存于近曲肾小管上皮细胞生毒害，尿排泄量也随之降低金属汞在血中氧化为Hg2+，与血浆蛋白、Hb 结合，造成肾

5、脏损害与含巯基的活性物质结合，形成含汞的硫醇盐，影响机体多种代谢与某些蛋白结合形成抗原，损害肾脏金属汞可透过胎盘，影响胎儿发育临床表现慢性中毒易兴奋症感动、担忧、烦躁、发怒等；或呈抑郁状态震颤：早期为眼睑、舌、手指，后进展为上下肢。非对称性的无节律的微小震颤，后进展为粗大的意向性震颤，影响精细活动口腔炎：口腔炎症，齿龈有暗蓝色“ 汞线” ，为硫化汞形成的色素冷静有机汞中毒神经精神病症：早期为神经衰弱综合征；严峻者可消灭神志障碍、谵妄、昏迷小脑受损：笨拙踉跄步态、书写困难等共济失调现象颅神经受损：向心性视野缩小，听力减退急性中毒吸入高浓度汞蒸气或摄入可溶性汞盐消灭咳嗽、呼吸困难、口腔炎和胃肠道病

6、症，继之消灭化学性肺炎、肾衰等病症肾损伤表现为开头时多尿，继之消灭蛋白尿，少尿及肾衰恢复后可能消灭类似慢性中毒神经系统病症诊断及处理原则诊断标准进展诊断。假设疑心有慢性中毒但尿汞不高者，可进展驱汞试验以帮助诊断治疗驱汞治疗 对症治疗 经口中毒的治疗 急性中毒的治疗苯临床表现急性中毒中枢神经系统的麻醉病症，轻者消灭兴奋、头晕、酩酊感、意识稍模糊、欣快感、步态不稳等类似酒醉状，重者可消灭恶心、呕吐、意识丧失，进入浅昏迷状态，甚至消灭深昏迷、抽搐等，严峻者可消灭呼吸停顿，继而心跳停顿至死亡慢性中毒神经衰弱综合征造血系统：早期白细胞总数降低及中性粒细胞削减，血小板削减，并伴有出血倾向晚期可消灭全血细胞

7、削减，甚至发生再生障碍性贫血白血病，人类致癌物农药有机磷农药高效、广谱、低残留毒理抑制体内胆碱酯酶ChE活性，使其失去水解乙酰胆碱力量，造成乙酰胆碱在生理部位积胆碱能危象，有机磷农药急性中毒临床表现的病理生理根底临床表现急性中毒 埋伏期一般为12小时左右，临床病症可分为三类：1毒蕈碱样病症2烟碱样病症3中枢神经系统病症慢性中毒治疗1. 去除毒物2. 解毒治疗 乙酰胆碱拮抗剂复能剂对症治疗尘肺的概念与分类长期吸入较高浓度的生产性粉尘而引起的以肺组织纤维化为主的全身性疾病。胶原型纤维增生的肺组织反响，肺泡构造永久性破坏硅冷静病硅酸盐肺炭肺尘埃冷静病混合性肺尘埃冷静病其他肺尘埃冷静病由于长期吸入较高

8、浓度的含有游离型二氧化硅的粉尘所引起的以肺组织纤维化为主的全身性疾病发病状况：(1)速发型矽肺(2)晚发性矽肺病理变化肺组织布满性纤维化、矽结节发病机制 发病机理大致包括两个步骤：1尘细胞的死亡2胶原纤维增生及矽结节形成食物中毒非传染性急性、亚急性疾病特点发病与食物有关埋伏期短，来势急剧，呈爆发性病人临床表现根本相像一般无人与人之间的直接传染细菌性食物中毒定义：因摄入被致病菌或其毒素污染的食品而引起的急性或亚急性疾病；全年皆可发生，但夏秋季发生较多；主要为动物性食物，如肉、鱼、奶、蛋类，其次为植物性食物，如剩饭、糯米凉糕中毒缘由：感染型食物中毒为大量活菌侵害肠粘膜引起胃肠炎病症、毒素型食物中毒

9、为细菌产生外毒素经肠道吸取；除肉毒如准时抢救，病程短，恢复快，预后较好二沙门菌食物中毒病原1 沙门菌属为具有鞭毛、能运动的革兰阴性杆菌。60：1h；水经氯消毒：5min3 不分解蛋白质，被污染食物无感观性状变化污染来源染而带菌、鲜奶和奶制品可因带菌的产奶牛羊而污染临床表现急性胃肠炎型，类霍乱型、类伤寒型、类感冒型、败血症型等12h-36可带脓血黏液重者中枢神经系统病症、四周循环衰竭病症，病程3-7d，一般预后良好预防措施严格检疫、生熟分开 根本保障低温贮存，20能大量生殖 重要措施彻底加热 关键措施三大肠埃希菌食物中毒病原埃希菌属俗称大肠杆菌属革兰阴性杆菌，周身鞭毛，能发酵乳糖及多种糖类，产酸

10、产气自然界生存力量强，土壤、水重存活数月(ETEC)、肠侵袭性(EIEC)、肠致病性(EPEC)、肠出血性(EHEC)临床表现不同的致病性E.coli 有不同的致病机制。毒素型中毒感染型中毒治疗预防应准时治疗，尽早使用抗生素：氯霉素、庆大霉素、多黏霉素、头孢类一般对症支持治疗预防措施同沙门菌食物四葡萄球菌食物中毒病原葡萄球菌是革兰阳性兼性厌氧菌。产肠毒素两种：金黄色葡萄球菌(S. auaeus) 和表皮葡萄球菌生存力量强，枯燥环境下存活数月，耐热肠毒素8个血清型，AB发病机制可能以完整分子经消化道吸取入血，刺激呕吐中枢导致呕吐为主要病症流行特点多夏秋季，人体易感性高，发病率90%以上，人和动物

11、化脓部位易使食品污染。乳制品、肉类、剩饭临床表现埋伏期短，2-4h，突然恶心，反复猛烈呕吐喷射状，常有胆汁、黏液和血、上腹部痉挛性苦痛、腹泻水样或粘液样程短1-2d，很少死亡。治疗维持水电解质平衡，一般不需要抗生素，重症依据药敏试验使用有效抗生素五副溶血性弧菌食物中毒病原90%，含盐3-4% 培育基生长最旺盛抵抗力弱，不耐热和低温，酸敏感，海水存活50d发病机制人和家兔的红细胞溶血，血琼脂培育基上消灭 溶血带，称为神奈川试验阳性细胞毒性、心脏毒、肝脏毒、致泻流行特点多发生沿海地区，经常暴露可获得肯定免疫力，但不稳固临床表现埋伏期11-18h，多以猛烈阵发性腹绞痛开头，继而腹泻，有呕吐、发热，腹

12、泻每日几次到十几次，开头是水样便，后转为脓血便和粘液便，15%洗肉水样，很少里急后重。病程1-4d， 预后好治疗预防维持水电解质平衡，一般不需要抗生素不生吃海产品和盐腌不当的贝类六志贺菌食物中毒病原志贺菌属通称痢疾杆菌，4个群，A 群痢疾志贺菌群、B 群福氏志贺菌群、C 群鲍氏志贺菌群及D肉、奶及熟制品、冷盘、凉拌菜外界生活力较弱，阳光下30分钟可被杀死，但耐寒，粪便中可生存10天临床表现埋伏期10-20h液便，有里急后重、恶寒、发热，体温高者可达40以上，有的消灭痉挛治疗：对症支持治疗，抗菌首选磺胺类药物 传染病的三个环节：传染源、传播途径、易感人群传染源：外界长期存在或生殖，它必需在宿主体

13、内寄生、生殖。传染源有人和动物两大类。 流行强度指标：散发、爆发、流行、大流行预防接种又称人工免疫，是将生物制品接种到人体内，使机体产生对某种传染病的特异性免疫力， 以提高人群免疫水平，降低人群易感性，预防传染病的发生与流行。心脑血管疾病危急因素一疾病因素：疾病因素包括高血压、冠心病、糖尿病、脑血管病等慢性病史二体重超重或肥胖三高胆固醇、高脂血症四生活方式：吸烟、酗酒、缺乏体力活动、饮食因素五其他因素：家族史、神经类型及社会心理因素与冠心病的发病均有关预防策略与措施一人群高血压的防治1安康教育2定期血压监测 3饮食干预4转变不良生活方式保持适当的体重 6加强体育熬炼 7建立良好的精神状态8限制

14、饮酒与戒烟二人群监测建立并完善信息监测系统2. 早期觉察病人3. 高危人群的筛检三心血管的危急分层低危、中危、高危、极高危组和病人的治理恶性肿瘤危急因素：真正病因不清，但多数肿瘤是由环境因素、细胞遗传物质的相互作用所导致一生物因素：乙肝、幽门螺旋杆菌、EB二物理因素：电离辐射三化学因素四体力活动，如影响胃肠道的蠕动五社会心理因素预防与把握一第一级预防加强防癌安康教育，转变不良生活行为方式把握烟草 合理膳食 加强运动，保持体重稳定合理使用医药用品消退职业致癌因素加强劳动保护、环境保护、食品卫生立法疫苗接种二其次级预防1无病症人群的早期筛检1乳腺癌的筛检2宫颈癌的筛检3结肠、直肠癌的筛检 2有病症

15、人群的监测各系统、器官消灭特别如肿块、血性分泌物、溃疡、苦痛出血、声音特别、大便转变、消瘦等三第三级预防通过“三早”筛查觉察患者准时在社区进展登记，建立安康档案。档案社区卫生效劳人员与患者建立保健协约关系。加强对患者的护理工作。社区恶性肿瘤现患治理的综合目标是：预防合并感染预防和早期觉察恶性肿瘤转移并准时处理对患者进展早期心理护理，提高生存意识，协作治疗，防止自杀无苦痛和临床关心糖尿病危急因素：遗传因素、环境因素分类：1 型糖尿病：胰岛B 细胞破坏导致胰岛素确定缺乏2 型糖尿病：胰岛素抵抗伴胰岛素分泌缺乏或胰岛素分泌缺乏伴或不伴胰岛素抵抗特异型糖尿病：胰岛B 细胞功能基因特别、胰岛素作用基因特

16、别、胰岛外分泌疾病、内分泌疾病等妊娠糖尿病预防与把握一级预防二级预防三级预防：综合治疗糖尿病教育饮食治疗体育熬炼药物治疗血糖监测对稳定的疾病。特点：地方性，即地域的特异性。当地居住的人群均可患病，患病率一般随年龄而上升。非病区迁入的安康人与病区居民同样生活肯定时间后也会发病。迁出病区的病人，病情可渐渐减轻或自愈。病区易感动物也可发生和人类相像的地方病。病区铲除致病因子后可转变为非病区。IDD 是指机体在不同生长发育阶段因碘摄入量缺乏所导致的以智力障碍为主要生殖功能障碍等。一碘缺乏地方性甲状腺肿二致甲状腺肿物质硫氰酸盐、硫葡萄糖苷。三其他：高碘是另一个致甲状腺肿大的缘由作用机制不明。地方性氟中毒

17、是生活在高氟地区的居民长期摄入过量的氟而引起的以氟斑牙和氟骨症为特征的一种全身性慢性疾病。病因：一过量的氟影响钙磷代谢二过量的氟对牙齿的损害三过量的氟抑制体内某些酶的活性临床表现：氟斑牙、氟骨症一治疗措施承受补充钙剂、维生素和氢氧化铝凝胶治疗氟骨症承受涂膜掩盖法，药物脱色法等对症处理方法治疗氟斑牙二预防措施饮水型地方性氟病的预防生活燃煤污染型地方性氟病的预防职业病：职业性有害因素作用于人体的强度与时间超过肯定限度时 力，从而导致一系列的功能性和或器质性的病理变化，消灭相应的临床病症和体征，影响劳动力量的疾病特点：病因明确，即职业性有害因素病因大多数可以定量检测群体发病，很少消灭个别病例“三早”

18、预防，一般预后良好处理原则：职业病处理包括两个方面，即对职业病患者的治疗及依法落实职业病所享有的待遇 临床预防“ 患者” 实行的个体预健效劳。安康教育与安康促进是实施临床预防的重要技能。一合理把握慢性非传染性疾病，降低医疗费用二提高临床疗效三提高人群期望寿命和生活质量四解决卫生效劳面临的冲突和挑战原则一贯彻三级预防策略二效劳工程要有选择性三强调医生转变思维观念 方法一安康询问不包括已消灭病症和体征者二疾病筛查：安康史的询问、体检、试验室检查常见病的筛查：高血压、高血清胆固醇、宫颈涂片、乳腺癌筛查、结直肠癌的筛查三免疫接种四化学预防：阿司匹林、雌激素、叶酸、铁剂等。第十二章 社区卫生效劳与社区安康促进初级卫生保健能负担得起的卫生保健效劳。社区是假设干社会群体( ) 或社会组织(