耳鼻喉病例汇报 课件

1、病例汇报汇报人：刘雅璇一般情况患者吴欣，男，43岁T:36.7 P 78次/分 R:19 BP:155/106mmHg 体重93Kg BMI 35.16专科查体：外鼻无畸形，鼻中隔向右偏曲， 双侧下鼻甲不大。软腭低垂，悬雍垂长， 粘膜肥厚，舌体肥大，双侧扁桃体度大， 无充血。病史采集主诉 ：睡眠时打鼾伴憋气10年。现病史 ：睡眠时打鼾伴憋气，偶憋醒。白天困倦，晨起口干，记忆力无明显减退。 发现血压升高半年，发现血糖升高1年，未服药既往史：10余年前曾行双侧鼻甲部分切除术，否认外伤、输血、过敏史。个人史：吸烟20余年，约20支/日；饮酒20余年，约4两白酒/日。适龄结婚，育有1子，家人体健。家族

2、史：否认家族成员中有传染病及遗传病史。辅助检查睡眠监测报告（金标准）AHI:82.7 最低氧饱和度58%。诊断（1）主诉“睡眠时打鼾伴憋气10年。”（2）专科查体“软腭低垂，悬雍垂长，粘膜肥厚，舌体肥大，双侧扁桃体度大。”（3）睡眠监测报告PSG“AHI:82.7 最低氧饱和度58%。”该患者初步诊断为“睡眠呼吸暂停综合征(重度)”。辅助检查心电图：T波改变 电轴左偏。超声心动图示LVEF:0.66 结论：室间隔增厚 二尖瓣返流（轻度）主动脉瓣返流（轻度）三尖瓣返流（轻度）提示：左室充盈异常。胸片 未见明显异常。副鼻窦CT1.鼻中隔偏曲 2.鼻咽部软组织不均匀增厚，建议结合临床或活检。电子鼻咽

3、镜:检查所见鼻咽顶淋巴组织残体表面光滑、双侧圆枕增生肥厚表面光滑，双侧扁桃体肥大，舌根淋巴组织增生。血常规：RBC5.0710/L WBC10.7410/L 中性粒细胞比率60% 淋巴细胞比率31.2% PLT25210/L血糖 血脂 总胆固醇5.47mmol/L 甘油三酯 4.02mmol/L 糖化血红蛋白6.1甲功 FT3 4.93pmol/L FT4 9.45pmol/L TSH 6.076uIU/ml皮质醇: 8am 12.85 4pm 3.31 0am 4.21 ACTH： 8am 4.71 4pm 2.87 0am 5.59考虑患者TSH，脂代谢异常，向心性肥胖，请内分泌科会诊，内

4、分泌科会诊意见： 1、择期行甲状腺B超； 2、服用优甲乐； 3、监测血压、血脂水平； 4、皮质醇及ACTH的节律水平提示患者零点激素水平偏高，考虑与患者夜间憋气引起应激反应有关，同时建议行垂体MRI检查排除垂体瘤。患者自觉胸闷、心悸，有高血压病史，血压控制不佳，超声心动图结果，请心内科会诊。心内科会诊意见： 1、患者夜间睡眠使用呼吸机后，晨起血压控制可，考虑高血压与OSAHS相关； 2、超声心动图示室间隔肥厚，加用沙坦类降压药保护心肌； 3、加用降脂药物。病因分析1、上气道解剖结构异常导致气道不同程度的狭窄。（1）鼻腔及鼻咽部狭窄： a 鼻中隔向左偏曲 b 双侧圆枕肥大（2）口咽腔狭窄 以悬雍

5、垂末端为界又可将口咽腔分为上半部的腭咽腔即软腭与咽后壁之间的腔隙，和下半部的舌咽腔即舌根与咽后壁之间的腔隙： a 双侧扁桃体度大 软腭低垂 b 舌体肥大 舌根淋巴组织增生2 全身因素 （1）肥胖 BMI 35.16 （2）糖尿病 （3）亚临床甲减OSAHS引起高血压的机制：1、交感神经兴奋 慢性间歇低氧(CIH)是OSAHS的主要病理生理过程，通过一系列反应使交感神经兴奋性增高，从而引起（1）交感神经的兴奋对心脏具有正性变力、变时、变传导作用，使心搏出量增加；（2）血管平滑肌收缩，血管口径减少，外周血管阻力增加；（3）儿茶酚胺释放增加，在儿茶酚胺的长期作用下血管平滑肌发生肥厚和重构，最终导致持

6、续性高血压。2 肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS系统）的激活 CIH可能通过影响交感神经系统的兴奋、脂肪细胞衍生媒介的释放、肾脏重吸收钠的增加、高胰岛素血症及高瘦素血症而使RAAS系统激活 （1）血管紧张素（ Ang）是已知最强的缩血管物质之一，可以使全身微动脉收缩、交感缩血管紧张活动增强、增加去甲肾上腺素的分泌、抑制压力感受反射，从而使血压升高。（2）醛固酮 水钠潴留作用3.胰岛素抵抗（IR） OSAHS患者可能通过CIH引起交感神经的持续性兴奋，刺激儿茶酚胺和皮质酮释放，通过糖原分解、糖异生及胰高血糖素、糖皮质激素作用等导致IR,进而促进远端肾单位对Na+的重吸收，引起体内水钠储留，

7、外周循环容量增大导致血压升高。IR还可以通过增加交感神经兴奋性、刺激血管平滑肌细胞增生、降低细胞膜Ca+_ATP酶活性，使血管平滑肌细胞内Ca+浓度增加、促进内皮素分泌及影响内皮细胞功能等促进高血压的发生发展。4.氧化应激 氧化应激指标水平升高，从而使活性氧产生增多，其产生的大量氧自由基参与血管平滑肌增殖，使内皮细胞功能异常， oxLDL（氧化低密度脂蛋白）形成，参与动脉粥样硬化过程；促进血管内皮素-1释放并增加Ang活性，上述因素均可导致血压升高。5.炎症 长期反复缺氧、觉醒、交感神经兴奋性增高导致炎性因子释放，使循环中多种炎性因子水平增高，包括肿瘤坏死因子（TNF-）、白介素（ IL）-6

8、、IL-8、血管细胞黏附分子（VCAM）、基质金属蛋白酶（MMPs）等。循环中增多的炎性因子不断刺激血管壁，使血管频繁收缩和舒张，最终导致血管平滑肌增生肥厚，动脉粥样硬化，继而导致持续性高血压。6.血管内皮受损与血管重塑 OSAHS患者存在内皮依赖性血管舒张功能的下降，且与夜间低氧时间和AHI相关。引起血管收缩，进而导致血管内皮平滑肌细胞增殖，久之引起血管管腔狭窄，血管重塑。 （1）睡眠呼吸暂停综合征的患者睡眠时处于低氧状态，糖有氧代谢减少，无氧酵解增加，使部分丙酮酸未经氧化而还原成乳酸，然后入肝脏转化成糖；（2)反复低氧血症和高碳酸血症激活交感神经，刺激内分泌器官分泌儿茶酚胺从而使肝糖原释放

9、增加，血糖升高，发生糖尿病等。OSAHS糖代谢异常糖代谢异常（1）2型糖尿病患者多较肥胖，颈围增大，过多的脂肪在上气道壁后堆积，使上气道变窄导致OSAHS。(2)2型糖尿病患者多发生微小血管病变及末梢神经病变，引起上气道和咽部肌肉运动不协调，肌肉松弛而导致OSAHS。(3)老年2型糖尿病患者多伴有脑动脉硬化症，脑细胞缺氧，易造成呼吸中枢损伤，进一步影响呼吸功能以及发生与咽喉活动有关的脑干。OSAHSOSAHS 甲减 患者夜间睡眠时反复出现间歇性低氧血症,导致下丘脑-垂体-甲状腺轴的调节功能紊乱,促甲状腺激素合成、释放减少,而出现甲减。甲减 OSAHS 甲状腺激素分泌减少,全身各系统和组织功能减

10、低,黏液蛋白在舌及咽部沉积,体肥大,口、鼻、气管黏膜肿胀,导致上气道的狭窄阻塞;呼吸肌和肺组织黏液性水肿,使呼吸动力减弱,呼吸驱动受损而容易合并或加剧呼吸暂停。肥胖引起下颌及咽周脂肪沉积，上气道狭窄塌陷，以及胸腹壁脂肪增多，引起肺容量下降，共同导致睡眠呼吸暂停发生。副鼻窦CT1.鼻中隔偏曲 2.鼻咽部软组织不均匀增厚，建议结合临床或活检。电子鼻咽镜:检查所见鼻咽顶淋巴组织残体表面光滑、双侧圆枕增生肥厚表面光滑，双侧扁桃体肥大，舌根淋巴组织增生。心电图：T波改变 电轴左偏。超声心动图示LVEF:0.66 结论：室间隔增厚 二尖瓣返流（轻度）主动脉瓣返流（轻度）三尖瓣返流（轻度）提示：左室充盈异常。胸片 未见明显异常。治疗 该患者引发OSAHS的病因复杂、全面，考虑手术治疗效果不佳，暂考虑保守治疗。 1、保守治疗 （1）控制体重